血液透析患者Fas/FasL介导的外周血淋巴细胞凋亡

目的 探讨Fas/FasL介导的外周血淋巴细胞凋亡对血液透析(血透)患者免疫机能损伤影响。方法 酶联免疫夹心法检测35例血透患者血浆可溶性Fas、FasL(sEas、sFasL),用流式细胞仪检测CD_3~ 细胞Fas抗原的表达。结果 血透患者CD_3~ Fas表达率显著高于正常对照(P<0.01);透析后Fas表达明显降低(P<0.01);但FasL表达率仍高于正常对照(P<0.05);而血浆sFasL水平比对照组明显减低(P < 0.01),透析后虽有所增加,但仍低于对照组(P<0.05)。经相关分析发现 sEas与CD_3~ Fas细胞百分率呈显著负相关;与尿素氮、肌酐呈显著正相关。结论 Fas/FasL表达率增高促使外周淋巴细胞凋亡。     

137Csγ射线照射全血后对淋巴细胞Fas、FasL及Fas／FasL表达的影响

目的 应用不同剂量的137Csγ-射线(0～35 Gry)照射新鲜全血,观察照射前后淋巴细胞Fas/FasL表达的变化。方法 将20份每份容量为200ml的ACD-B配方保存的新鲜全血(保质期21天)取样后分为4组,分为用15 Gry、25 Gry、30Gry、35Gry不同剂量г-射线照射的实验组及未照射的对照组,用流式细胞仪检测照射前后及不同照射剂量之间淋巴细胞Fas/FasL表达的变化。结果 淋巴细胞Fas、FasL抗原表达在辐照后均明显升高(P <0.05),且Fas、FasL抗原表达率与照射剂量呈正相关(r=0.94、0.97) ,Fas/FasL的比值无显著性差异(P >0.05),且与剂量无关。结论 137Csγ-射线辐照可促使离体全血淋巴细胞凋亡,辐照量增加细胞凋亡率呈线性增加,可应用凋亡相关Fas、FasL表达作为判断离体全血淋巴细胞经137Cs辐照后是否灭活的参考指标。 【关键词】137Csγ射线辐照 淋巴细胞 Fas/FasL     

骨髓增生异常综合征患者骨髓CD34+细胞 Fas,FasL及Bcl-2的表达和凋亡

为了观察骨髓增生异常综合征 (MDS)患者骨髓CD34+ 细胞Fas ,FasL和Bcl 2的表达和凋亡情况并探讨这些抗原的表达和细胞凋亡的关系。采用流式细胞术测定了 2 6例MDS和 10例急性髓系白血病 (AML)患者及 6例非血液病患者 (对照 )骨髓CD34+ 细胞的Fas,FasL和Bcl 2表达率和细胞凋亡率。结果显示 ,各型MDS患者CD34+ 细胞Fas和FasL表达率较对照组明显增加 (P <0 .0 1) ,Bcl 2的表达率除难治性贫血 /环形铁粒幼细胞性难治性贫血 (RA/RAS)与对照组无显著差异 (P >0 .0 5 )外 ,难治性贫血伴有原始细胞增多 (RAEB)和转变中的难治性贫血伴原始细胞增多 (RAEB t)患者均明显高于对照组 (P <0 .0 1) ;各型MDS间CD34+ 细胞Fas的表达率相近 ,而Bcl 2的表达率却存在非常显著性差异 ,即RA/RAS 相似文献   

