胃癌组织中WISP1和Ki67的表达及其临床病理意义

目的:探讨胃癌组织中WISP1和Ki67蛋白的表达及其临床病理意义。方法:收集中国医科大学附属第一医院肿瘤外科手术切除的胃癌组织标本87例及其配对非癌（距癌灶边缘>5 cm取材）胃黏膜组织80例，采用免疫组织化学方法检测WISP1和Ki67蛋白在胃癌组织及其配对正常胃黏膜组织中的表达。结果:胃癌组织中WISP1的阳性表达率为81.61%（71/87），显著高于非癌胃黏膜组织阳性表达率12.50%（10/80）。WISP1蛋白表达，在低分化腺癌中的阳性表达较中（P=0.000）、高（P=0.032)分化管状腺癌显著增高，弥漫型胃癌显著高于肠型胃癌（P=0.000），在肿瘤直径>5 cm的胃癌组织中显著高于肿瘤直径≤5 cm的胃癌组织（P=0.010），在伴有淋巴结转移的胃原发灶癌组织中较无淋巴结转移组增高（P=0.025）。Ki67蛋白表达与进展期胃癌患者肿瘤浸润深度（P=0.043）和淋巴结转移（P=0.027）相关。WISP1阳性表达与Ki67表达呈正相关（rk=0.240，P=0.026）。结论:WISP1在胃癌组织中表达显著上调，联合检测胃癌组织中WISP1和Ki67蛋白的表达，可更好的预测淋巴结转移情况，为胃癌患者预后评价提供参考。     

胃癌及其癌前病变生物学行为特点与分子病理学机制的研究

胃癌是我国目前发病率和死亡率最高的恶性肿瘤之一,对我国人民的生命健康造成极大危害。胃癌前病变的研究对胃癌的早期发现有重要意义,它不仅可以从癌前病变的研究了解胃癌的组织发生以及胃癌的局部和周身环境因素,而且对癌前病变的随诊可以及时发现早期癌变阶段,可大大提高早期胃癌发现率。在癌前阶段给予正确的治疗也是预防胃癌发生、降低胃癌发病率的一个重要途径。在临     

鞘氨醇激酶-1与胃癌关系的研究进展

鞘氨醇激酶（SPHK）是一种鞘氨醇代谢酶。近年来的研究表明了SPHK结构特征及其功能,并发现亚型SPHK1对肿瘤的发生发展具有促进作用。SPHK1在胃癌中的研究较少,但已有的研究提示其与胃癌发生发展有一定关系,抑制SPHK1不但能促进肿瘤细胞的凋亡,还能提高胃癌对化疗药物的敏感性,可能成为未来治疗的新靶点。     

VEGF-C表达和微淋巴管密度与胃癌淋巴转移的关系及意义

目的探讨胃癌组织血管内皮生长因子C(VEGF-C)表达和微淋巴管密度(MLVD)及两者与胃癌淋巴转移的关系。方法应用免疫组织化学方法检测208例人胃癌组织、40例癌浸润前缘组织及139例人胃正常粘膜组织中VEGF-C、D2-40的表达,对D2-40阳性脉管进行MLVD计数,并结合病理资料进行统计学分析。结果胃癌组织VEGF-C的表达明显高于正常胃粘膜组织(χ2=109.199,P<0.01);胃癌组织中有淋巴结转移(χ2=14.496,P<0.01)或浸润透浆膜(χ2=11.586,P<0.01)组VEGF-C表达水平分别较无转移或浸润未及浆膜组增高。癌浸润前缘组织中MLVD(18.36±15.60个/mm2)明显高于胃癌组(9.41±9.32个/mm2,t=-3.681,P<0.01)和胃正常粘膜组织(7.70±7.69个/mm2,t=-4.180,P<0.01);胃癌淋巴结转移组MLVD(9.81±9.97个/mm2)高于无转移组(6.41±7.85个/mm2,t=2.516,P<0.01),而在浸润透浆膜组(11.20±10.55个/mm2)和未及浆膜组(8.54±9.36个/mm2)MLVD无差别(t=1.467,P=0.472)。另外,在胃癌组织中VEGF-C表达与MLVD呈正相关(F=2.910,P<0.05)。结论VEGF-C在胃癌中的高表达与胃癌浸润深度、淋巴转移密切相关。     

