阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者颈动脉内膜中膜厚度及其与外周血25羟维生素D水平的关系

目的 了解睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者颈动脉内膜中膜厚度(CIMT)的变化,探索OSAHS患者CIMT与25羟维生素D(25(OH)D)水平的相关性。方法 使用便携式睡眠监测仪(PM)对体检人群进行监测;根据睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)将其分为对照组、轻度OSAHS组、中度OSAHS组和重度OSAHS组。比较4组CIMT和25(OH)D水平,分析CIMT与25(OH)D的相关性。结果 重度OSAHS组CIMT[(0.88±0.15) mm]较对照组及轻度OSAHS组升高[分别为[(0.75±0.14) mm和(0.76±0.14) mm,均P＜0.05],差异有统计学意义。中度及重度OSAHS组25(OH)D水平[分别为(19.06±6.04) μg/L和(17.67±4.73) μg/L]均低于对照组[(22.78±7.40) μg/L,均P＜0.05],差异有统计学意义。多重线性回归分析校正各混杂因素的影响后,OSAHS患者CIMT与AHI呈正相关(P＝0.006),与25(OH)D呈负相关(P＝0.024)。结论 OSAHS患者CIMT增厚,且随着OSAHS严重程度的增加,CIMT增加。25(OH)D缺乏可能是OSAHS患者发生颈动脉内膜增厚的危险因素。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征对患者心肌缺血负荷的影响

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)对患者心肌缺血的影响及可能机制。方法纳入52例OSAHS患者和21名健康体检者,应用多导睡眠监测系统(PSG)行至少7 h睡眠呼吸监测,长程动态心电图(Holter)同步记录心电动态变化,分析心肌缺血与呼吸紊乱指数(AHI)的关系。结果轻中度OSAHS组(5次/h≤AHI<30次/h)与重度OSAHS组(AHI≥30次/h)均表现为睡眠时心肌缺血负荷显著大于觉醒时,且OSAHS患者AHI与睡眠时心肌缺血负荷相关(r=0.667,P<0.01)。轻中度OSAHS组与重度OSAHS组分别根据有无心肌缺血情况,分为心肌缺血组和无心肌缺血组。轻中度组亚组分析显示,与无心肌缺血组相比,心肌缺血组清醒时与睡眠时的平均心率均显著增快[(83.33±6.86)次/min比(76.30±8.52)次/min;(64.71±6.94)次/min比(59.18±2.94)次/min,均为P<0.05]。重度组亚组分析显示,与无心肌缺血组相比,心肌缺血组睡眠效率(74.71%±8.32%比86.36%±6.33%,P<0.01)、最低血氧饱和度(52.36%±17.32%比64.80%±14.86%,P<0.05)、平均血氧饱和度(87.93%±4.80%比92.00%±1.73%,P<0.01)及总非快速动眼期时间/总睡眠时间(68.67%±4.19%比76.87%±7.16%,P<0.05)均显著降低,SaO_2<90%的时间及最长呼吸暂停时间[(236.65±132.72)min比(124.10±82.99)min;(71.63±15.94)s比(55.28±22.05)s,均为P<0.05]均显著延长。结论 OSAHS患者睡眠时的心肌缺血与阻塞性睡眠呼吸暂停相关。轻中度OSAHS患者睡眠时心肌缺血可能由反复交感神经系统激活相关的改变所致,重度OSAHS患者的心肌缺血可能与低氧血症及睡眠结构紊乱相关。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者呼出气冷凝液中白细胞介素6的研究

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者是否存在夜间呼吸事件相关的呼吸道炎症反应。方法对31例OSAHS患者(分为OSAHS吸烟组15例和非吸烟组16例)和10名健康对照者(健康对照组)采用自行设计的呼出气冷凝液(EBC)收集器收集晨起即刻和睡前的EBC,应用酶联免疫技术测定EBC中白细胞介素6(IL6)的含量,并进行统计学分析。结果(1)睡前IL6水平OSAHS吸烟组[(2.5±1.0)ng/L]、非吸烟组[(2.3±0.8)ng/L]、健康对照组[(2.7±1.0)ng/L]比较差异无统计学意义(F=0.515,P>0.05)。晨起IL6水平OSAHS吸烟组[(3.7±1.9)ng/L]和非吸烟组[(3.1±1.2)ng/L]均高于健康对照组[(2.0±0.8)ng/L],差异有统计学意义(P<0.05);吸烟组和非吸烟组比较差异无统计学意义(P>0.05)。(2)晨起IL6水平OSAHS吸烟组和非吸烟组均较睡前显著增高(P<0.05);而健康对照组晨起IL6水平较睡前降低,差异有统计学意义(P<0.05)。(3)晨起IL6的浓度与呼吸暂停低通气指数(AHI)、氧减饱和指数(ODI4)呈正相关(r值分别为0.441、0.533,P均<0.05),与夜间最低血氧饱和度(LSaO2)呈负相关(r=-0.529,P<0.05)。结论EBC中IL6水平的高低与病情严重程度有关,故可作为OSAHS气道炎症反应的一项重要监测指标。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血浆食欲素A水平的变化及意义

