首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到20条相似文献,搜索用时 280 毫秒
1.
目的:检测卵巢上皮性癌组织中PTEN蛋白和mRNA的表达.方法:应用免疫组织化学SP法检测12例正常卵巢组织,20例卵巢良性上皮性肿瘤组织,65例卵巢上皮性癌组织中PTEN蛋白的表达.采用RT-PCR法检测25例卵巢上皮性癌及12例正常卵巢组织中PTEN mRNA的表达.结果:PTEN蛋白在卵巢上皮性癌组织中的阳性表达率为44.6%,正常卵巢组织为100%,卵巢良性肿瘤组织为85.0%,3者之间差异有统计学意义(λ2=19.584,P<0.05).卵巢上皮性癌组织与卵巢良性和正常卵巢组织之间比较差异有统计学意义(λ2=12.482、10.046,P<0.05).PTEN蛋白的表达与临床分期和组织学分级(λ2=6.232、5.071,P<0.05).正常卵巢组织中PTEN mRNA的相对表达量高于卵巢上皮性癌(1.30±0.32vs 0.61±0.20,t=6.706,P<0.05).结论:PTEN表达缺失参与卵巢上皮性癌的发生发展.  相似文献   

2.
卵巢上皮性癌PTEN和PCNA的表达   总被引:4,自引:1,他引:3  
何茵芳  吴智玉  韩钦玮 《医学争鸣》2005,26(19):1808-1810
目的: 探讨卵巢上皮性癌中PTEN和PCNA蛋白的表达及相关性. 方法: 采用免疫组织化学SABC法检测了128例卵巢上皮性癌,46例卵巢良性肿瘤和20例正常卵巢组织中PTEN和PCNA的蛋白表达,分析不同组织中PTEN及PCNA表达的差异及二者的相关性. 结果: 卵巢上皮性恶性肿瘤中PTEN蛋白表达水平明显低于卵巢良性肿瘤及正常卵巢组织,而PCNA蛋白表达水平与PTEN相反,随正常卵巢组织、良性卵巢肿瘤和卵巢恶性上皮性肿瘤顺序依次增髙,两者表现出明显的负相关(r=-0.511, P=0.000),且PTEN和PCNA蛋白表达与病理分化程度及临床分期有关(P<0.05). 结论: PTEN蛋白的表达下降与卵巢癌的发生、发展相关,而PCNA蛋白的表达增强则与卵巢癌组织的增殖及恶性程度有关.  相似文献   

3.
P53,c-myc在卵巢上皮性癌组织中的表达   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的研究P53,c-myc在卵巢良性肿瘤及卵巢上皮性癌中表达的相关性及临床意义.方法应用免疫组化技术分别对23例卵巢上皮性良性肿瘤、53例卵巢上皮性癌进行P53,c-myc基因蛋白定位、表达程度分析.结果在良性卵巢上皮性肿瘤中P53,c-myc的蛋白表达率分别为8.70%(2/23),1.304%(3/23),在卵巢上皮性癌中P53,c-myc蛋白表达率分别为49.06%(24/53).P53与c-myc蛋白在早期与晚期卵巢上皮癌组织中的阳性表达,统计学差导师均有显著性(P<0.05).P53与c-myc蛋白在卵巢上皮性癌G1,G3的阳性表达差异有显著性(P<0.05).结论 P53,C-myc在卵巢上皮性癌中呈协同表达.  相似文献   

4.
目的 探讨PAX2 mRNA和蛋白在卵巢上皮性癌中的表达及临床意义.方法 采用逆转录聚合酶链反应和免疫组化方法检测PAX2 mRNA和蛋白在31例卵巢上皮性癌、11例卵巢上皮性交界性肿瘤、10例卵巢上皮性良性肿瘤和11例正常卵巢组织中的表达,并分析其表达与卵巢上皮性癌临床病理学指标的关系.结果 正常卵巢表面上皮无PAX2的表达,PAX2 mRNA和蛋白在卵巢上皮性癌组织中的表达显著高于卵巢交界性肿瘤组织、卵巢良性肿瘤组织及正常卵巢组织,差异均有统计学意义(P<0.01);卵巢交界性肿瘤组织、卵巢良性肿瘤组织及正常卵巢组织中PAX2mRNA和蛋白表达的差异无统计学意义(P>0.05).在晚期(Ⅲ~Ⅳ)及低分化的卵巢上皮性癌中PAX2 mRNA和蛋白的表达高于早期(Ⅰ~Ⅱ)及高中分化者,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 PAX2在卵巢癌的发生发展中起一定作用,可能对卵巢癌恶性程度的评估有指导意义.  相似文献   

