有机硒和无机硒对小鼠抗氧作用比较研究

目的 :探讨并比较有机硒和无机硒对小鼠全血谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -Px)活性、肝超氧化物歧化酶 (SOD)活性以及脑、心肌组织中脂质过氧化物 (LPO)含量的影响。方法 :先制备硒蛋白 ,然后把小鼠分成四组 ,第一组给硒蛋白 ,第二组给硒多糖 ,第三组给亚硒酸钠 ,第四组给蒸馏水。饲喂 3wk分别测定各小组小鼠GSH -Px活性、肝SOD活性和脑、心肌LPO含量。结果 :有机硒既能显著增强GSH -Px活性 ,又能提高SOD活性 ,并且硒蛋白与硒多糖相比生物效应更为显著 (P <0 .0 1)。而亚硒酸钠只能提高GSH -Px活性 (P <0 .0 5 ) ,对肝SOD活性影响极不显著 (P >0 .0 5 )。三种硒对 3月龄鼠脑、心肌LPO含量均无影响 ,但能降低 12月龄鼠脑、心肌LPO含量 ,有机硒的效应远远超过无机硒 ,并且还是硒蛋白的生物效应最显著 (P <0 .0 1) ,12月龄鼠脑、心肌LPO含量几乎接近 3月龄鼠。可见硒蛋白抗衰老、抗氧化和抗疾病等能力最强。结论 :硒蛋白中的硒比硒多糖和亚硒酸钠中的硒更易构成GSH -Px的活性中心。     

亚硒酸钠与维生素C联合应用对银屑病模型抑制作用的研究

目的研究亚硒酸钠与维生素C联合应用对银屑病小鼠模型肝脏、肾脏中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性和丙二醛（MDA）含量及阴道上皮有丝分裂的影响。方法使用昆明种雌性小鼠建立阴道上皮有丝分裂银屑病模型。将小鼠随机分为8组,阴性对照组（A组）、阳性对照组（B组）,亚硒酸钠低、中、高剂量组（C、D、E组）,亚硒酸钠-维生素C低、中、高剂量组（F、G、H组）。分别给药12d。最后1次给药1h后,腹腔注射秋水仙碱,脱颈椎处死小鼠。取肝、肾组织制备成匀浆,测其中蛋白含量、SOD、GSH-PX活性和MDA含量。光学显微镜下观察细胞有丝分裂。结果阳性对照组和各补硒组小鼠肝中GSH-PX及SOD活性显著高于阴性对照组(P＜0.05),MDA的含量与阴性对照组比较差异均无统计学意义(P＞0.05);肾中各组GSH-PX活性显著高于阴性对照组(P＜0.05),SOD的活性及MDA的含量与阴性对照组比较差异均无统计学意义(P＞0.05)。亚硒酸钠及亚硒酸钠-维生素C的各剂量组均可显著抑制小鼠阴道上皮的有丝分裂（P＜0.05）,不同剂量的亚硒酸钠组间及亚硒酸钠-维生素C组间与阳性对照组间差异无统计学意义。结论亚硒酸钠可提高银屑病小鼠肝、肾中GSH-PX活性,促进体内抗氧化系统的作用,有效抑制阴道上皮有丝分裂,且亚硒酸钠与维生素C可能并无协同作用。     