慢性阻塞性肺疾病患者T淋巴细胞亚群凋亡与Fas、FasL、Bcl-2表达的关系

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者外周血T淋巴细胞亚群CD4+、CD8+T细胞凋亡状态及其细胞表面Fas、FasL、Bcl-2抗原的表达,以探讨T淋巴细胞亚群凋亡不足/过度与这些抗原表达的关系。方法选取急性加重期(AE-COPD)及稳定期COPD患者30例,另设正常对照组20例,采用流式细胞仪测定外周血T淋巴细胞亚群细胞凋亡率及其表面Fas、FasL、Bcl-2抗原表达水平。结果 (1)与正常对照组相比,COPD急性加重期及稳定期患者CD4+T凋亡率均增加,CD8+T凋亡率均降低,P<0.05;与COPD稳定期相比,COPD急性加重期患者CD4+凋亡率增加,CD8+凋亡率降低,P<0.05;(2)与正常对照组相比,COPD急性加重期及稳定期患者CD4+Fas、CD4+FasL的表达均增加,CD4+Bcl-2表达降低,P<0.01;与COPD稳定期相比,COPD急性加重期患者CD4+Fas、CD4+FasL的表达均增加,CD4+Bcl-2表达降低,P<0.05;且COPD稳定期、急性加重期CD4+凋亡率均与CD4+Fas、CD4+FasL正呈相关,与CD4+Bcl-2负相关;(3)与正常对照组相比,COPD急性加重期及稳定期患者CD8+Fas、CD8+FasL的表达均增加(P<0.05);与COPD稳定期相比,COPD急性加重期患者CD8+Fas、CD8+FasL的表达增加(P<0.05),三组之间CD8+Bcl-2表达无统计学意义(P>0.05);CD8+凋亡率与CD8+Fas、CD8+FasL、CD8+Bcl-2表达无相关性。结论 (1)COPD患者CD4+T凋亡增加,凋亡途径Fas/FasL及Bcl-2可能起重要作用;(2)COPD患者CD8+凋亡与其表达Fas、FasL、Bcl-2无相关性,凋亡途径Fas/FasL及Bcl-2可能不起主要作用,其具体机制有待进一步研究。     

Fas配体在髓系白血病细胞中的表达及功能研究

为了解Fas配体 (FasL)在髓系白血病细胞中的表达水平及其诱导Fas+敏感细胞发生凋亡的功能 ,用流式细胞术检测 38例髓系白血病患者 (外周血白细胞 >10 0× 10 9/L)的白血病细胞在新鲜分离及IL 2和IFN γ刺激后表面膜FasL的表达水平 ,将白血病细胞 ( 1× 10 6/ml)与Jurkat细胞 ( 1× 10 5/ml)混合培养 2 4小时后 ,用DNA电泳和流式细胞术双标法检测Jurkat细胞发生凋亡的情况。结果表明 :白血病细胞表面FasL表达量 ( 3.5 9± 1.0 5 ) %高于正常人 ( 0 .36± 0 .16 ) % ,P <0 .0 0 1,经IL 2和IFN γ刺激后其表达量明显增加 ( 7.78± 3.4 0 ) % ,P <0 .0 1;白血病细胞刺激前后诱导Jurkat细胞发生的凋亡率分别为 ( 8.2 8± 1.6 1) % ,( 10 .73± 2 .16 ) % ,差异具有显著性意义。结论 :FasL在髓系白血病细胞表面高表达且对Fas+的敏感细胞具有杀伤功能 ,推测Fas/FasL途径可能在白血病的“免疫逃逸”中发挥作用     

免疫相关性全血细胞减少症患者骨髓B淋巴细胞数量及凋亡相关蛋白水平

目的　探讨B淋巴细胞在免疫相关性全血细胞减少症 (IRP)发病中的作用。方法　采用流式细胞术测定 2 5例初诊患者 ,1 5例治疗后血常规恢复正常的患者和 1 0名正常人骨髓总B淋巴细胞、CD5+ B淋巴细胞的数量以及B淋巴细胞膜表面凋亡相关蛋白Fas抗原 (CD95)、胞浆内抗凋亡蛋白bcl 2的表达。结果　IRP初诊患者总B淋巴细胞、CD5+ B淋巴细胞比例显著高于治疗后血常规恢复组和正常人 (P均 <0 .0 5) ,后两组相比 ,差异无显著性 (P >0 .0 5) ;三组B淋巴细胞Fas抗原的表达率差异无显著性 (P均 >0 .0 5) ;初诊患者B淋巴细胞胞浆内bcl 2的表达率显著高于其它两组 (P均 <0 0 5) ,治疗后血常规恢复组也显著高于正常对照组 (P <0 .0 1 ) ;各组间B淋巴细胞凋亡相关指数(CD1 9+ CD95+ /CD1 9+ bcl 2 + )比较 ,初诊组显著低于治疗后血常规恢复组和对照组 (P均 <0 .0 1 ) ,治疗后血常规恢复组也显著低于对照组 (P <0 .0 5) ;B淋巴细胞的比例与治疗起效时间呈正相关 (r =0 .69,P <0 0 1 )。结论　IRP患者自身抗体的产生可能与B淋巴细胞及其亚群数量异常、凋亡受抑有关     