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血浆食欲素A的变化及意义。方法选择OSAHS并肥胖患者30例(OSAHS组)、单纯肥胖者30例(单纯肥胖组)和健康成人20名(正常对照组)。其中OSAHS组和单纯肥胖组的体重指数(BMI)均≥25kg/m2且差异无统计学意义。所有受试者均接受多导睡眠仪监测,采用层析及放射免疫法测定血浆食欲素A的水平。结果OSAHS组血浆食欲素A水平[(9.0±1.8)ng/L]显著高于单纯肥胖组[(7.2±1.4)ng/L,P<0.01]及正常对照组[(6.7±1.6)ng/L,P<0.01]。OSAHS组血浆食欲素A水平与呼吸暂停低通气指数(AHI)、微觉醒指数(arousalindex)呈正相关(r=0.639、0.435,P均<0.05),与最低血氧饱和度(LSaO2)、平均血氧饱和度(MSaO2)呈负相关(r=-0.521、-0.589,P均<0.01)。OSAHS组及单纯肥胖组血浆食欲素A水平与BMI无相关性(r=0.132,P>0.05)。结论OSAHS患者血浆食欲素A水平升高,其原因可能与患者夜间反复发作性低氧有关,且食欲素A在调节睡眠觉醒的过程中可能发挥了重要的作用。     

应用血管内多普勒超声评价主动脉瓣返流对冠状动脉血流的影响

目的应用血管内多普勒超声评价主动脉瓣返流对冠状动脉血流的影响。方法选取慢性重度的主动脉瓣返流患者12例,先行冠状动脉造影检查,排除冠心病,再行冠状动脉内多普勒检查,测定前降支中远端的平均峰值流速(APV),舒张收缩流速比值(DSVR),冠状动脉血流储备(CFR)等,并测定左心室舒张末压力(LVEDP),用12例正常数据作对照。结果与正常对照相比,主动脉瓣返流患者 APV 升高[(45.8±19.5)cm/s vs.(23.5±15.4)cm/s,P<0.05];DSVR 降低[(1.4±0.8)vs.(2.6±1.7),P<0.05];CFR 降低[(1.5±1.9)cm/s vs.(3.8±2.1)cm/s,P<0.05];LVEDP 升高[(20.6±10.5)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)vs.(8.2±5.6)mm Hg,P<0.05];前降支中段内径无变化[(3.8±1.5)mm us.(3.5±1_4)mm,P>0.05]。结论慢性重度主动脉瓣返流对冠状动脉血流有显著影响,表现为基础状态时 APV 升高,而 DSVR 和 CFR 降低,并使左心室舒张功能减低。CFR减低可能是冠状动脉造影正常的主动脉瓣返流患者心绞痛的主要机制。     

肿瘤坏死因子基因多态性与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征

目的探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)启动子上游308位点(TNF-αG-308A)多态性与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)的关系。方法研究对象为2004年6月至2005年12月我院睡眠检测中心就诊的患者。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定76例 OSAHS 组和42例非OSAHS 对照组血清中 TNF-α水平,并对76例中的18例患者进行持续气道正压通气(CPAP)治疗,测定治疗1个月后患者血清中 TNF-α水平;采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法,检测76例患者 TNF-αG-308A 基因多态性频率及分布,分析该基因多态性与体重指数(BMI)、颈围、腰臀比、多导睡眠图监测(PSG)相关参数以及收缩压、舒张压等的关系。结果 OSAHS 组 TNF-α的血清水平[(12.32±3.62)ng/L]较对照组[(8.59±1.62)ng/L]明显增高(t=7.716,P<0.01);18例患者进行 CPAP 治疗1个月后血清中 TNF-α水平下降为(10.31±1.91)ng/L,但仍未恢复至正常水平;OSAHS 组 AA/AG 基因型频率(31/76,41%)显著高于对照组(7/42,17%;X~2=7.485,P<0.05),其 A 等位基因频率(39/152,25.7%)高于对照组(39/152,9.5%),差异有统计学意义(X~2=8.830,P<0.01)。OSAHS 组 AA/AG 基因型患者血清中 TNF-α水平、颈围、腰臀比、呼吸暂停低通气指数(AHI)[分别为(13.39±3.71)ng/L、(45.2±4.2)cm、(0.91±0.12)和(34.8±15.6)次/h]均高于 GG 基因型[分别为(11.09±3.54)ng/L、(42.7±4.9)cm、(0.85±0.12)和(26.4±12.3)次/h],而最低血氧饱和度(LSaO_2)前者低于后者[(78.8±10.9)%,(83.4±8.6)%],差异均有统计学意义(t 值分别为2.725,2.278,2.150,2.609,2.039;P<0.05或<0.01);BMI、收缩压、舒张压比较差异无统计学意义。结论 OSAHS 的发病与 TNF-αG-308A 基因多态性相关,该基因多态性可能在一定程度上增加了 OSAHS 的遗传易感性。     