5.
PTEN蛋白在卵巢癌发生发展过程中的表达及临床病理意义   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:检测抑癌基因PTEN蛋白表达在卵巢癌发生发展中的作用及相关病理机制.方法:采用免疫组化法检测95例卵巢癌组织、19例卵巢交界性肿瘤、10例正常卵巢、10例卵巢囊肿组织中PTEN蛋白表达,比较其表达与卵巢癌临床病理特征的关系.结果:卵巢交界性肿瘤和卵巢癌组织中PTEN蛋白表达显著低于正常卵巢和卵巢囊肿(P<0.05);PTEN蛋白表达与卵巢癌组织分化程度呈正相关(P<0.01),与临床病理分期负相关(P<0.05);卵巢癌中PTEN蛋白表达降低或失活与卵巢癌淋巴结转移相关(P<0.01);上皮性卵巢癌中子宫内膜样癌PTEN蛋白表达最低(P<0.01).结论:在卵巢癌发生过程中PTEN蛋白表达降低起到重要作用,表达异常的PTEN蛋白与卵巢癌的组织分化程度、临床病理分期和转移能力相关,与上皮性卵巢癌中子宫内膜样癌PTEN蛋白表达关系更为密切.PTEN蛋白表达可作为判定卵巢癌发生及淋巴转移能力的一项有效客观指标.  相似文献   

6.
吴爽  谷京城  梁佳  于亭  董学恒 《广东医学》2012,33(13):1958-1960
目的 探讨Survivin及PTEN在下咽癌组织中的表达、临床意义及其相关性.方法 应用免疫组化方法检测56例下咽癌和15例癌旁正常组织中Survivin及PTEN的表达.结果 Survivin在15例癌旁正常组织中表达率为6.7%(1/15),在56例下咽癌组织中表达率为76.8%(43/56),明显高于癌旁正常组织(P<0.05);与之相反,PTEN在下咽癌组织中表达率为28.6%(16/56),呈低表达,而在癌旁正常组织中PTEN表达率86.7%(13/15),明显高于在下咽癌组织的表达率(P<0.05).经统计分析下咽癌组织中Survivin与PTEN表达呈负相关关系.Survivin与PTEN的表达均与年龄、性别无关(P>0.05),但与病理分级有关(P<0.05);Survivin的表达又与临床分期及淋巴结转移相关(P<0.05),而PTEN则与这两种因素无关(P>0.05),但是下咽癌不同的原发部位PTEN表达率不同(P<0.05),Survivin表达得到的结果却相反.结论 Survivin基因可能通过抑制下咽癌细胞凋亡而成为下咽癌发生的一个重要因素.同时Survivin的过度表达与其恶性程度密切相关,进一步说明Survivin可以作为判断下咽癌预后情况的指标之一.PTEN在癌组织中的低表达也证明其突变与下咽癌发生有着重要的关系,这可能为我们临床工作者在基因治疗方面上找到新的突破.  相似文献   