营养性贫血患者骨髓肿瘤坏死因子Fas和凋亡率的测定及临床意义

目的　探讨肿瘤坏死因子Fas和凋亡率与营养性贫血发病机制的关系。方法　用流式细胞术测定营养性贫血患者骨髓中幼红细胞的Fas表达率及凋亡率。结果　营养性贫血患者Fas表达率及凋亡率均高于对照组 (P<0 .0 5 ) ;缺铁性贫血、巨幼细胞性贫血及混合性贫血 3组中Fas表达率及凋亡率差异无统计学意义 (P >0 .0 5 ) ;轻、中、重、极重度贫血组中Fas表达率及凋亡率差异无统计学意义 (P >0 .0 5 ) ;治疗后与治疗前相比 ,营养性贫血中Fas表达率及凋亡率均明显下降 (P <0 .0 5 ) ;Fas表达率与凋亡率之间存在正相关关系 (P <0 .0 5 )。结论　营养性贫血患者骨髓幼红细胞凋亡率增加 ,与促凋亡蛋白Fas表达增高有关     

醋氨酚中毒致大鼠肝细胞的凋亡

目的　探讨醋氨酚中毒大鼠肝组织中Fas、Fas L的表达与醋氨酚药物剂量之间的关系 ,以及醋氨酚药物剂量与肝细胞凋亡之间的关系。方法　采用免疫组化方法对醋氨酚中毒大鼠肝组织中Fas、Fas L的表达进行检测 ;应用末端原位标记法对大鼠的肝细胞凋亡进行检测。结果　醋氨酚中毒剂量与Fas/FasL表达之间关系密切 (P <0 0 1 ) ,醋氨酚剂量越大 ,Fas/FasL表达越强。同时 ,醋氨酚中毒剂量与肝细胞凋亡之间也关系密切 (P <0 0 1 ) ,醋氨酚剂量越大 ,凋亡细胞数目也越多。结论　醋氨酚介导的Fas和FasL表达在肝细胞凋亡和坏死中起重要作用 ,肝细胞的直接自杀或自分泌及旁分泌杀伤机制 ,可能是醋氨酚中毒致肝细胞凋亡和坏死的重要发病机制之一。     

大肠腺癌Fas-FasL表达及其浸润淋巴细胞FasL的表达和临床病理研究

目的:探讨大肠腺癌Fas-FasL表达及其浸润淋巴细胞FasL表达的临床病理意义。方法:采用免疫组织化学方法分别检测40例大肠正常粘膜上皮、20例良性增生息肉、44例腺瘤和50例腺癌(含各分期)的Fas-FasL的表达,结合流式细胞仪检测大肠腺癌组织细胞的凋亡率。结果:免疫组织化检测40例正常粘膜上皮、20例增生性息肉、44例腺瘤、25例高分化腺癌、15例中分化腺癌、10例低分化腺癌,Fas表达逐渐下调,FasL逐渐上调。大肠腺癌组织、腺瘤与正常粘膜上皮的Fas-FasL阳性率表达均有显著性差异(P<0·05),正常粘膜上皮与增生性息肉的Fas-FasL阳性率表达无显著性差异(P>0·05),不同分化程度的大肠腺癌组织中Fas-FasL的表达均无显著性差异(P>0·05)。流式细胞仪检测50例大肠腺癌组织细胞凋亡率显示,在Fas蛋白阳性组中,浸润淋巴细胞FasL表达量与癌细胞凋亡指数呈正相关(P<0·05)。Fas蛋白阴性组中大肠腺癌凋亡指数与浸润淋巴细胞FasL表达无相关性(P>0·05)。结论:①Fas和FasL从正常粘膜上皮到腺瘤至癌变均有上调或下调的表达,推测Fas-FasL系统在大肠粘膜上皮癌变过程中可能起重要作用。②大肠腺癌细胞免疫逃避的机制之一可能是不表达或是低表达Fas。     

