全脑缺血大鼠原癌基因c-fos表达及小檗碱的影响

采用结扎大鼠双侧颈总动脉合并低血压后再恢复供血造成大鼠脑缺血再灌注模型,运用斑点杂交技术,观察大鼠全脑缺血再灌注中海马ｃ－ｆｏｓｍＲＮＡ表达变化,并观察小檗碱的作用。     

通窍活血汤对小鼠脑缺血缺氧保护作用的研究

目的：研究通窍活血汤对脑缺血缺氧小鼠的保护作用。方法：采用小鼠断头、结扎双侧颈总动脉等脑缺血缺氧模型，观察通窍活血汤对脑缺血缺氧小鼠存活时间、断头小鼠喘息时间及脑毛细血管通透性的影响。结果：通窍活血汤能显著延长双侧颈总动脉合并迷走神经结扎所致脑缺血缺氧小鼠的存活时间，并能延长断头小鼠的喘息时间；降低双侧颈总动脉结扎所致脑缺血缺氧小鼠脑毛细血管的通透性。结论：通窍活血汤对小鼠脑缺血缺氧有显著的保护作用。     

小鼠脑缺血再灌注模型方法及中药的药理作用

近年来众多学者对小鼠脑缺血再灌注模型的制备方法及中药的防治作用进行了研究。模型多采用可逆性阻断双侧颈总动脉为主造成小鼠短暂性全脑缺血再灌注模型;或采用线栓法阻断局部血流造成小鼠局灶性脑缺血再灌注模型。中药成分及其复方通过清除氧自由基、减轻Ca2 超载及兴奋性氨基酸的神经毒作用、抑制神经细胞凋亡、改善血液流变学等作用来减轻小鼠脑缺血再灌注损伤。     

姜黄素对大鼠血瘀性脑缺血模型全血黏度、脑匀浆ATP酶及脑组织形态的影响

目的探讨姜黄素对大鼠血瘀性脑缺血模型影响的特点。方法采用注射地塞米松复制血瘀模型,姜黄素混悬液给血瘀模型大鼠连续灌服10d,于第11天给药物后1h,大鼠两侧颈总动脉结扎30min,造脑缺血模型;取血测全血黏度;取大鼠脑,一半脑组织用生理盐水制脑匀浆,测脑匀浆ATP水平;另一半脑组织固定、切片,观察脑组织的病理变化。结果肌肉注射地塞米松可成功复制血瘀模型,结扎双侧颈总动脉可成功复制脑缺血模型。与模型组比较,姜黄素可显著降低血瘀性脑缺血模型全血黏度,显著提高脑匀浆Na+-K+-ATP、Mg2+-ATP、Ca2+-ATP和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性,显著改善模型所致脑神经细胞和胶质细胞的萎缩。结论姜黄素可显著改善大鼠血瘀性脑缺血模型全血黏度和脑匀浆ATP酶及脑组织形态。     

小鼠脑缺血再灌注模型方法及中药的药理作用

近年来众多学者对小鼠脑缺血再灌注模型的制备方法及中药的防治作用进行了研究。模型多采用可逆性阻断双侧颈总动脉为主造成小鼠短暂性全脑缺血再灌注模型;或采用线栓法阻断局部血流造成小鼠局灶性脑缺血再灌注模型。中药成分及其复方通过清除氧自由基、减轻Ca^2＋超载及兴奋性氨基酸的神经毒作用、抑制神经细胞凋亡、改善血液流变学等作用来减轻小鼠脑缺血再灌注损伤。     

红花黄色素对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察红花黄色素对小鼠脑缺血及再灌注损伤的影响。方法采用断颅、静脉注射饱和氯化镁溶液的方法造成小鼠脑缺血模型,观察红花黄色素对小鼠脑缺血后存活时间的影响。采用结扎小鼠双侧颈总动脉的方法造成小鼠脑缺血再灌注模型,观察红花黄色素对脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量的影响。结果小鼠静脉注射红花黄色素,能明显增加断颅后的张口次数及心脏骤停后的张口呼吸时间;显著延长常压耐缺氧时间;显著提高小鼠脑缺血再灌注后脑内SOD活性,明显降低脑内MDA含量。结论红花黄色素对小鼠脑缺血缺氧具有一定的保护作用。     

