外源性一氧化碳释放分子2对急性肺损伤时肺部炎症反应的抑制作用

目的:探讨外源性一氧化碳释放分子(CORM)2对急性肺损伤 (ALI )时肺部炎症反应的抑制作用.方法:建立小鼠LPS吸入肺损伤模型.实验动物分成4组:对照组(n＝8),LPS吸入致ALI组(n＝15),ALI+无活性CORM-2组(n＝15)以及ALI+CORM-2组(n＝15).在自制的16 cm×8 cm雾化发生罐中雾化LPS(终浓度500 μg/ml),实验组小鼠在雾化罐中放置30 min,对照组小鼠置于单纯的生理盐水雾化罐30 min,ALI+CORM-2组小鼠尾静脉注射CORM-2(8 mg/kg).检测动物肺组织髓过氧化物酶(MPO)、核因子κB(NF-κB) 活性、细胞间粘附分子-1 (ICAM-1)的表达,肺泡灌洗液中TNF-α和IL-1β水平.结果:ALI组肺组织中MPO及NF-κB活性迅速增强,同时肺组织ICAM-1蛋白水平亦显著升高.CORM-2干预后肺组织MPO及NF-κB活性被明显抑制(P<0.05), ICAM-1蛋白表达量也被显著抑制(P<0.05).肺泡灌洗液中TNF-α和IL-1β水平在CORM-2干预后较ALI组明显下降(P<0.05).结论:外源性一氧化碳释放分子能明显抑制肺组织NF-κB活性,减轻ALI肺组织粘附分子的表达,从而减轻组织中白细胞扣留,有效减轻肺部炎症反应.     

依达拉奉对脓毒血症大鼠急性肺损伤的保护机制研究

目的探讨依达拉奉对脓毒血症致急性肺损伤(ALI)的保护机制。方法将60只雄性SD大鼠随机分3组:对照组(NS组)、模型组(LPS组)及依达拉奉治疗组(ED组),每组20只。LPS和ED组采用尾静脉注射LPS(10mg·kg-1)建立ALI模型,ED组随后立即尾静脉注射依达拉奉(5mg·kg-1)。LPS注射6h后抽取动脉血行血气分析测氧分压(PaO2)、二氧化碳分压(PaCO2)、氧合指数(PaO2/FiO2),提取肺组织测定干/湿重比值(D/W),观察肺组织病理改变,测定血浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)含量。结果与NS组比较,LPS组肺组织D/W、动脉血气测得PaO2、PaCO2、PaO2/FiO2显著下降,肺损伤病理评分及血浆TNF-α、IL-6升高(P<0.05)。与LPS比较,ED组肺组织D/W、动脉血气测得PaO2、PaCO2、PaO2/FiO2升高,肺损伤病理评分及血浆TNF-α、IL-6明显下降(P<0.05),但仍高于NS组(P<0.05)。结论依达拉奉对急性肺损伤具有保护作用,其机制可能是通过清除肺内氧自由基,减少炎性细胞因子TNF-α、IL-6产生。     

吸入一氧化碳对内毒素性急性肺损伤大鼠肺组织TNF-α和IL-10表达的影响及意义

目的:观察吸入低浓度一氧化碳(CO)对内毒素(LPS)性急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-10(IL-10)表达的影响。方法:采用尾静脉注射LPS复制大鼠ALI模型。雄性SD大鼠54只随机分为对照组、ALI组和ALI CO组,每组18只(1h、3h、6h时间点各6只)。ALI组予LPS5mg/㎏;ALI CO组予LPS5mg/kg复制ALI模型后持续吸入250×10-6CO;对照组予等量生理盐水以平衡各组液体入量。于观察时间点腹主动脉放血处死大鼠,开胸生理盐水肺灌洗,取左肺制作组织匀浆,离心上清液,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测肺组织TNF-α和IL-10水平。另取右下肺组织制作病理切片,光镜观察并比较肺组织病理变化。结果:大鼠尾静脉注入LPS后,肺组织TNF-α表达明显增加,IL-10表达显著降低(P均<0.05),肺组织损伤严重,但组内各时间点比较,差异并不明显(P均>0.05);吸入低浓度CO后,与ALI组各对应时间点相比较,肺组织TNF-α表达显著降低,IL-10表达明显增加(P均<0.05),组内各时间点比较,差异亦不明显(P均>0.05),吸入CO明显减轻肺损伤。结论:吸入低浓度CO对LPS诱导大鼠ALI具有一定的保护作用,其机制部分是通过降低ALI大鼠肺组织TNF-α的表达和增加IL-10的表达来实现的。     