大肠腺癌中FasL表达与腺癌转移及预后的相关性

目的探讨大肠腺癌中癌细胞和肿瘤浸润淋巴细胞(tumor infiltrating lymphocytes,TIL)FasL表达与腺癌发生、淋巴结转移情况、5a生存情况及细胞凋亡的关系。方法 212例大肠腺癌术后患者,采取免疫组织化学法检测大肠腺癌组织癌细胞和TIL的FasL表达情况,分析其与淋巴结转移及5a生存情况的关系,采取脱氧核酸末端转移酶介导的缺口末端标记技术对腺癌组织中凋亡癌细胞和TIL中凋亡淋巴细胞计数,观察FasL表达与细胞凋亡率的关系。结果高-中分化和低分化腺癌患者癌细胞的FasL表达与淋巴结转移率均呈正相关(r=0.428,P=0.001;r=0.646,P=0.002),与5a生存率呈负相关(r=-0.403,P=0.001;r=-0.637,P=0.001);TIL的FasL表达与淋巴结转移率呈负相关(r=-0.430,P=0.004;r=-0.479,P=0.001),与5a生存率呈正相关(r=0.351,P=0.001;r=0.682,P=0.001);大肠腺癌癌细胞FasL表达()TIL淋巴细胞凋亡指数[(15.98±6.60)%]、()[(28.56±6.20)%]高于(-)[(2.31±0.73)%]和(+)[(3.62±2.25)%](P0.01),()高于()(P0.01);大肠腺癌TIL的FasL表达()癌细胞凋亡指数[(6.87±3.36)%]、()[(9.07±2.37)%]高于(-)[(1.88±0.53)%]和(+)[(3.65±2.22)%](P0.01),()高于()(P0.01),(+)高于(-)(P0.01)。结论大肠腺癌中FasL高表达的癌细胞可能通过诱导TIL凋亡,进行免疫逃逸,从而易发生淋巴结转移,预后较差;高表达FasL的TIL能促使癌细胞凋亡,阻碍癌细胞的淋巴结转移,预后较好。     

特发性血小板减少性紫癜患者外周血T细胞Fas-FasL和caspase-3凋亡相关蛋白的表达及其意义

目的 探讨Fas、FasL及caspase-3凋亡相关蛋白在特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者T淋巴细胞的表达及其意义.方法 应用流式细胞术测定T细胞亚群表面Fas、FasL的表达率及细胞质中活化caspase-3的表达率,用Western blot法检测T细胞亚群caspase-3蛋白的表达.结果 与健康对照组[(29.4±8.2)%]相比,ITP患者组CD4+ T细胞表面Fas的表达率显著增加[(42.1±9.5)%](P＜0.05),CD8+ T细胞表面Fas的表达率略有增加但差异无统计学意义[(9.3±6.0)%与(13.4±5.8)%](P＞0.05).ITP患者组T细胞亚群表面FasL的表达率均较健康对照组显著增加(P＜0.05).ITP患者组T细胞亚群胞质中活化caspase-3的表达率,明显高于健康对照组(P＜0.05).Western blot检测结果显示,与治疗前相比,ITP患者治疗后CD4+ T细胞表达pro-caspase-3和cleaved-caspase-3均明显减少(P＜0.05).结论ITP患者外周血T细胞Fas、FasL及caspase-3表达明显增加,激素治疗可干预Fas-FasL、caspase-3的表达水平,提示Fas、FasL及caspase-3信号通路在ITP发生机制中起一定作用.     