姜黄素对大鼠血瘀性脑缺血模型血液流变学及脑匀浆LD、LDH和TchE水平的影响

目的:探讨姜黄素对血瘀性脑缺血模型的作用特点。方法:采用肌肉注射地塞米松造血瘀模型,给血瘀模型大鼠连续灌服姜黄素混悬液10天,于第11天灌相应药物后1h,大鼠两侧颈总动脉作结扎30min,造脑缺血模型;取血肝素抗凝,测血液流变学;取大鼠脑组织用生理盐水制脑匀浆,测脑匀浆LD、LDH和TchE水平。结果:肌肉注射地塞米松造血瘀模型成功,结扎双侧颈总动脉造脑缺血模型成功;与模型组比,姜黄素可显著降低全血高低切粘度、红细胞聚集指数、全血高低切还原粘度及红细胞刚性,可显著降低脑匀浆乳酸含量,可显著提高脑匀浆乳酸脱氢酶水平及胆碱酯酶水平。结论:姜黄素可显著改善大鼠血瘀性脑缺血模型血液流变学及脑匀浆生化指标。     

化浊解毒活血通络法对脑缺血再灌注损伤小鼠行为学及海马CA1区神经细胞形态学的影响

目的：观察应用化浊解毒活血通络法对脑缺血再灌注损伤小鼠学习记忆能力及海马CA1区神经细胞形态学的影响。方法：将50只昆明小鼠随机分为模型组、中药高剂量组、中药低剂量组、尼莫地平组、假手术组。前4组采用双侧颈总动脉结扎法合并尾端放血制造脑缺血再灌注模型,假手术组只分离颈总动脉不结扎。手术造模成功后假手术组、模型组灌服生理盐水,尼莫地平组灌服尼莫地平液,中药高剂量组、中药低剂量组分别给予高、低剂量的化浊解毒活血通络中药灌服。在治疗后进行行为学测试,并通过光镜观察小鼠海马CA1区的病理形态学改变。结果：与模型组相比,化浊解毒活血通络法能提高脑缺血再灌注损伤小鼠的学习成绩,改善小鼠海马CA1区的神经细胞形态学表现。结论：化浊解毒活血通络法对小鼠的脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

聪圣胶囊对鼠脑缺血损伤的保护及对脑血流与能量代谢的改善作用

目的：研究聪圣胶囊对鼠脑缺血的保护作用。方法：采用三氯化铁阻断大鼠一侧大脑中动脉、结扎大鼠双侧颈总动脉、高龄小鼠双侧颈总动脉反复缺血再灌注合并尾部放血的方法造成脑缺血模型，分别观察聪圣胶囊对神经症状、脑梗塞面积和脑含水量、脑血流量、脑组织能量代谢的影响。结果：聪圣胶囊1、3、6g/kg显著降低脑梗塞面积和脑含水量，明显改善神经症状和脑血流量；3、6g/kg明显改善能量负荷。结论：陪圣胶囊可通过增加脑组织血流供应，改善能量代谢，从而发挥抗脑缺血作用。     

康栓胶囊对缺血性脑中风的保护作用

目的：研究康栓胶囊对小鼠急性脑缺血和大鼠局灶性脑缺血引起的脑梗塞的保护作用。方法：采用小鼠双侧颈总动脉合并迷走神经结扎法及参照Zea longa法造成大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤。结果：康栓胶囊能显著延长急性脑缺血小鼠呼吸维持时间；显著降低局灶性脑缺血大鼠梗塞范围，并改善神经行为功能障碍。结论：康栓胶囊对实验性缺血性脑中风具有保护作用。     