不同硒源对高碘致小鼠氧化性损伤的干预作用

目的：比较纳米硒和亚硒酸钠对高碘致小鼠氧化性损伤的干预作用。方法：48只雄性昆明小鼠被随机分为：适碘组（50μg/L KIO3）;高碘组（3 000μg/L KIO3）;亚硒酸钠干预组（3 000μg/L KIO3＋0.193 mg/kg Se Na2SeO3）;纳米硒干预组（3 000μg/L KIO3＋0.193 mg/kg Se NANO-Se）。4周后处死,分离血清、取肝和肾脏组织。检测谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-PX）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）等指标。结果：与适碘组比较,高碘组的肝中MDA含量下降,肝、肾、血清中GSH-PX活性均明显下降,肝、肾组织脏器系数均增加（P〈0.05）。与高碘组比较,亚硒酸钠干预组的肾中MDA含量明显增加,肝、血清中GSH-PX活性明显增加,肝组织脏器系数下降;纳米硒干预组的肝、血清中MDA含量均明显下降,但肾中明显增加,肝、肾、血清中GSH-PX活性均明显增加,肾组织脏器系数下降（P〈0.05）。与亚硒酸钠干预组比较,纳米硒干预组肝、血清中MDA含量均下降,肾中GSH-PX活性增加,肝组织脏器系数增加（P〈0.05）。结论：本实验条件下,3 000μg/L的高碘摄入致小鼠氧化性损伤,应用0.193 mg/kg Se的亚硒酸钠和纳米硒干预后,对高碘致氧化性损伤均具有拮抗作用,纳米硒的干预效果明显高于亚硒酸钠。     

低硒大鼠对亚硒酸钠和硒蛋白生物利用效果的比较

目的:在营养剂量范围内比较低硒大鼠对亚硒酸钠和硒蛋白的生物利用效果.方法:雄性SD大鼠72只,随机分为9组,每组8只,自由进食低硒饲料.6周后开始对大鼠补硒:哑硒酸钠、硒蛋白各4组,每天灌胃相应的硒强化剂(剂量分别为2、4、8和16 g/kg).对照组每天灌胃纯水.连续灌胃4周后处死采样,检测血清及肝、肾组织中的硒含量以及肝、肾组织中谷胱忖肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和硫氧还蛋白还原酶(TrxR)活性.结果:低硒大鼠血清及肝、肾组织中的硒含量以及肝、肾组织中GSH-Px活性和TrxR活性均随补硒剂量的增加而增加(P＜0.05).在同一补硒水平上,亚硒酸钠组大鼠肾组织中的硒含量高于硒蛋白组(P＜0.05).在4 g/kg剂量时,硒蛋白组大鼠肾组织GSH-Px活性高于亚硒酸钠组(P＜0.05).在16g/kg剂量时,硒蛋白组大鼠肾组织TrxR活性高于亚硒酸钠组(P＜0.05).结论:与硒蛋白相比,亚硒酸钠可增加大鼠肾组织中的硒含量,但硒蛋白能更好地被大鼠吸收利用.     

硒对亚砷酸钠氧化损伤影响的实验研究

目的研究亚砷酸钠(NaAsO2)对小鼠肝肾的毒性损伤,探讨亚硒酸钠对亚慢性砷暴露小鼠肝肾的氧化损伤是否具有保护作用。方法 SPF级昆明种小鼠40只,体重18~22 g,按体重随机分为4组:正常对照组、砷模型组、亚硒酸钠对照组、亚硒酸钠+砷组,分别自由饮用蒸馏水、5 mg/kg亚砷酸钠水溶液、0.8 mg/kg亚硒酸钠的水溶液、5 mg/kg亚砷酸钠+0.8 mg/kg亚硒酸钠的水溶液,于60 d取材。采用黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶活性(SOD)、硫代巴比妥法检测丙二醛(MDA)含量,紫外分光法检测髓过氧化物酶(MPO)含量。结果砷模型组小鼠体重有不同程度的减轻,脏器系数升高;亚硒酸钠+砷组体重、脏器系数均有不同程度的恢复;砷模型组小鼠肝、肾中SOD、MPO含量低于正常对照组,MDA含量高于正常对照组;亚硒酸钠+砷组小鼠肝、肾中SOD、MPO含量高于砷模型组,MDA含量低于砷模型组。结论亚硒酸钠对砷造成小鼠肝、肾的脂质氧化损伤具有保护作用。     

硒蛋白对小鼠抗辐射损伤作用的研究

研究硒蛋白(Se-protein)对小鼠抗辐射损伤作用,并与无机硒作了对比.结果表明,硒蛋白和无机硒均可显著抑制辐射所诱导的小鼠染色体畸变(P＜0.01),二者相比,硒蛋白的效应更为突出(P＜0.01).两种硒还可有效抑制辐射对小鼠血液谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及血液脂质过氧化物(LPO)含量带来的影响,仍然是硒蛋白效应更为显著(P＜0.01).Se-蛋白质+60Co组小鼠GSH-Px活性(49.3±2.7)kU/L与空白组(30.7±2.1)kU/L相比P＞0.05,LPO浓度(13.6±3.8)μmol/L与空白组(11.7±2.7)μmol/L相比P＞0.05.硒蛋白还可有效抑制小鼠血液LPO的产生,并且表现出剂量与抑制作用呈正相关.     