己酮可可碱对内毒素诱导大鼠急性肺损伤的干预作用

目的:观察己酮可可碱(PTX)对内毒素(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)大鼠模型各项病理生理和生化指标的影响,探讨PTX对ALI的干预阻断作用.方法:将72只月龄和体质量相近的雄性SD大鼠随机分为3组:对照组(NS组),实验组(LPS组),治疗组(PTX组),每组24只.给予对照组大鼠尾静脉注射生理盐水,实验组大鼠尾静脉内注射LPS 4 mg/kg,治疗组大鼠尾静脉注射LPS前1 h,由腹腔注射0.036mol/L PTX 10 mg/kg.确认实验组复制ALI模型成功之后,即刻给予PTX 10 mg/kg腹腔注射,间隔1 h重复给药,连续5次;其余两组大鼠与实验组同样时间间隔给予腹腔注射等容积的生理盐水.测定各组动脉血氧分压(PaO2),pH值,二氧化碳分压(PaCO2),肺系数,肺水含量,肺通透性指数,检测支气管肺泡灌洗液中性白细胞及巨噬细胞比例,检测丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD),一氧化氮(NO),诱生性一氧化氮合成酶(iNOS)含量,并进行肺组织大体,病理形态学观察.结果:治疗组与实验组相比,PaO2和pH值升高,PaCO2降低,肺系数(0.59±0.17 vs 0.92±0.11,P＜0.05),肺含水量(84.46±0.39 vs 80.22±0.37,P＜0.05),肺通透性指数(7.28±0.54 vs 12.32 ±0.28,P＜0.05)均有明显下降;肺泡灌洗液中性粒白细胞比例下降,肺通透指数减低,NO,iNOS明显下降,SOD水平显著升高(P＜0.05).病理学观察治疗组肺组织病变较实验组为轻.结论:PTX对LPS诱导ALI大鼠模型具有保护作用,其机制可能与PTX改善能量代谢及减少局部细胞毒性物质有关.PTX对由LPS诱导的ALI具有一定保护作用.     

静脉注射全氟化碳预处理与后处理对急性肺损伤大鼠的影响

目的 探讨静脉注射全氟化碳(PFC)预处理与后处理对脂多糖(LPS)致急性肺损伤大鼠的保护作用及相关作用机制.方法 选取24只雄性Wistar大鼠分为对照组(NS组)、LPS组、PFC预处理组(Pre组)和PFC后处理组(Post组).NS组均以等量生理盐水作对照,LPS组经气管内滴注LPS;Pre组于气管内滴注LPS前经股静脉注射PFC;Post组于气管内滴注LPS后经股静脉注射PFC.NS组于气管内滴注生理盐水后6h,LPS组、Pre组与Post组分别于滴注LPS后6h处死动物.比较各组大鼠肺病理学变化,PaO2,肺湿干比(W/D),肺髓过氧化物酶(MPO)及细胞黏附分子-1(ICAM-1)表达情况.结果 应用PFC明显升高PaO2,降低肺W/D比值、MPO活性及ICAM-1表达水平(P＜0.05),而且Pre组较Post组作用更显著.结论 静脉注射PFC对ALI具有保护作用,以PFC预处理效果更为显著,其机制可能与下调ICAM-1表达有关.     