7.
目的 探讨上皮性卵巢癌组织中PTEN和P-Akt蛋白的表达及其与临床病理参数的关系.方法 采用免疫组化方法分别检测25例正常卵巢组织、25例良性卵巢上皮性肿瘤、19例卵巢交界性肿瘤及69例卵巢上皮性癌组织中PTEN及P-Akt蛋白的表达状况,并分析其与卵巢癌主要临床病理参数之间的关系.结果 PTEN蛋白在正常卵巢组织与良性卵巢肿瘤组织中表达较高,在交界性卵巢肿瘤组织中表达开始下降,在上皮性卵巢癌中表达量最低,与前三组比较差异有统计学意义(P<0.05),而P-Akt蛋白在各组中的表达趋势与PTEN相反,上皮性卵巢癌组与前三组比较差异有统计学意义(P<0.05);PTEN蛋白表达在Ⅰ-Ⅱ期、高、中分化、淋巴结无转移的卵巢癌组织中分别高于Ⅲ-Ⅳ期、低分化、淋巴结有转移者,差异有统计学意义(P<0.05),而P-Akt蛋白的表达趋势与PTEN相反,差异有统计学意义(P<0.05).结论 与正常卵巢组织、良性卵巢肿瘤及交界性卵巢肿瘤比较,PTEN蛋白在上皮性卵巢癌中表达下调,而P-Akt蛋白表达上调,且卵巢癌不同分期、不同组织学分级及有无淋巴结转移之间蛋白表达水平不同,因此上皮性卵巢癌组织中PTEN和P-Akt蛋白的表达可能与卵巢上皮性癌的发生、发展及临床预后有关.  相似文献   

8.
目的:检测胃癌组织中Survivin、PTEN蛋白的表达,探讨两者在胃癌中的意义及关系.方法:采用免疫组织化学S-P法检测20例正常胃粘膜及80例胃癌组织中Survivin,PTEN蛋白的表达.结果:20例正常胃粘膜Survivin均不表达,胃癌组织中Survivin阳性率为65%(52/80),二者有显著性差别(P<0.01);Survivin表达与组织分化程度和TNM分期密切相关(P<0.01);胃癌组织PTEN蛋白阳性率显著低于正常胃粘膜(P<0.01),PTEN表达水平与组织分化程度、TNM分期及淋巴结转移密切相关(P<0.05);Survivin和PTEN二者表达强度之间呈显著负相关(P<0.01).结论:Survivin在胃癌中高表达,PTEN在胃癌中表达下调,PTEN可下调Survivin的表达,两者可能是临床评价胃癌恶性程度的重要指标.  相似文献   

9.
目的 研究卵巢上皮性癌中WWOX与Bcl-xl基因的蛋白表达及其相关性.方法 应用免疫组化SP法检测39例卵巢上皮性癌、7例交界性卵巢肿瘤、10例良性卵巢上皮性肿瘤、15例正常卵巢组织中WWOX与Bcl-xl蛋白的表达情况.结果 卵巢上皮性癌组织中WWOX蛋白阳性表达率为64.10%(25/39),显著低于交界性卵巢肿瘤(6/7,85.71%)、良性卵巢上皮性肿瘤(10/10,100%)及正常卵巢组织(15/15,100%)中的阳性表达率(均P<0.01);卵巢上皮性癌组织中Bcl-xl蛋白阳性表达率为53.85%(21/39),显著高于交界性卵巢肿瘤(2/7,28.57%)、良性卵巢上皮性肿瘤(1/10,10.00%)及正常卵巢组织(0/15,0)中的阳性表达率(均 P<0.01).WWOX蛋白表达与卵巢上皮性癌的临床分期及病理学类型有关(P<0.05),与病理学分级无相关性(P>0.05).Bcl-xl蛋白表达与卵巢上皮性癌的病理学类型和病理学分级无关(P>0.05),但与临床分期相关(P<0.05).WWOX蛋白表达与Bcl-xl蛋白的表达呈明显负相关(r=-0.478,P<0.01).结论 WWOX基因在卵巢上皮性癌组织中低表达,Bcl-xl基因在卵巢上皮性癌组织中高表达,可能在卵巢上皮性癌的发生和发展中起重要作用.  相似文献   

