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外源性一氧化碳释放分子2对急性肺损伤时肺部炎症反应的抑制作用
引用本文:Sun BW,Wang B,Yang GT,Wang M,Qiu XF,Sun Y,Chen X. 外源性一氧化碳释放分子2对急性肺损伤时肺部炎症反应的抑制作用[J]. 浙江大学学报(医学版), 2010, 39(5): 458-463. DOI: 10.3785/j.issn.1008-9292.2010.05.003
作者姓名:Sun BW  Wang B  Yang GT  Wang M  Qiu XF  Sun Y  Chen X
作者单位:江苏大学附属医院烧伤整形科,江苏,镇江,212001
基金项目:国家自然科学基金,江苏省自然科学基金 
摘    要:目的:探讨外源性一氧化碳释放分子(CORM)2对急性肺损伤 (ALI )时肺部炎症反应的抑制作用.方法:建立小鼠LPS吸入肺损伤模型.实验动物分成4组:对照组(n=8),LPS吸入致ALI组(n=15),ALI+无活性CORM-2组(n=15)以及ALI+CORM-2组(n=15).在自制的16 cm×8 cm雾化发生罐中雾化LPS(终浓度500 μg/ml),实验组小鼠在雾化罐中放置30 min,对照组小鼠置于单纯的生理盐水雾化罐30 min,ALI+CORM-2组小鼠尾静脉注射CORM-2(8 mg/kg).检测动物肺组织髓过氧化物酶(MPO)、核因子κB(NF-κB) 活性、细胞间粘附分子-1 (ICAM-1)的表达,肺泡灌洗液中TNF-α和IL-1β水平.结果:ALI组肺组织中MPO及NF-κB活性迅速增强,同时肺组织ICAM-1蛋白水平亦显著升高.CORM-2干预后肺组织MPO及NF-κB活性被明显抑制(P<0.05), ICAM-1蛋白表达量也被显著抑制(P<0.05).肺泡灌洗液中TNF-α和IL-1β水平在CORM-2干预后较ALI组明显下降(P<0.05).结论:外源性一氧化碳释放分子能明显抑制肺组织NF-κB活性,减轻ALI肺组织粘附分子的表达,从而减轻组织中白细胞扣留,有效减轻肺部炎症反应.

关 键 词:一氧化碳/治疗应用  肺/损伤  肺/药物作用  NF-κB  胞间粘附分子1

Inhibitory effect of extrinsic CO-releasing molecules-2 (CORM-2) on inflammatory responses in mice with LPS-induced acute lung injury
Sun Bing-Wei,Wang Bo,Yang Guo-Tao,Wang Min,Qiu Xue-Feng,Sun Yan,Chen Xi. Inhibitory effect of extrinsic CO-releasing molecules-2 (CORM-2) on inflammatory responses in mice with LPS-induced acute lung injury[J]. Journal of Zhejiang University. Medical sciences, 2010, 39(5): 458-463. DOI: 10.3785/j.issn.1008-9292.2010.05.003
Authors:Sun Bing-Wei  Wang Bo  Yang Guo-Tao  Wang Min  Qiu Xue-Feng  Sun Yan  Chen Xi
Affiliation:Department of Burn and Plastic Surgery, Affiliated Hospital, Jiangsu University, Zhenjiang 212001, China. sunbinwe@hotmail.com
Abstract:
Keywords:
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