全脑缺血大鼠原癌基因c-fos表达及小檗碱的影响△

采用结扎大鼠双侧颈总动脉合并低血压后再恢复供血造成大鼠脑缺血再灌注模型,运用斑点杂交技术,观察大鼠全脑缺血再灌注中海马c-fos mRNA表达的动态变化,并观察小檗碱(Ber)的作用。结果表明,大鼠全脑缺血30 min后再灌注10～180 min,海马c-fos mRNA出现一过性高表达,1 h达高峰,为假手术组的5.1 倍。Ber 20 mg/(kg     

通窍化栓颗粒主要药效学实验研究

目的:探讨苗药制剂通窍化栓颗粒的药效。方法:通过大鼠颈总动脉结扎法建立大鼠缺血性脑水肿模型、小鼠双侧颈总动脉结扎法建立脑缺血模型、断头法建立小鼠急性脑缺血缺氧模型、结扎下腔静脉法建立大鼠实验性血栓模型,评价通窍化栓颗粒对几种脑缺血模型的影响。结果:与模型组相比,通窍化栓颗粒各剂量组均能改善颈总动脉结扎大鼠的脑水肿状况(P0.05),增强脑细胞对急性脑缺血缺氧的耐受能力(P0.05),抑制大鼠实验性血栓的形成(P0.05)。结论:通窍化栓颗粒主要通过改善脑缺血后脑水肿状况,增强脑细胞对缺血缺氧的耐受能力,抑制血栓的形成而发挥脑保护作用。     

黄芪总皂苷合三七总皂苷对实验性脑缺血再灌注脑水肿和脂质过氧化的抑制作用

目的:观察黄芪总皂苷合三七总皂苷(TSA PNS)对实验性脑缺血再灌注脑水肿和脂质过氧化的影响。方法:结扎大鼠的双侧颈总动脉,复制脑缺血再灌注模型,静脉注射给药,观察TSA PNS对再灌注后脑组织含水量、脑血管对伊文思蓝通透性的影响。结扎小鼠的双侧颈总动脉,复制脑缺血再灌注模型,静脉注射给药,观察TSA PNS对手术后12、18、24h脑组织SOD活力、CAT活力和MDA浓度的影响。结果:和假手术组比较,模型动物脑组织含水量、伊文思蓝含量和MDA浓度明显升高(P<0.01),SOD活力、CAT活力明显降低(P<0.01);应用TSA PNS后,可提高SOD活力、CAT活力,降低MDA浓度、脑组织含水量、伊文思蓝含量(P<0.01～0.05)。结论:TSA PNS对脑缺血再灌注导致的脑组织水肿、脑血管的通透性和脂质过氧化反应有抑制作用,提高SOD活力、CAT活力可能是其重要的作用机制。     

化浊解毒活血通络方对脑缺血再灌注损伤小鼠血清IL-6和TNF-α水平的影响

目的:观察化浊解毒活血通络方对小鼠脑缺血再灌注损伤的局部炎症反应的影响。方法:将50只昆明小鼠随机均分为模型组、中药高剂量组、中药低剂量组、尼莫地平组、假手术组。采用双侧颈总动脉结扎法合并尾端放血制造脑缺血再灌注模型。手术造模成功分别给予高、低剂量组化浊解毒活血通络方中药灌服。在治疗后用放免法检测各组小鼠血清中IL-6、TNF-α的表达水平。结果:化浊解毒活血通络方高剂量组小鼠中IL-6和TNF-α的表达水平明显低于模型组,与假手术组及尼莫地平组比较无统计学意义。结论:化浊解毒活血通络方可以抑制小鼠脑缺血再灌注损伤时炎症细胞因子的表达,减少白细胞的浸润,降低脑缺血再灌注损伤的程度。     

迎春花对脑缺血再灌注损伤小鼠的保护作用

目的:研究迎春花水提取物对脑缺血缺氧损伤保护作用。方法:采用结扎小鼠双侧颈总动脉和迷走神经的方法;采用化学法观察迎春花对缺血再灌注小鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)的含量。结果:迎春花腹腔注射可明显延长小鼠耐缺氧时间,增强脑组织中SOD的活性,降低MDA的含量,增加GSH含量。结论:迎春花对脑缺血再灌注损伤具有显著的保护作用,其机制可能抗氧化作用有关。     