血必净对急性肺损伤大鼠炎症相关细胞因子的影响

目的:探讨血必净对肺损伤时炎症相关细胞因子的影响。方法:健康雄性Wistar大鼠,股静脉注射LPS复制ALI动物模型,损伤同时给不同剂量的血必净,观察病理形态和ALI生物学标志变化,并用放射免疫法显示应用血必净对血清中TNF-α,IL-8含量的影响。结果:ALI组肺损伤指标(肺系数、肺泡灌洗液白细胞数、中性粒细胞百分比、蛋白含量和肺泡通透指数)、肺组织病理学显著改变。而血必净组光镜下病变局限且程度较ALI组轻,渗出比ALI组明显减少,可见到较多肺泡扩张。应用血必净后血清中TNF-α,IL-8的含量降低,且有明显的量效关系。结论:血必净能够有效阻抑内毒素导致的炎症反应,同时可以改善肺泡毛细血管血流灌注状态,降低血清中TNF-α,IL-8的含量,可能是其有效减轻肺损伤的机制。     

内毒素复合油酸二次打击致大鼠急性肺损伤模型的建立

目的研究腹腔注射内毒素（LPS）和（或）静脉注射油酸（OA）的方法致大鼠急性肺损伤（ALI）模型的不同特点及其可能机制。方法将24只雄性Wistar大鼠随机分为4组,每组6只。对照组（C组）：腹腔注射生理盐水10ml/kg;内毒素组（LPS组）：腹腔注射1%LPS10mg/kg;油酸组（OA组）：静脉注射OA0.15ml/kg;内毒素＋油酸组（LPS＋OA组）：腹腔注射1%LPS10mg/kg,30min后静脉注射OA0.15ml/kg。观察120min内各组大鼠平均动脉压和心率变化率的改变。120min后处死动物采集标本。分别检测肺组织核转录因子κB（NF-κB）P65、血清IL-6、肺组织髓过氧化物酶（MPO）含量、动脉血气指标和肺组织湿-干重比（W/D）,HE染色观察肺组织病理学改变。结果与C组比较,LPS组肺组织NF-κBp65水平、MPO含量及血清IL-6含量显著增加,肺组织W/D比值及血气分析结果无显著性差异,病理组织学改变轻微;OA组肺组织NF-κBp65水平和MPO含量及血清IL-6含量无显著改变,肺组织W/D比值升高,pH值和PaO2降低,PaCO2升高,肺脏出现严重的肺泡上皮细胞损伤和肺泡结构破坏。LPS＋OA组肺组织NF-κBp65水平、MPO含量和W/D比值及血清IL-6含量显著增加,pH值和PaO2降低,PaCO2升高,肺泡破坏严重,大量组织液渗出。结论内毒素复合油酸可以产生协同作用,产生大量致炎细胞因子,并造成大鼠严重的肺脏病理生理改变,临床ALI/ARDS发病过程更为接近,是一种研究ALI发病机制及早期干预的较理想的动物模型。     

盐酸戊乙奎醚对油酸诱导大鼠急性肺损伤作用的影响

目的:观察雾化吸入和静脉注射盐酸戊乙奎醚对油酸诱导大鼠急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的影响,并对雾化吸入和静脉用药途径的效果进行比较.方法:采用静脉注射油酸复制ALI大鼠模型.将40 只SD 大鼠随机分为4 组:空白对照组(Ⅰ组)、ALI组Ⅱ组)、盐酸戊乙奎醚雾化吸入治疗组(Ⅲ组)和盐酸戊乙奎醚静脉注射治疗组(Ⅳ组).实验过程中每隔60 min记录大鼠血压(BP)、肺动脉压(PAP),气道压力(airway pressure,Paw)并且检验动脉以及混合静脉血气.注射油酸240 min后检测肺湿干比(W/D),测定血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor alpha, TNF-α)水平.结果:Ⅲ、Ⅳ组较之Ⅱ组能够缓解由于注射油酸引起的PAP、Paw升高和PaO2/FiO2下降,Ⅲ组缓解更为明显(P＜0.05).Ⅲ、Ⅳ组W/D,血清TNF-α均比Ⅱ组降低,Ⅲ组降低更为明显(P＜0.05).结论:盐酸戊乙奎醚能够缓解油酸引起的ALI多项指标,相同剂量条件下雾化吸入较之静脉注射途径对ALI有更好的治疗作用.     