用组织芯片技术研究Fas/FasL系统在结肠腺癌细胞凋亡中的意义

背景和目的:探讨(1)组织芯片运用的可行性;(2)Fas、FasL与结肠癌的免疫逃避的关系。方法:采用组织芯片、免疫组织化学染色和TUNEL法细胞凋亡染色双重标记法。选取结肠手术切除、石蜡包埋组织125例,分为5组:正常结肠粘膜上皮7例;结肠良性增生性息肉8例;结肠腺瘤46例;结肠腺癌(高、中、低分化)48例;粘液腺癌16例。结果:(1)组织芯片蜡块中的组织芯排列整齐,无碎裂,无移位。组织芯片有2个组织芯脱片,少量组织芯部分缺失;(2)Fas在不同结肠组织中的表达规律是:结肠腺癌中表达最低,其次是结肠腺瘤,表达水平最高的是正常结肠组织;FasL在不同结肠组织中的表达规律与Fas正好相反。(3)Fas、FasL的表达与结肠腺癌患者的大体类型、浸润深度无关(P>0.05),与Duke’s分期、分化程度有关(P<0.05)。(4)在同一结肠腺癌组织芯片中,FasL表达不均匀:FasL表达阳性区肿瘤细胞的凋亡率(7.09±0.18%)比FasL阴性区(4.75±0.64%)高(P<0.05)。FasL均强阳性表达。结论:①组织芯片是一种制作简单、技术可靠、费用低、易推广的新技术。②Fas/FasL系统在结肠腺癌发生和免疫逃避中起重要的作用。     

Fas/FasL在早发型子痫前期患者胎盘与蜕膜组织中的表达及其意义

目的:研究子痫前期患者胎盘及蜕膜组织中Fas/FasL(Fas/FasL)表达特征及其意义.方法:采用免疫组织化学法对50例子痫前期患者和10例正常足月产妇胎盘及蜕膜组织中的Fas/FasL进行半定量检测.结果:子痫前期患者组织和正常足月产妇组织均表达Fas及FasL,Fas在子痫前期患者胎盘、蜕膜组织中表达水平均高于正常足月产妇组,早发型子痫前期患者Fas的表达水平高于晚发型子痫前期者(P＜0.05).FasL在子痫前期者的胎盘及蜕膜组织中表达水平显著低于正常足月产妇组,早发型子痫前期患者胎盘组织FasL的表达水平显著低于晚发型子痫前期组(P＜0.05).结论:Fas/FasL在胎盘及蜕膜组织中的表达差异,可能与早发型子痫前期的发病有关.     

多囊卵巢综合征卵巢小卵泡上凋亡调控蛋白Bax、Bcl-2及Fas、FasL的表达

目的 :探讨凋亡调节蛋白Fas、FasL及Bax、Bcl 2在多囊卵巢综合征患者的卵泡选择、发育的作用。方法 :2 0例多囊卵巢综合征 (PCOS)患者及 8名正常人 12 0个小卵泡按直径分为 4组 ,采用免疫组织化学方法及灰度值的定量测定 ,用SPSS软件统计 ,定量分析凋亡调节蛋白Fas、FasL及Bax、Bcl 2在PCOS各级卵泡中的表达。结果 :PCOS组各级窦前卵泡组间Bax蛋白表达差异有显著性 ,随着卵泡直径的增加Bax表达明显增多 ,但直径 >12 0 μm的卵泡Bax表达减少。Bcl 2蛋白表达相对稳定 ;PCOS组直径在 60～ 12 0 μm的卵泡Bcl 2表达显著高于正常对照组 (P <0 0 5 ) ,而Fas、FasL在各级窦前卵泡中的表达中没有差异 ,但到窦卵泡期 ,Fas、FasL的表达减弱 ,但两组差异无显著性。结论 :正常人及PCOS卵巢组织各级窦前卵泡和窦卵泡均表达Bcl 2、bax及Fas表达 ,随着卵泡的增大 ,Bcl 2的表达增加 ,当卵泡直径 >12 0 μm时 ,细胞凋亡减弱 ,卵泡的增长加速。PCOS患者卵巢中各级窦前卵泡凋亡蛋白Bcl 2、bax及Fas、FasL的表达是正常的     

