急性胰腺炎相关的细胞因子和介质

急性胰腺炎（AP）是胰酶消化自身胰腺及其周围组织所引起的化学性炎症。实验性AP按病理组织学表现可分为急性水肿性胰腺炎（acute edematous pancreatitis，AEP）和急性坏死性胰腺炎（acute necrosis pancreatitis，ANP），临床上按症状严重程度分为轻症急性胰腺炎（mild acute pancreatitis，MAP）和重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）。AP因发病急、病情重、发展快、病死率高等原因一直以来为临床工作所重视。1988年Rindernecht提出了AP的白细胞过度激活学说。近年来，对AP时的炎症介质、细胞因子和其他介质进行了深入研究，现将它们综述如下。     

二次膜分离血浆置换在高脂血症性重症急性胰腺炎中的治疗作用

近几十年来由于我国人群饮食结构的改变，高脂血症已成为急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）的常见病因之一。治疗高脂血症性AP以降低血清三酰甘油（triglyceride，TG）浓度为主。近年来我们使用二次膜分离血浆置换（double filtration plasmaphersis，DFPP）方法治疗高脂血症性重症急性胰腺炎（severeacute pancreatitis，SAP），现分析报道如下。     

高脂血症、微循环障碍与急性胰腺炎关系的探讨

目的探讨高脂血症（特别是高三酰甘油血症）、微循环障碍与急性胰腺炎严重度的关系,加强对高脂血症性急性胰腺炎（hyperlpidemic acute pancreatitis,HLAP）的认识。方法将我院2006年1月～2009年8月收治的143例急性胰腺炎患者,按临床表现分为轻型急性胰腺炎（mild acute pancreatitis,MAP）82例,占57.34%,重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）61例,占42.66%;按病因分为脂源性胰腺炎（hyperlipemia acute pancreatitis,HLAP）42例,占29.37%,非脂源性胰腺炎（non-hyperlipemia a-cute pancreatitis）101例,占70.63%。探讨高脂血症与MAP和SAP的关系。结果脂源性胰腺炎与非脂源性胰腺炎组比较,全血黏度（高切）、全血黏度（低切）、CRP差异有统计学意义（P〈0.001）,脂源性胰腺炎组并发症发生率较高且严重。结论故高三酰甘油（TG）血症、微循环障碍是AP持续和加剧损害的因素。     

急性胰腺炎的诊断

腹痛加淀粉酶升高即为急性胰腺炎（Acute pancreatitis,AP）已流传了半个多世纪,但这一简单的公式显然再也不适合对AP发病机制与治疗日益发展的需要。根据临床特征,AP可分为轻症急性胰腺炎（mild acute pancreatitis,MAP）与重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）。目前对急性胰腺炎除了要对是否为AP外，还必须尽可能做出AP的病因诊断及严重度判断。[第一段]     

重度高脂血症与重症急性胰腺炎关系探讨

高脂血症是急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)的病因之一,也可能是AP的症状之一.高脂血症在轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis, MAP)和重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)中分布及其对病情进展的影响少见报道.现回顾性分析我科近7年中收治的294例AP患者,对重度的高脂血症与SAP的关系进行探讨.     

关于“胰腺炎”命名的规范化

在许多来稿中,我们发现对急性胰腺炎的命名比较混乱。为统一起见,我们认为对临床患者,急性胰腺炎可分为重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）和轻症急性胰腺炎（mild acute pancreatitis,MAP）;对实验动物,急性胰腺炎必须按病理变化区分为急性水肿性胰腺炎（acute edemetous pancreatitis,AEP）和急性坏死性胰腺炎（acute necrotizing pancreatitis,ANP）。     

急性坏死性胰腺炎大鼠Ghrelin表达的变化及GHRP-2对其的影响

重症急性胰腺炎（server acute pancreatitis,SAP）患者早期病情变化迅速、病死率高,虽然近年SAP的治疗手段有很大进步,但寻找早期干预疾病进程、减少疾病重症化仍是本领域的研究热点之一.生长激素释放肽-2（growthhormone releasing peptides,GHRP-2）是ghrelin受体激动剂,它可以减轻肝脏炎症、急性肺损伤,而且外源性ghrelin对急性胰腺炎（acute pancreatitis,AP）的炎症反应有抑制作用,但内源性ghrelin与AP发病机制的关系未明确.本研究观察GHRP-2干预急性坏死性胰腺炎（acute necrotizing pancreatitis,ANP）大鼠后内源性ghrelin表达的变化.     