补硒对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝脏抗氧化能力的影响

目的 观察补硒对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝脏抗氧化能力的影响,探讨其治疗脂肪肝的机制.方法 24只健康雄性Wistar大鼠随机分为3组,即正常组,模型组和补硒组,每组8只.补硒组在高脂饮食8周后给予亚硒酸钠灌胃干预,同时模型组和正常组分别给予等量的生活饮用水灌胃,13周末处死各组大鼠.HE染色观察肝脏病理组织学改变,测定肝组织TC、TG、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)活性以及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和硫氧还蛋白还原酶(TrxR)的活性.结果 13周末时,与正常组相比,模型组大鼠炎症活动度计分明显升高,肝组织TC、TG、MDA升高,而SOD、GSH-PX、TrxR降低.与模型组相比,补硒组肝脏脂肪变性程度明显改善,肝组织TC、TG、MDA明显降低,SOD、GSH-PX、TrxR则明显升高,差异有统计学意义(P<0.05). 结论 补硒能通过对抗氧化应激和脂质过氧化损伤,有效地治疗大鼠非酒精性脂肪性肝炎.     

硒对慢性应激小鼠行为、海马神经元及脑LPO的影响

目的：探讨硒对应激损伤的作用。方法：建立束缚悬吊应激模型。采用旷场行为测定法、Nissl染色法和TBA比色法测定亚硒酸钠对慢性应激小鼠的行为、海马神经元和脑LPO的影响。结果：饮入亚硒酸钠的慢性应激小鼠脑LPO含量明显降低，海马神经元丢失减少，行为活动明显增多。结论：硒对应激引起的海马神经元损伤和抑郁样行为具有保护作用，该作用可能与其抗应激动物脑脂质过氧化有关。     

锌、硒对砷诱导金属硫蛋白合成影响的研究

目的:探讨锌、硒对砷诱导金属硫蛋白合成的影响。方法:采用亚慢性毒性实验方法,分别测定小鼠肝脏中金属硫蛋白(MT)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力。结果:砷低剂量组、单纯锌组和单纯硒组肝脏MT含量升高,高于对照组和砷高剂量组(P<0.05)。随着砷染毒剂量的增加,小鼠肝脏组织中MDA含量增加,SOD、GSH-Px活性降低,且呈剂量-效应关系。结论:亚砷酸钠能够诱导小鼠产生金属硫蛋白,金属硫蛋白含量与抗氧化能力存在相关性,锌、硒能抑制MDA生成量,提高SOD、GSH-Px活性,增加抗氧化能力,从而拮抗砷毒性。     

硒多糖药理及获取研究进展

硒多糖结合了硒和多糖的双重生物活性,在有效降低无机硒毒性和副作用的基础上,又保留了多糖的药理活性,且有机硒极为有效地提高了硒的生物可利用度。本文就国内外近年来对硒多糖的药理学生物活性、研制工艺及应用前景进行综述。     

富硒SOD绿茶对老龄大鼠机体抗氧化能力的影响

目的 研究富硒超氧化物歧化酶(SOD)绿茶对老龄大鼠机体抗氧化能力的影响.方法 14月龄雌性清洁级SD大鼠按随机数字表法分为空白对照组、普通绿茶组和富硒SOD绿茶组,每组10只.饲喂常规饲料基础上分别灌胃蒸馏水、普通绿茶粉溶液、富硒SOD绿茶粉溶液.45 d后测定各组大鼠血清和肝脏的SOD、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,丙二醛(MDA)含量及血清总抗氧化能力(T-AOC).结果 普通绿茶组血清MDA含量显著低于对照组(P<0.01),血清SOD和肝组织GSH-Px的活性均显著高于对照组(P<0.05);富硒SOD绿茶组动物各项指标测定值与普通绿茶组和空白对照组相比差异均存在统计学意义(P<0.05).结论 普通绿茶和富硒SOD绿茶均能有效提高老龄大鼠机体抗氧化能力,但富硒SOD绿茶效果更好.     