鞘氨醇激酶-1与胃癌关系的研究进展

鞘氨醇激酶(SPHK)是一种鞘氨醇代谢酶。近年来的研究表明了SPHK结构特征及其功能,并发现亚型SPHK1对肿瘤的发生发展具有促进作用。SPHK1在胃癌中的研究较少,但已有的研究提示其与胃癌发生发展有一定关系,抑制SPHK1不但能促进肿瘤细胞的凋亡,还能提高胃癌对化疗药物的敏感性,可能成为未来治疗的新靶点。     

上皮间质转化与肿瘤侵袭转移关系的研究进展

上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)是指上皮细胞失去极性,失去与基底膜的连接等上皮表型,通过特定程序转化为具有间质表型的生物学过程,从而获得了较高的迁移与侵袭、抗凋亡和降解细胞外基质的能力,与肿瘤的侵袭转移密切相关。参与这一过程的细胞内信号转导途径主要有:TGF-β信号途径、PI3K/AKT途径、Notch信号通路、Wnt信号通路等。本文就EMT在肿瘤侵袭转移中的作用及其分子机制的研究作一综述。     

肿瘤相关成纤维细胞与肿瘤发生及演进关系的研究进展

作为肿瘤间质的主要细胞成分,肿瘤相关成纤维细胞(tumor-associated fibroblasts,TAFs)与正常组织间质成纤维细胞(fibroblasts)的生物学特性差异明显。TAFs在肿瘤的发生及演进过程中起着重要的作用,关于这方面的研究日益成为热点。本文就TAFs与肿瘤发生及演进关系的研究进展做一综述。     

多西他赛节律化疗对胃癌细胞及内皮细胞生物学效应影响的观察

目的:探讨多西他赛节律化疗对胃癌细胞及内皮细胞生物学效应的影响。方法:采用低剂量的多西他赛持续作用于人脐静脉内皮细胞株(HUVEC)和人BGC-823胃癌细胞株144h,观察细胞增殖、凋亡和血小板反应素1(TSP-1)的表达情况。结果:多西他赛对人HUVEC较BGC-823胃癌细胞的抑制作用更强,IC50值分别为(0.06±0.005)和(1.1±0.024)nmol/L。较低IC50浓度的多西他赛作用于HUVEC引起细胞凋亡的百分比近似于较高IC50浓度的多西他赛作用于BGC-823细胞的百分比。多西他赛明显地增加了人HUVEC的TSP-1表达,为对照组的(1.78±0.18)倍,而且明显地增加了TSP-1蛋白的分泌,与对照组的100%相比,多西他赛组为(806±73)%(P<0.05),而肿瘤细胞的TSP-1表达和分泌没有增加。结论:多西他赛节律化疗优先抑制了内皮细胞的增殖和诱导内皮细胞的凋亡,其机制可能是由于多西他赛节律化疗增加了内皮细胞TSP-1的表达和分泌。     

卡培他滨节律化疗对胃癌肿瘤血管生成的影响

目的:探讨卡培他滨节律化疗对胃癌肿瘤血管生成的影响,并观察其抑瘤效果。方法:建立裸鼠人胃癌移植瘤模型,观察肿瘤生长情况和毒副作用。采用实时定量PCR测定肿瘤组织中血管内皮生长因子(VEGF)mRNA的表达水平,用免疫组织化学染色测定CD31和VEGF的表达。结果:体内试验证实低剂量卡培他滨明显抑制了肿瘤的生长,毒副作用小,且肿瘤组织内的微血管密度(MVD)及VEGF表达均下降。结论:卡培他滨节律化疗能够有效抑制裸鼠胃癌移植瘤的生长及微血管的形成,且无明显的毒副作用。     

PTEN基因编码蛋白及上皮钙粘蛋白和层粘连蛋白受体与胃癌浸润转移的关系

胃癌的浸润和转移是影响胃癌患者长期生存的主要原因。肿瘤浸润转移是一个多步骤、连续的主动过程，受多种癌基因和抑癌基因的调控…。为此，作者对参与浸润转移的重要细胞黏附因子一上皮钙黏蛋白(E-CD)、层粘连蛋白受体(67KD—LR)及抑癌基因PTEN编码蛋白在胃癌组织中的表达进行观察和比较，分析并探讨其在胃癌浸润转移中的作用机制及与胃癌病理生物学行为和预后的关系。