关于“胰腺炎”命名的规范化

在许多来稿中,我们发现对急性胰腺炎的命名比较混乱。为统一起见,我们认为对临床患者,急性胰腺炎可分为重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）和轻症急性胰腺炎（mildacutepancreatitis,MAP）;对实验动物,急性胰腺炎必须按病理变化区分为急性水肿性胰腺炎（acute edemetous pancreatitis,AEP）和急性坏死性胰腺炎（acute necrotizing pancreatitis,ANP）。     

肠内营养治疗重症急性胰腺炎的现状

急性胰腺炎（acute pancreatitis,AP）是以胰腺的急性炎症反应为主要特征,在不同程度上波及邻近及其他器官的一种全身性疾病,也是消化内科常见的临床急腹症之一,占10％左右,约80％的患者病程呈自限性,总体死亡率为5％～10％。其中20％～30％的AP可发展为重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）。SAP发病急,病情凶险,缺乏有效的特异性治疗手段,     

规范重症急性胰腺炎的治疗

随着人们生活水平的提高和饮食结构的改变,急性胰腺炎（acute pancreatitis,AP）的发病率有增高的趋势,其中10％～20％可发展成为重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）。廿世纪80年代以前,大部分医院对SAP均以外科手术治疗为主,病死率较高。经过20余年的努力,无论     

胰腺炎并发肾脏损害的透析方式选择和比较

急性胰腺炎（acute pancreatitis,AP）是临床上较常见的疾病,其发展过程中可致全身多器官损害而产生全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome,SIRS）,病死率高达50%。急性肾衰竭是重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）最严重的并发症之一,病死率高达71.2%。因此,在SAP的综合抢救中,早期预防和保护肾功能,     

急性胰腺炎早期血糖的变化及其临床意义

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是常见的急腹症之一,在我国及欧美国家发病率有逐年升高的趋势,轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis,MAP)多具有自限性,而重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)病情凶险,易并发多脏器功能损害,死亡率高达20％～30%。有研究     

CT检查对轻症急性胰腺炎患者住院时间及费用的影响

急性胰腺炎（acute pancreatitis,AP）是一种常见的急腹症,根据病情分为轻症急性胰腺炎（mild acute pancreatitis,MAP）和重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）,其中SAP病情凶险、发展迅速、死亡率高.CT在SAP患者的病情评估、预后判断和治疗方面具有重要的指导作用.但临床上约80％的AP患者为MAP,只有较轻微的临床经过和CT表现,不伴发并发症,对非手术治疗反应亦良好.而CT检查费用较贵,早期使用亦存在一定局限性,因此CT在MAP患者中的应用原则就值得认真研究.本研究回顾性分析MAP患者的临床资料,探讨CT检查对MAP患者住院时间及费用的影响,以探讨CT在MAP患者中的应用价值.     

急性胰腺炎的评分系统

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)为常见急腹症,有轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis)和重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)之分.其中SAP占20%-30%,进展迅速,病死率高.因此早期识别、诊断和治疗SAP对患者至关重要.本文将介绍临床上常用的AP评分系统,并对其各自的特点进行综述.     

血液净化治疗高脂血症性胰腺炎研究进展

高脂血症是急性胰腺炎（AP）的病因之一。近年来．随着人们生活水平的提高和饮食结构的改变．高脂血症发病率有上升的趋势．高脂血症性胰腺炎（hyperlipidemic pancreatitis，HLP）日益引起临床医师的重视。血液净化作为降低血脂的有效手段．为治疗HLP提供了新的方法．     

中药治疗急性胰腺炎研究进展

急性胰腺炎(acute pancreatitis，AP)是常见急腹症，重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis，SAP)病情严重，并发症多，有较高死亡率。AP常规治疗为禁食、胃肠减压、抑制胰液分泌、抗炎、对症支持治疗，到目前为止尚无确切、有特效的药物治疗。我国中药治疗AP有较好的基础与历史，本文综述中药治疗AP的研究进展。     

高脂血症与急性胰腺炎严重度关系的探讨

高脂血症已证明是急性胰腺炎（AP）的危险因素之一，它是继胆源性，酒精性之后AP的常见病因，发病率为12％～38％，并常常在病程中导致或加重AP。本组研究说明高脂血症，特别是高三酰甘油血症在重症急性胰腺炎（SAP）中是重要的发病因素。现总结如下。     

重症急性胰腺炎的内科治疗进展

重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）是指急性胰腺炎（AP）时，胰腺有局部并发症（如坏死、囊肿、脓肿等）或合并其他脏器（肺、肾、脑、心等）并发症。SAP约占AP的20％。30％，以病程延长，局部并发症多和病死率高为主要特点，胰腺坏死并感染以及死亡发生率均随坏死范围增加而加大，其病死率高达10％-20％。SAP早期以内科保守治疗及微创治疗为主，本文综述如下。     

重视肠道菌群失衡与重症急性胰腺炎的关系

<正>急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是多种病因导致胰酶在胰腺内被异常激活，引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的急性炎性疾病。最新指南^[1]中，将AP分为轻症、中重症与重症，其中48 h内出现器官功能障碍不能缓解的为重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)。     

重症急性胰腺炎的病因和发病机制

人们对重症急性胰腺炎（sever acute pan-creatitis,SAP）病因和发病机制的认识经过了几个阶段。一个世纪前,Chiari提出急性坏死性胰腺炎的病理生理机制源于胰腺的自身消化。1967年Anderson经过大量实验并总结前人研究资料后指出,急性胰腺炎（acute pancreatitis,AP）是一种