人参养营颗粒剂对免疫介导再生障碍性贫血小鼠血细胞系统及氧自由基的影响

观察人参养营颗粒剂对再生障碍性贫血小鼠血细胞系统及血中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化脂质(LPO)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的影响.结果表明:人参养营颗粒剂可改善再障组小鼠生活质量,显著增强红细胞中SOD、LPO、GSH-PX的活性,降低血浆LPO的含量,并能显著提高外周血细胞数、骨髓有核细胞数.     

FS-1272滴眼液对体外大鼠白内障晶状体的影响

[目的]观察FS-1272滴眼液对硒性白内障的防治作用.[方法]采用离体晶状体培养方法,观察FS-1272滴眼液对亚硒酸钠性白内障大鼠晶状体混浊程度、晶体中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱苷肽1过氧化酶(GSH-PX)、过氧化氢酶(CAT)活性,丙二醛(MDA)、可溶性蛋白(WSP)和不溶性蛋白(WIP)含量的影响.[结果]FS-1272滴眼液高、中剂量组晶状体混浊度明显低于模型组,SOD、CAT、GSH-Px活性高于模型组,MDA和WIP含量低于模型组.[结论]FS-1272滴眼液可减轻晶体氧化损伤程度,从而起到防治白内障的作用.     

富硒香菇对老龄大鼠自由基反应的影响

本实验用富硒香菇干粉饲喂老龄大鼠,以有机硒形式给予动物。观察体内过氧化脂质(LPO(和抗自由基酶活性的变化,探讨有机硒的抗衰老作用。结果说明,加硒组的动物与对照组比较,谷胱甘肽过氧化物酶(Se-GSH-PX)和超氧化物歧化酶(SOD)均有非常显著的提高(P<0.01),LPO也有非常明显的降低(P<0.01)。     

阿霉素对大鼠血和心肌谷胱甘肽过氧化物酶活性和硒含量的影响

本文研究了阿霉素对大鼠血和心肌谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性和硒含量的影响。结果表明,给药后第2、4、6周全血GSH-PX活性和实验终止时心肌的GSH-PX活性均显著低于对照组。心肌和血清的硒含量与对照组相比均无显著差异。     

强迫症与活性氧自由基的关系研究

目的探讨脂质过氧化和氧自由基酶活性变化在强迫症病理机制中的作用.方法测定30例强迫症患者和30例正常对照血中SOD、GSH-PX活性、GSH含量和血清中LPO含量.结果强迫症组LPO含量、SOD活性明显高于正常对照组,GSH含量则显著降低(P＜0.05).强迫症组SOD、GSH-PX与LPO,SOD与GSH-PX均呈显著直线正相关(P＜0.05～0.01);正常对照组GSH-PX与LPO呈显著直线正相关.多元逐步回归分析显示强迫症组LPO与SOD含量的改变具有相关性(P＜0.01);对照组LPO含量变化则与GSH-PX相关(P＜0.01).结论提示强迫症患者体内存在自由基代谢异常.     