辐照血液凋亡相关蛋白Fas/FasL、Bcl-2/Bax的检测及意义

目的检测经~(137)Csγ射线辐照红细胞悬液后淋巴细胞凋亡相关蛋白Fas/FasL、Bcl-2/Bax的表达水平,并分析其临床意义。方法利用Fas-异硫氰酸荧光素(FITC)、FasL-FITC、Bcl-2-FITC、Bax-FITC荧光标记抗体,应用单色流式细胞术检测辐照血液与未辐照血液的淋巴细胞凋亡相关蛋白的表达。结果经25 Gy剂量的~(137)Csγ射线辐照的红细胞悬液,淋巴细胞凋亡蛋白Fas、FasL表达显著升高(P0.05),Fas/FasL的比值差异无统计学意义(P0.05);而凋亡蛋白Bcl-2、Bax表达明显下降(P0.05),且Bcl-2/Bax的比值下降更加显著(P0.01)。结论 ~(137)Csγ射线辐照可促使离体血液淋巴细胞凋亡,并且可应用凋亡相关蛋白Fas、FasL、Bcl-2/Bax比值作为判断离体血液淋巴细胞经~(137)Csγ射线辐照后是否灭活的参考指标。     

小鼠急性粒-单核白血病WEHI-3细胞表面免疫应答分子的表达与Fas配体功能研究

为了研究小鼠急性粒-单核白血病细胞株WEHI-3细胞表面免疫应答分子Fas、Fas配体(FasL)、CD80分子表达以及FasL的功能,应用流式细胞术检测WEHI-3细胞表面Fas、FasL和CD80分子表达情况,同时采用氚胸腺嘧啶核苷(3H-TdR)掺入法检测FasL功能。结果表明:WEHI-3细胞表面CD80和Fas表达率分别为(5.06±0.41)%、(6.75±2.31)%(n=5),但FasL表达率高达(63.73±5.23)%(n=5),当WEHI-3(效应细胞,E)和Fas+YAC-1细胞(靶细胞,T)以3∶1、10∶1和30∶1混合培养时,YAC-1细胞的凋亡率分别为(26±4.5)%,(35±3.2)%和(43±2.7)%(n=5)。结论:WEHI-3细胞高表达FasL,低表达Fas和CD80,并能诱导Fas+YAC-1细胞凋亡。     

三七对系膜增生型肾炎外周血T细胞亚群及Fas／FasL表达的调节及意义

[目的]研究系膜增生型肾炎患者外周血T细胞亚群及Fas／FasL表达特点，探讨三七对系膜增生型肾炎T细胞亚群及Fas／FasL表达调节的意义。[方法]将120例系膜增生型肾炎患者随机分成2组，一组以常规法治疗，一组以常规法加三七治疗。用流式细胞仪检测2组患者治疗前后外周血T细胞亚群CD2、CD4、CD8及Fas／FasL表达，同时设置正常对照组。[结果]系膜增生型肾炎患者T细胞亚群明显失衡，表现为CD4为减少，CD8增加，CD4／CD8比值显著降低，Fas／FasL显著低于正常对照组（P〈0.01）。Fas／FasL的降低与CD4细胞呈正相关，（r=0．57，r=0．46，P〈0．05），与CD8细胞呈负相关（r=-0．7，r=-0．6，P〈0．05），三七组治疗后T细胞失衡明显纠正，Fas／FasL表达上调。[结论]系膜增生型肾炎T细胞亚群失衡，Fas／FasL表达低下，可能为系膜增生型肾炎发生和病变进展的免疫因素之一。三七具有诱导外周血T细胞发生凋亡的作用，通过下调过度增生的免疫活性细胞减轻系膜增生型肾炎免疫炎症的损害。     

整合素连接激酶对阿霉素诱导心肌细胞凋亡的影响

目的探讨高表达整合素连接激酶(ILK)对阿霉素(DOX)诱导心肌细胞凋亡的影响及其机制。方法体外培养乳鼠心肌细胞,分为正常对照组(转染Ad-GFP)、阿霉素损伤组(转染Ad-GFP+DOX)、ILK转染组(转染Ad-ILK+DOX)采用原位末端缺口标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡率;real-time PCR检测心肌细胞Fas、FasL、Bax、Bel-2 mRNA的表达水平。结果与对照组相比,阿霉素损伤组心肌细胞凋亡率明显升高(P<0.01),Fas、FasL、Bax mRNA的表达水平明显增高(P<0.01),Bcl-2 mRNA的表达明显降低(P<0 01);与阿霉素损伤组相比,ILK转染组心肌细胞凋亡率显著降低(P<0.05),Fas、FasL、Bax mRNA的表达水平明显(均P<0.01),Bcl-2 mRNA的表达明显增加(P<0.05)。结论高表达ILK通过抑制心肌细胞Fas、FasL、Bax mRNA的表达、上调Bcl-2 mRNA的表达而抑制阿霉素诱导的心肌细胞凋亡。     