T0901317对急性肺损伤大鼠肺组织LXRα表达的影响及其抗炎作用

目的探讨肝脏X受体α(LXRα)激活剂T0901317对脂多糖(LPS)所致急性肺损伤(ALI)大鼠动物模型的保护效应。方法 72只雄性Wistar大鼠,按随机数字表法分为对照组、LPS组和T0901317干预组。观察各组大鼠PaO2、肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性及肺组织病理变化;采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肺组织中LXRα、肿瘤坏死因子α(TNF-α)mRNA表达;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测TNF-α蛋白变化;采用免疫组化染色观察肺组织LXRα蛋白变化。结果与对照组比较,LPS致伤后各时间点PaO2显著降低,肺组织干/湿重比值(W/D)、MPO活性均显著升高(P<0.05),组织病理显示肺组织受损;肺组织LXR-αmRNA表达下降,TNF-αmRNA升高(P<0.05),肺组织匀浆和动脉血清中TNF-α显著升高。免疫组化显示LXRα蛋白在对照组肺组织中表达较高水平,在LPS致伤后可见该蛋白表达较对照组显著下降(P<0.05)。T0901317干预组LXRα在基因和蛋白水平表达上调,TNF-α表达下降,差异均有统计学意义(P<0.05),同时观察到肺部炎症明显减轻。结论在LPS诱...     

爆炸致家兔急性肺损伤及血必净的保护作用

目的 探讨血必净对爆炸致家兔急性肺损伤(ALI)的保护作用及其机制.方法 健康清洁级家兔32只,随机分成正常对照组、ALI组和低剂量血必净组、高剂量血必净组,每组8只.爆炸致伤家兔,建立ALI动物模型后,低剂量血必净组、高剂量血必净组分别注射10、20 ml/kg血必净溶液,正常对照组、ALI组注射生理盐水.4 h采集血液,24 h采集支气管肺泡灌洗液(BALF)和肺组织标本,Western blot法和反转录PCR法测定肺组织MMP-9蛋白和mRNA表达水平,ELISA法测定BALF及血清中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-6、IL-10的含量,并测定肺湿干重比(W/D),光镜下观察肺组织病理学变化.结果 ALI组MMP-9、TNF-α、IL-6、IL-10表达量以及W/D均较正常对照组升高(P<0.05).经血必净治疗后,低剂量血必净组、高剂量血必净组的MMP-9、TNF-α、IL-6表达量以及W/D均较ALI组降低(P<0.05),IL-10表达量较ALI组升高(P<0.05),均以高剂量组改变最显著(P<0.05).肺病理切片显示ALI组肺泡及间质水肿,肺泡腔内有浆液性渗出物及大量炎性细胞、红细胞渗出,低剂量血必净组、高剂量血必净组肺损伤程度明显减轻.结论 血必净可通过降低MMP-9的表达抑制失控性炎症反应,减轻肺损伤,保护肺组织.     