富硒蘑菇对小鼠精子运动能力的影响

目的 :研究富硒蘑菇 (SEM )对低硒雄性小鼠精子活力的影响 ,并阐明其作用机理。方法 :用低硒饲料复制低硒小鼠模型 ,灌胃补充富硒蘑菇 ,按灌胃剂量分为低剂量 (SEML)、中剂量 (SEMM)、高剂量 (SEMH) 3组 ,及低硒组 (Se de)和亚硒酸钠组 (Se) ,饲以低硒饲料或亚硒酸钠 112 μg·kg-1·d-1灌胃 ;正常组饲以标准小鼠饲料 ,蒸馏水灌胃。实验历时 4 5d。用计算机辅助精子质量分析 (CASA)技术测定小鼠精子运动速度和轨迹 ,判定精子运动能力 ,用荧光分析法测定睾丸硒谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH px)、超氧化物歧化酶 (SOD)活性及丙二醛 (MDA)含量。结果 :SEM各组和Se组精子活力和活率加强 ,A、B级精子百分率增加 ,D级精子减少 ,各项运动参数VCL、VSL、STR、LIN和WOB增加 ,睾丸硒含量增加 ,GSH px和SOD活性显著增强 ,MDA含量降低。比较补充相同含硒量的SEMM组和Se组 ,前者各项指标有略好于后者的倾向。结论 :SEM有抗氧化损伤 ,改善低硒小鼠精子运动能力的作用。     

亚硒酸钠对ISP所致实验性心肌损害的初步研究

作者在本实验条件下建立了生物材料中微量硒的荧光测定方法,并测定了给予常备饲料以及增补0.03、0.1和0.5ppm亚硒酸钠的大鼠五种主要组织和全血硒含量。硒在正常大鼠体内的分布状态为肾>肝>血>心>脑>肌。增补不同剂量后,组织和血液均有不同程度硒的保留,且为剂量所依赖的。亚硒酸钠对ISP所致实验性心肌损害影响的初步研究结果表明,在本实验剂量条件下,硒对心肌损害无保护作用。     

硒对氟致大鼠肾小管上皮细胞线粒体膜电位改变的拮抗作用

目的 探究硒对氟致大鼠肾小管上皮细胞(NRK-52E细胞)线粒体膜电位改变的拮抗作用.方法 实验共设4组:染氟纽(5 mg/L和20 mg/L的氟化钠)、染硒组(0.0171 mg/L和0.0342 mg/L的亚硒酸钠)、硒干预组(氟化钠和亚硒酸钠联合干预)和对照组,按照分组干预NRK-52E细胞48 h.流式细胞仪检测其线粒体膜电位,超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和总抗氧化力(T-AOC)测试盒测定酶的活性.结果 与对照组比,随着氟化钠浓度的升高,染氟组NRK-52E细胞线粒体膜电位下降(P＜0.05或P＜0.01)且SOD、T-AOC、GSH-PX和CAT酶活性均降低(P＜0.05或P＜0.01).与染氟组相比,相对应的硒干预组线粒体膜电位升高(P＜0.01).与20 mg/L的染氟组比较,相对应硒干预组的SOD、T-AOC、GSH-PX和CAT酶活性均升高(P＜0.05).与0.0171 mg/L染硒组相比,相对应的硒干预组线粒体膜电位降低(P＜0.01)且T-AOC、GSH-PX和CAT酶活性均降低(P＜0.01或P＜0.05).5 mg/L加氟组与加硒组相比,线粒体膜电位显著变化(P＜0.01),但SOD、GSH-PX、CAT、T-AOC酶活性均无显著变化.20 mg/L加氟组与加硒组相比,线粒体膜电位具有显著性差异(P＜0.01)且SOD、GSH-PX、CAT、T-AOC酶活性均有显著性差异(P＜0.01).结论 一定浓度的硒可以拮抗氟诱导大鼠肾小管上皮细胞线粒体膜电位下降,可能通过恢复抗氧化酶活性实现.     

抗衰Ⅰ号方对D-半乳糖胺致亚急性衰老小鼠血清GSH-PX活性及肝组织蛋白质含量的影响

目的观察抗衰I号方对小鼠血清GSH-PX活性及肝匀浆蛋白质含量的影响。方法分别采用DTNB(二硫代二硝基苯甲酸)直接比色法测定D-半乳糖胺致亚急性衰老小鼠血清GSH-PX活性,考马斯亮蓝测定衰老小鼠肝组织中蛋白含量。结果与模型组比较,抗衰I号方各给药组均能不同程度提高GSH-PX活性(P<0.05或P<0.01);明显增加肝匀浆中蛋白含量(P<0.05或P<0.01)。结论抗衰I号能提高血清中GSH-PX活性和肝组织中蛋白质含量,此作用可能与其抗衰老作用机理有关。