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目前研究人体中枢递质的代谢,可行而又常用的方法是通过测定其在人腰脑脊液中的浓度变化间接了解脑内的代谢情况。我们收集了一批患有不同神经系统疾病及基本排除神经,精神病的病人腰脑脊液。采用茧光分光光度法测定其中六种与中枢神经递质密切相关的氨基酸及其代谢产物的含量。有关正常人腰脑脊液中这些物质的含量,国内未见报导,国外的材料也不完全一致。我们工作的结果: 相似文献
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近年来对肝性昏迷的病因与发病机制,已有较深入的研究,并提出多种假说。先后报导的“毒性物质”或与之有关的化合物有氨、芳香族氨基酸、短链脂酸、硫醇、γ—氨基丁酸及中分子化合物等。但由于实验的设计、方法,动物模型或所选的病例各不相同,所得结果有很大差异,难以比较。至今尚无较公认的结论。1972年以来,有关人工肝辅助装置的研 相似文献
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D—氨基半乳糖给35只雄性大白鼠腹腔注射。于48小时内引起不同深度的昏迷。Ⅲ、Ⅳ级昏迷者脑中5—羟色胺(5—HT)。5—羟吲哚乙酸(5—HIAA)。色氨酸、苯丙氨酸、酪氨酸和总氨基酸均显著高于对照组。Ⅱ级昏迷者除脑中5—HT外,其余各项测定亦比对照组 相似文献
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用偶联酶学荧光分光光度法测定脑GABA-T活性,在小鼠肝昏迷模型中证实了Ferenci等报道的肝昏迷兔血清能抑制脑GABA降解的实验结果,并首次报道了正常及肝昏迷小鼠LHS对脑GABA降解也有抑制作用。说明正常肝细胞中存在有对脑GABA降解有抑制作用的物质。它是肝脏特有的或主要存在于肝脏。对GABA降解抑制物参与肝昏迷发病机制的可能性进行了讨论。 相似文献
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采用修改的~(14)C-GABA法测定小鼠脑、肝、肾组织GABA-T活性,方法灵敏可靠。氨基半乳糖诱发的肝性脑病小鼠肝脏GABA-T活性明显降低。首次报道了小鼠肝匀浆上清液对脑GABA-T有抑制作用,经加热、盐析、Sephadex G-150层析,抑制活性在洗脱前段。提示严重肝损害时肝脏对GABA的分解代谢降低,正常肝细胞中存在有对脑GABA-T有抑制作用的分子量较大的物质 相似文献
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中枢神经系统的功能状态与神经递质及其衍生物的代谢密切相关。近年来在神经精神病的发病机制探索中,对神经递质及有关物质进行了大量的研究工作,试图找到特征的变化规律。例如在针麻。脑血管疾病和肝性昏迷的研究中都先后提出了与神经递质及某些氨基酸衍生物或短肽有关。尤其值得注意的是,在肝性昏迷的研究中,提出在中枢神经系统有出现未知的“毒性物质”的可能性。 DANS——聚酰胺薄膜层析方法的特异性低,但灵敏度高(最小可检出量约为10-~(12)mole)。分辨力强,是用以寻找未知“毒性物质”的较好手段。按V·Neuhoff法(1973)进行DANS——聚酰胺薄膜层析。控制上样量为0.5~2.5ul。从临床获得35份人Csf其中10分 相似文献
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本文报告了抗血吸虫药硝硫氰胺(7505)的放射免疫测定法。以7505与卵清白蛋白或猪IgG结合作抗原以免疫家兔;131I标记BSA-7505作标记抗原;并采用聚乙二醇(PEG)为分离剂。测定范围为0.64~400 ng,重复性良好。PEG的分离效果与双抗体法一致。4只家兔经一次胃饲7505(120 mg/kg体重)后,各兔血中7505浓度的变化趋势基本一致。给药后第2~3天时血中7505浓度达高峰,结果与胃饲3H-7505测定3H放射性的类似。同时并对14种7505的衍化物作了放射免疫交叉反应试验,试图探索其与结构及实验性疗效的关系。结果表明,交叉反应出现于具有基本结构的各化合物,倘改变两苯环间的则与7505的抗血清无交叉反应。交叉反应与药效的初筛结果不同,后者当两苯环间的改为-O-并不受到影响。根据交叉反应的结构特征,7505抗血清同样可应用于若干7505衍化物的定量测定。 相似文献
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1969年Heubner和Todaro提出了癌基因的假说.1970年mantin首先观察到癌基因的作用.癌基因是能转化正常细胞而诱发肿瘤的病毒或肿瘤细胞的DNA.在正常动物细胞中存在着癌基因的付本,即原癌基因.在适当的条件下原癌基因被激活、导致出现某些与肿瘤细胞有关的表型,引起肿瘤.八十年代另一类与肿瘤有关的基因已被发现,它们的产物有控制细胞增殖的功能.失去这类基因的功能可能和正常细胞 相似文献
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Schafer在1982年提出的肝性脑病发病机理的GABA假说已在多方面得到实验支持。但肝损害时GABA进入脑组织是否增加至今未见直接报导。我们以尾静脉注射~3H-GABA进行同位素示踪,并用醋酸纤维素薄膜电泳将~3H-GABA与其代谢物分离。测定D-氨基半乳糖诱发肝性脑病的小鼠血和脑中放射性GABA(S/T%,B/T%)以及它在总非挥发性放射性物质中的构成比(S~3H-GABA%,B~3H-GABA%)。所得结果表明,实验性肝性脑病小鼠的S/T%,B/T%,S~3H-GA-BA%及B~3H-GABA%都明显高于正常小鼠,即肝性脑病时,脑从血中摄取GABA增加,推测是由于血脑屏障对GABA的通透性发生改变所致 相似文献