ω-3鱼油脂肪乳剂对急性肺损伤兔肺组织TXB2、6-keto-PGF1α表达的影响

【目的】探讨ω-3鱼油脂肪乳剂对内毒素脂多糖（LPS）致兔急性肺损伤（ALI）急性肺损伤兔肺组织中血栓素B2（TXB2）、6酮前列腺素F1α（6-keto-PGF1α）表达的影响。【方法】清洁级新西兰兔24只,随机分为对照组（A组）、LPS致伤组（B组）、ω-3鱼油脂肪乳剂预处理＋LPS致伤组（C组）,每组8只,记录0h、0．5h、1h、2h、4h时间点氧和指数（PaO2/FiO2）的改变,4h点处死动物,取肺组织测定TXB2和6-酮-前列腺素F1α（6-keto-PGF1α）含量、观察病理变化,并做病理评分。【结果】注射LPS0．5h、1h后B、C两组0．5h、1h兔肺组织TXB2、6-keto-PGF1α均较A组明显升高（P＜0．05）,B、C两组比较有统计学意义（P＜0．05）,注射LPS2h、4h后三组比较无统计学意义（P＞0．05）;B组TXB2/6-keto-PGF1α（T/P）明显高于A、C两组（P＜0．05）,A组与C组T/P均有增高趋势（0．75VS0．73）,但两组比较无显著差异（P＞0．05）;A组、C组肺损伤病理组织评分均低于B组（P＜0．05）。【结论】ω-3鱼油脂肪乳可明显减少LPS致ALI的肺组织TXB2含量,对6-keto-PGF1α最终合成无明显抑制,从而显著下调T/P,对内毒素致兔ALI具有一定保护作用。     

间充质干细胞对脂多糖诱导急性肺损伤大鼠亲环素A表达的影响

目的观察亲环素A(CyPA)在脂多糖诱导急性肺损伤大鼠肺组织的表达变化及间充质干细胞对CyPA表达的影响。方法 90只SD大鼠随机分为5组,即:正常对照组、模型组、干细胞对照组和高、低剂量干细胞治疗组,每组18只。模型组经尾静脉注射脂多糖(LPS)5mg/kg;干细胞对照组经尾静脉注射骨髓间充质干细胞2×106/ml,0.5 ml;正常对照组经尾静脉注射等量生理盐水;高、低剂量干细胞治疗组分别经尾静脉同时注射LPS 5mg/kg和骨髓间充质干细胞2×106/ml、1×106/ml,0.5 ml。分别于造模后6、24和72 h处死动物收取标本,测定右下肺组织髓过氧化物酶(MPO)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)及肺组织细胞核内的CyPA表达。结果模型组、两种剂量干细胞治疗组MPO、TNF-ɑ、IL-1β及CyPA表达三个时间点均较正常对照组显著升高(P<0.05);高剂量干细胞治疗组CyPA蛋白和mRNA表达均较模型组明显降低(P<0.05)。结论 CyPA参与了内毒素诱导急性肺损伤大鼠的发病过程,骨髓间充质干细胞可能通过降低CyPA的活性对急性肺损伤发挥治疗作用。     

血必净联合乌司他丁治疗脓毒血症36例疗效分析

目的：探讨研究血必净联合乌司他丁治疗脓毒血症的临床疗效。方法：将符合标准的36例脓毒血症患者的临床资料,根据患者意愿分成观察组（20例）和对照组（16例）,观察组给予血必净联合乌司他丁治疗,对照组给予血必净治疗。测定与比较治疗前后血气变化情况、肺组织中白介素-6（IL-6）与肿瘤坏死因子-α（TNF—α）的浓度、血清降钙素原（PCT）浓度以及T淋巴细胞亚群。结果：在治疗两周后,观察组PH值与PaO2值均大于对照组,PaCO2值性小于对照组,差异均具有统计学意义（P〈0．05）;观察组IL-6值与TNF—α值均小于对照组,PCT值小于对照组,CD4^＋、CD8^＋与CD4^＋／CD8^＋均高于对照组,差异均具有统计学意义（P〈0．05）。结论：血必净联合乌司他丁对于脓毒血症的治疗有较好的疗效,该疗效与其抗感染能力以及改善免疫功能有关,值得临床推广使用。     