10.
目的通过检测PTEN与FHIT基因蛋白在卵巢上皮性癌、交界性肿瘤、良性囊肿、正常卵巢组织中的表达,探讨抑癌基因PTEN与FHIT基因蛋白在卵巢癌发生发展中的作用,分析PTEN与FHIT基因蛋白在卵巢癌中表达的相关性。方法采用免疫组织化学S-P方法检测卵巢上皮性癌45例、卵巢交界性肿瘤10例、卵巢良性囊肿10例、正常卵巢5例中PTEN、FHIT蛋白的表达。结果卵巢癌和卵巢交界性肿瘤组织中PTEN蛋白表达率(50.0%,53.3%)明显低于卵巢囊肿和正常卵巢组织(100%,100%);在卵巢上皮性癌中,PTEN蛋白表达与肿瘤的病理分级及临床分期呈负相关(P<0.05),与肿瘤的组织类型和淋巴转移无相关性(P>0.05);FHIT蛋白在卵巢上皮性癌中的表达明显低于交界性肿瘤、良性肿瘤及正常卵巢组织,差异有统计学意义(P<0.05);FHIT的阳性表达与肿瘤的组织分化正相关(P<0.005);而与临床分期、组织类型及淋巴结转移无相关性(P>0.05);PTEN和FHIT蛋白在上皮性卵巢癌中的共同联合表达有相关性(P<0.005)。结论 PTEN、FHIT基因蛋白在卵巢癌中表达显著降低,且二者表达呈正相关;患者卵巢肿瘤组织中的FHIT和PTEN基因蛋白表达显著降低,有望成为卵巢癌早期诊断的重要指标之一。  相似文献   

11.
目的 探讨抗精子抗体(AsAb)与抗子宫内膜抗体(EMAb)在不孕、流产中的作用及二者关系,进一步 揭示不孕、流产的病因。方法 采用酶联免疫吸附试验(ELISA)同时检测345例不孕、流产妇女血清中的AsAb与 EMAb,按AsAb检测结果分阳性组和阴性组,比较两组EMAb阳性率的差异。结果 原发不孕及自然流产妇女中, AsAb(-)组EMAb阳性率高达16.67%和19.51%,而AsAb(+)组EMAb阳性率高达43.64%和42.86%,显著高于 AsAb(-)组(P<0.01,P<0.05)。继发不孕妇女中AsAb(-)组EMAb阳性率为18.18%,AsAb(+)组EMAb阳性率 为32.2%,二者无显著性差异(0.01>P>0.05)。结论原发不孕及自然流产妇女中因个体免疫反应差异使某些 人易对体内、外物质发生免疫反应而产生抗体,从而导致不孕或流产。  相似文献   

12.
13.
14.
15.
16.
17.
本题选择N,N′-二甲基亚硝基脲(DMNU),N,N′-二乙基亚硝基脲(DENU),及其类似物N,N′-二甲基亚硝基硫脲(DMNTU)、N,N′-二乙基亚硝基硫脲(DENTU)为代表,测定了这些化合物的水解反应速度、脂溶性(HPLC的logk′值)、水解产物和致突变能力。证明了硫脲的脂溶性大于脲的脂溶性。DMNTU对TA100菌株的致突变能力最强,其它较弱。  相似文献   

18.
目的探讨新生儿游泳联合抚触对新生儿的生长发育、黄疸及睡眠的影响。方法将经阴道顺产分娩的正常新生儿100例随机分为两组,观察组(水疗联合抚触组)50例,对照组(单纯沫浴组)50例。①测定两组10日、28日的体重、身长、上臂围;②观察记录胎便转黄时间,测定皿清胆红素;③记录24h睡眠时间。结果两组新生儿10日、28日体重、身长、上臂同增长有显著差异(P〈0.05),两组新生儿5日时,胎便转黄时间及黄疸指数比较均有显著性差异(P〈0.01),两组睡眠时间比较有统计学意义(P〈0.05),两组并发症比较无统计学意义(P〉0.05)。结论新生儿水疗联合抚触可促进新生儿的生长发育,能加速胎粪的早排出,减轻生理性黄疸程度,有效地降低新生儿高胆红素血症的发病率,提高睡眠质量。  相似文献   

19.
论述足月妊娠分娩的发动和维持依靠气的推动、温煦、气化、固摄功能和血的营养、濡润功能。顺利分娩既要气血充足,还要气顺血和。临床研究结果表明调补气血,是促进产程,预防难产的重要手段。实验研究结果阐明调补气血中药加强产力、促进产程主要是从改善产妇全身情况,提高机体抗应激、抗疲劳、耐缺氧能力,即所谓使产妇气血充足调和,充分发挥气血在分娩过程中的生理作用。  相似文献   

20.
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号