头顶一棵珠对实验性脑缺血的保护作用

目的 研究头顶一棵珠对脑缺血的保护作用.方法 小鼠断头形成急性脑缺血模型观察断头后张口喘气的时间;结扎大鼠双侧颈总动脉形成缺血模型,观察头顶一棵珠对大鼠脑含水量的影响;利用结扎大鼠双侧颈总动脉形成缺血再灌注模型,观察对脑含水量、脑组织ATP酶的活性、LPO含量的影响.结果 头顶一棵珠明显延长小鼠断头后张口喘气时间,减少脑含水量,并可有效降低脑毛细血管通透性,明显提高脑组织ATP酶活性,减少过氧化脂质LPO的生成.结论 头顶一棵珠对实验性脑缺血具有明显保护作用.     

小鼠脑缺血再灌注后地塞米松对海马CA1区神经细胞形态学的影响

目的探讨大剂量地塞米松在小鼠脑缺血再灌注后早期用药对海马CAI区神经细胞形态学的影响。方法用双侧颈总动脉阻断法制作小鼠脑缺血再灌注模型，采取脑缺血1h后再灌注，于再灌注0h、0．5h、1h、1.5h按10mg／kg给予地塞米松，再灌注24h后取脑，与假手术组及生理盐水组进行病理形态学比较，观察海马CA1区细胞形态学变化。结果生理盐水组与其他组比较变性细胞数明显增多，核完整的细胞数明显降低。结论在脑缺血再灌注后早期给予大剂量地塞米松可明显改善脑细胞的损伤，而且甩药越早越好。     

竹节参总皂苷对脑缺血再灌注模型海马组织一氧化氮合酶的影响

目的观察竹节参总皂苷(total rhizoma panacis japonica saponins,tRPJS)对反复脑缺血再灌注小鼠及局灶性脑缺血再灌注大鼠海马组织一氧化氮合酶(NOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的影响,探讨药物抗脑缺血损伤的作用机制。方法插线法阻塞大脑中动脉(MCAO)制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,采用反复夹闭双侧颈总动脉的方法造成小鼠脑缺血再灌注模型,研究tRPJS对这两种脑缺血再灌注损伤模型海马组织NOS、iNOS的影响。结果tRPJS能显著降低脑缺血再灌注损伤小鼠和局灶性脑缺血大鼠海马组织NOS、iNOS的含量(P<0.05)。结论tRPJS抗脑缺血损伤与降低海马组织NOS、iNOS的活性有关。     

天保宁片对沙土鼠全脑缺血再灌注损伤的影响

目的:观察天保宁片对脑缺血再灌注损伤的作用.方法:采用结扎双侧颈总动脉10分钟再灌注24时,建立沙土鼠全脑缺血再灌注损伤模型,观察再灌注24小时后天保宁片对沙土鼠死亡率、脑卒中指数、脑指数、脑组织含水量及脑组织病理变化的影响.结果:天保宁片能显著降低全脑缺血再灌注损伤沙土鼠脑卒中指数和脑组织含水量,减轻脑组织海马区病理变化及海马CA1区细胞损伤.结论:天保宁片对沙土鼠全脑缺血再灌注损伤具有治疗作用.     

脑复灵对鼠脑缺血的保护作用

采用小鼠断颅和结扎小鼠以侧颈总动脉及结扎大鼠双侧颈总动脉并人工降压的方法，复制急性脑缺血模型。结果表明脑复灵可明显延长小鼠断颅后的喘息时间，延长双侧颈总动脉结扎致脑血小鼠的存活时间。脑复灵能提高大鼠急性脑缺血３０ｍｉｎ时的血浆、海以层组织超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的活性，降低丙二醛（ＤＭＡ）的含量，提示脑复灵对脑缺血有保护作用。