川芎嗪对内毒素诱导大鼠急性肺损伤的保护作用

目的：探讨川芎嗪（TMP）对内毒素（LPS）诱导大鼠急性肺损伤（ALI）的保护作用。方法：24只健康Wistar大鼠随机分为4组：对照组、LPS组、TMPⅠ组（40 mg/kg）和Ⅱ组（80 mg/kg）,每组各6只。腹腔注射LPS 1 mg/kg,16 h后再次气管滴注LPS 3 mg/kg,造成内毒素二次打击,建立大鼠ALI模型。于气管滴注LPS后3 h处死大鼠,4%多聚甲醛固定后制作病理切片,同时测肺湿/干重比,测量肺组织中髓过氧化物酶（MPO）活性、丙二醛（MDA）含量。Western-blot测肺组织中RhoA、ROCK2蛋白表达量,RT-PCR测肺组织中ROCK2 mRNA表达量。结果：与对照组比较,LPS组病理切片显示大鼠肺间质水肿,肺泡腔内可见出血及大量炎性细胞渗出,肺湿/干重比、MPO活性及MDA含量均明显增加（P〈0.01）,RhoA及ROCK2蛋白表达显著升高（P〈0.01）,ROCK2 mRNA表达明显升高（P〈0.01）。而TMPⅠ组和Ⅱ组的肺湿/干重比、MPO活性、MDA含量、RhoA及ROCK2指标均较LPS组显著减轻（P〈0.05~P〈0.01）,而TMPⅠ组和Ⅱ组上述各指标间差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论：TMP对LPC诱导的大鼠ALI可能有保护作用。     

高频振荡通气联合西地那非治疗新生儿持续性肺动脉高压

目的探讨高频振荡通气(HFOV)联合西地那非治疗新生儿持续性肺动脉高压(PPHN)的疗效。方法 50例PPHN患儿分为HFOV组(A组,n=16)、HFOV联合低剂量西地那非组(B组,n=16)和HFOV联合高剂量西地那非组(C组,n=18),观察并比较3组治疗前及治疗3 d后肺动脉压(PAP)、动脉血氧分压(PaO2)、动脉血氧饱和度(SaO2)和动脉血CO2分压(PaCO2)。结果治疗前各组PAP、PaO2、SaO2及PaCO2比较差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗后各组PAP较治疗前均显著下降,差异有统计学意义(P<0.05);各组PAP降幅比较差异均有统计学意义(P<0.05)。C组治疗有效率高于A组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后各组PaO2、SaO2较治疗前升高,PaCO2下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。B、C 2组PaO2和SaO2升高的幅度及PaCO2下降的幅度大于A组,差异有统计学意义(P<0.05)。C组SaO2升高的幅度和PaCO2下降的幅度大于B组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 HFOV联合西地那非治疗PPHN疗效较好。     

血必净注射液治疗脓毒性休克的临床研究

目的探讨血必净注射液治疗脓毒性休克的临床价值。方法选取2009年3月-2012年3月我院52例脓毒性休克患者,观察使用血必净注射液(观察组33例)与未使用血必净注射液(对照组19例)患者的临床疗效及预后情况。结果治疗后观察组HR、体温及WBC明显低于对照组,两组患者治疗后AST、ALT、BUN及Cr水平均有明显下降,观察组治疗72h后AST、ALT、BUN及Cr水平均明显低于对照组;两组患者治疗后PaO2、PaCO2及PaO2/FiO2水平均有明显上升,观察组水平明显高于对照组(P<0.05);观察组死亡率9.1%,明显低于对照组的47.7%。结论血必净注射液治疗脓毒性休克具有菌、毒、炎症介质并治的作用,对降低死亡率、改善预后有积极意义。     