尖锐湿疣疣体内TLR9表达水平与免疫应答和细胞凋亡的相关性研究

目的研究尖锐湿疣(CA)疣体内Toll样受体9(TLR9)表达水平与免疫应答和细胞凋亡的相关性。方法选择2014年8月至2018年7月期间在葫芦岛市中心医院诊断为初发CA和复发CA的患者、分别作为初发组和复发组,另取同期接受包皮环切术的患者作为对照组。收集CA病灶和正常包皮组织,测定TLR9、Th1/Th2/Th17/Treg转录因子、凋亡基因的mRNA表达水平及Th1/Th2/Th17/Treg细胞因子的含量。结果初发组、复发组CA病灶内TLR9、T-bet、RORγt、增殖细胞核抗原(PCNA)、Survivin的mRNA表达水平及干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素(IL)-17的含量明显高于对照组,GATA-3、FOXP3、Fas、FasL、Caspase-3的mRNA表达水平及IL-4、IL-10的含量明显低于对照组;且复发组CA病灶内TLR9、T-bet、RORγt、Fas、FasL、Caspase-3的mRNA表达水平及IFN-γ、IL-17的含量明显低于初发组,GATA-3、FOXP3、PCNA、Survivin的mRNA表达水平及IL-4、IL-10的含量明显高于初发组。CA病灶内TLR9的mRNA表达水平与IFN-γ、IL-17的含量及T-bet、RORγt、Fas、FasL、Caspase-3的mRNA表达水平呈正相关,与IL-4、IL-10的含量及GATA-3、FOXP3、PCNA、Survivin的mRNA表达水平呈负相关。结论 TLR9表达水平的改变与尖锐湿疣的发生、复发及免疫应答紊乱、细胞凋亡异常有关。     

维生素A缺乏干眼病角膜组织上皮细胞Fas、FasL、Bax和bcl-2的表达与细胞凋亡的关系研究

目的探究维生素A缺乏干眼病角膜组织上皮细胞Fas、FasL、Bax和bcl-2的表达与细胞凋亡的关系,为干眼病发病机制的研究提供理论依据。方法 5只雄兔维生素A缺乏干眼病模型以及5只正常喂养的雄兔,分别设为观察组与对照组。采用原位末端标记及免疫组织化学方法检测两组试验动物角膜组织上皮细胞的细胞凋亡情况,并检测FasL、Fas、Bax以及bcl-2等相关基因蛋白在角膜上皮细胞中的表达,探讨维生素A缺乏干眼病角膜组织上皮细胞Fas、FasL、Bax和bcl-2的表达与细胞凋亡的关系。结果观察组雄兔每高倍镜视野角膜组织上皮细胞凋亡数量为(4.89±1.34)个,对照组为(0.65±0.32)个,差异具有统计学意义(P0.05);观察组每1000个角膜组织上皮细胞Fas、FasL、Bax阳性表达细胞数量分别为(187.35±23.23)、(212.45±24.55)、(168.67±21.43)个,显著高于对照组(65.23±18.23)、(68.46±14.51)、(48.43±16.46)个,观察组每1000个角膜组织上皮细胞bcl-2阳性表达细胞数量为(54.44±16.34)个,显著低于对照组(217.43±24.13)个,差异有统计学意义(P0.05);Fas、FasL、Bax的表达与角膜组织上皮细胞凋亡呈显著正相关(r=0.675,r=0.785,r=0.678,P=0.000),bcl-2的表达与角膜组织上皮细胞凋亡呈显著负相关(r=-0.754 P=0.000)。结论角膜组织上皮细胞凋亡可能导致角膜组织上皮细胞出现干燥、变薄,引起功能减退,导致干眼病症状,这可能与Fas、FasL、Bax表达量增多,bcl-2的表达量降低加快角膜组织上皮细胞凋亡有关。