卡托普利对酸吸入所致急性肺损伤的影响

目的探讨卡托普利对稀盐酸吸入所致大鼠急性肺损伤的影响。方法将健康成年大鼠30只随机分为三组：对照组、急性肺损伤（ALI）组、卡托普利干预（CAP）组,每组各10只。三组均游离大鼠气管进行气管内置管．对ALI组、CAP组分别经气管滴入0．1mmol／L盐酸0．4mL／kg,5min后CAP组大鼠腹腔注射卡托普利5mg／kg,1．5h后各组均取血测定血清中肿瘤坏死因子-α（TNF—α）含量及动脉血血气的受影响程度,并取肺组织进行病理学研究。结果与对照组相比,ALI组和CAP组TNF-α含量均有增多（P〈0．05）,动脉血二氧化碳分压（PaCO2）均有升高（P〈0．05）,动脉血氧分压（PaO2）均有降低（P〈0．05）。与ALI组相比,CAP组TNF—α含量明显减少（P〈0．05）,PaCO,明显降低（P〈0．05）,PaO2明显升高（P〈0．05）。结论稀盐酸滴人大鼠气管可致大鼠发生急性肺损伤。并在大鼠血清中可以测到TNF—α的含量明显升高,卡托普利可以减少大鼠急性肺损伤时血清中TNF—α含量．减轻肺组织的损伤。     

氯胺酮雾化吸入对机械通气致肺损伤模型家兔SP- A及SOD、MPO的影响

目的：探讨氯胺酮雾化吸入对呼吸机所致肺损伤（VILI）兔模型的保护作用机制。方法选取48只家兔,按随机数字表法分为自主呼吸组（C组）、呼吸机损伤模型组（V组）、0.9%氯化钠溶液雾化吸入组（NS组）和不同浓度氯胺酮处理组（分别为K1组、K2组和K3组）,每组8只。除C组外,其他组均给予大潮气量通气（VT=40ml/kg）4h,K1、K2、K3、NS组在给予大潮气量通气同时间断雾化吸入容量为4ml/（kg·h）、浓度为12.5、25、50mg/ml的氯胺酮或等量0.9%氯化钠溶液（持续10min）。连续监测平均动脉血压（MAP）、心率（HR）及气道峰压（Ppeak）、平台压（Pplat）变化,每间隔1h测定动脉氧分压（PaO2）,计算PaO2/FiO2。持续通气4h后测定肺组织中髓过氧化物酶（MPO）及超氧化物歧化酶（SOD）活性和肺表面活性物质相关蛋白（SP- A）水平。结果 C组MAP及HR均较为稳定,V组、K组、NS组内随着通气时间的延长,MAP及HR呈不同程度下降,其中V组、NS组较K组下降更为显著,K组中K3组下降相对较少。C组通气过程中Ppeak、Pplat相对稳定,V组、K组、NS组在通气过程中Ppeak、Pplat均呈上升趋势,其中V组、NS组升高最为显著,与V组同一时点相比,K3组Ppeak、Pplat显著降低（P＜0.05）。C组在整个实验过程中PaO2/FiO2无明显变化,其他各组PaO2/FiO2在呼吸机通气1h后均有所升高,通气2h后开始逐渐下降,通气4h时V组和NS组下降最为明显,K组下降程度比V组和NS组趋缓。通气4h时K1、K2组的PaO2/FiO2高于V组,但无统计学差异（P＞0.05）,K3组显著高于V、NS、K1、K2组,差异均有统计学意义（均P＜0.05）。与C组比较,V组和NS组肺组织中SOD活性和SP- A水平降低,MPO活性升高（P＜0.05）。与V组比较,K3组肺组织中SOD活性和SP- A浓度升高,MPO活性降低,且差异均有统计学意义（均P＜0.05）。结论高浓度氯胺酮雾化吸入对机械通气所致兔肺损伤有保护作用,该作用与氯胺酮雾化吸入减少肺表面物质的破坏、改善氧化应激反应有关。     

沙丁胺醇预先给药对慢性阻塞性肺疾病患者腹腔镜手术呼吸力学的影响

目的 探讨沙丁胺醇预先给药对慢性阻塞性肺疾病患者腹腔镜手术呼吸力学的影响.方法 选择2012年3月～2013年5月在我院进行腹腔镜手术合并COPD患者50例,随机分为观察组和对照组各25例.观察组在麻醉诱导前先吸入硫酸沙丁胺醇气雾剂,对照组未给药,比较两组术前及术中血气分析和呼吸力学参数.结果 观察组pH值和PaCO2值在T0～T4期间无显著波动（P＞0.05）,PaO2/FiO2在T1～T3下降,T4回升,T0～T4期间波动有统计学意义（P＜0.05）;对照组pH值、PaCO2值和PaO2/FiO2在T0～T4期间均存在显著波动（P＜0.05）,观察组T2、T3时pH值明显高于对照组,T2～T4 PaCO2值均显著低于对照组,T1～T4 PaO2/FiO2均显著高于对照组（P＜0.05）.观察组T1～T4 Ppeak、Pplat、Raw有明显波动,均呈升高后降低（P＜0.05）,Compl的波动并不显著（P＞0.05）;对照组T1～T4 Ppeak、Pplat、Raw、Compl均有明显波动,Ppeak、Pplat、Raw呈显著升高后降低,Compl显著降低T4回升（P＜0.05）.结论 沙丁胺醇预先给药能够有效缓解慢性阻塞性肺疾病患者术中气道应激反应,抑制气道压力和阻力升高,增加肺顺应性,改善肺通气功能,有助于提高麻醉安全性.     

乌司他丁在腹主动脉瘤切除术中对肺的保护作用

目的探讨乌司他丁在腹主动脉瘤切除术中开放主动脉阻断后对缺血再灌注损伤和肺动脉压升高的预防作用。方法行腹主动脉瘤切除术的16例腹主动脉瘤患者分为2组,每组8例。观察组患者在开放腹主动脉阻断前静脉推注30万U乌司他丁;对照组患者同期未给予任何干预。观察2组患者心率(HR)、中心静脉压(CVP)、平均肺动脉压(MPAP)、肺动脉楔压(PAWP)、平均动脉压(MAP)、混合静脉血氧饱和度(SvO2)及心输出量;采集动脉和混合静脉血检测pH值、二氧化碳分压(PaCO2)、动脉血氧分压(PaO2)、血红蛋白和血氧饱和度(SvO2),并计算肺分流指数;测定2组患者血液丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)、粒细胞弹性蛋白酶(GEL)、α1-抗胰蛋白酶(α1-AT)、血栓素B2(TXB2)等免疫学指标。结果开放主动脉阻断前2组患者的主动脉阻断时间、手术时间、失血量、补液量、HR、MAP、MPAP、CVP、PAWP、SvO2、pH、PaO2、PaCO2比较差别均无统计学意义(P>0.05)。对照组在开放主动脉阻断后10 min时MPAP明显高于主动脉阻断前(P<0.05),而观察组开放主动脉阻断后MPAP与阻断前比较差别均无统计学意义(P>0.05)。开放主动脉阻断前后,2组MDA、TXB2、GEL、α1-AT水平比较均无明显变化(P>0.05);对照组开放主动脉阻断后10、30、60 min时,观察组开放主动脉阻断后30、60 min时,血浆MPO水平显著低于主动脉阻断前(P<0.05)。在开放主动脉阻断后,对照组肺分流指数逐步升高,阻断后60 min时,对照组的肺分流指数明显高于主动脉阻断前(P<0.05);而观察组的肺分流指数则逐步降低,阻断后60 min时,观察组肺分流指数明显低于开放主动脉阻断前(P<0.05)。结论乌司他丁在腹主动脉瘤切除术中开放主动脉阻断后能有效预防一过性的肺动脉压升高及肺内分流。