血小板活化对老年阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者的影响

目的探讨血小板活化在老年人阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)发生发展中的作用及经鼻持续气道正压通气(nCPAP)对其影响.方法选择经多导睡眠图(PSG)确诊的老年OSAHS患者90例为试验组,据睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)、最低血氧饱和度(SaO2)将OSAHS患者分轻、中、重3组,其中16例重度OSAHS患者接受nCPAP治疗为治疗组,并设健康对照组20例,用酶联免疫双抗体夹心法检测各组血浆α-颗粒膜蛋白(GMP-140)、血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(GPⅡb/Ⅲa),比较各试验组与对照组,治疗组治疗前、后的各项指标的差异.结果 (1)中、重度老年OSAHS患者组血浆GMP-140[(16.6±2.3)μg/L、(18.9±3.1)μg/L]、GPⅡb/Ⅲa(38 468±952/49673±1037、39 867±1264/50 899±2476)均显著高于对照组[(14.8±2.1)μg/L、37672±769/48469±1672, P ＜0.05],nCPAP治疗后比治疗前明显下降(P ＜0.001);(2)GMP-140、GPⅡb/Ⅲa与AHI呈正相关(r值为0.5273、0.4829/0.4562,均为P ＜0.001),与SaO2min呈负相关(r值为-0.6481、-0.5846/-0.6264,均为P ＜0.001).结论中、重度老年OSAHS患者存在明显血小板活化,并与夜间低氧血症密切相关,其可能在OSAHS患者心脑血管栓塞性并发症高发生率中起重要作用;nCPAP治疗可有效逆转上述改变.     

组织多普勒成像评价血压昼夜节律变异对左心室舒张功能的影响

目的探讨血压昼夜节律变异对左心室舒张功能的影响。方法31例非杓型高血压患者(非杓型组)和31例年龄、性别相匹配的杓型高血压患者(杓型组)入选。两组患者均行24 h动态血压监测和组织多普勒成像(DTI)检查。结果两组日间平均收缩压和平均舒张压无显著性差异,非杓型组的夜间平均收缩压和平均舒张压均显著高于杓型组[(145.1±34.5)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)vs(127.9±18.1)mm Hg,(94.2±38.1)mm Hgvs(78.5±18.2)mm Hg,P<0.05]。心脏超声检查显示两组在心腔内径、室壁厚度和左心室射血分数等参数无显著性差异,DTI结果显示非杓型组的平均组织舒张早期速度(MEa)、MEa/平均组织舒张晚期速度(MAa)显著低于杓型组[(5.9±2.1)cm/svs(7.8±3.1)cm/s,(0.68±0.56)cm/svs(0.95±0.39)cm/s,P<0.05和P<0.01)];非杓型组的MAa较杓型组明显升高[(9.5±2.8)cm/svs(8.6±1.7)cm/s,P<0.01]。结论血压昼夜节律变异可加重左心室舒张功能受损。对于存在血压昼夜节律变异的高血压患者应尽早诊断,积极治疗和加强随访。     

原发性高血压超声心动图的性别差异

目的研究高血压病人超声心动图的性别差异.方法1～2级原发性高血压病人108例,其中女性病例组(PGf) 52例,男性病例组(PGm)56例;正常血压者42例作对照,其中女性对照组(CGf) 20例,男性对照组(CGm)22例.所有受试者用Aspen电脑声像仪行超声心动图检查.检测受试者左心房和左心室结构和功能的相关指标,测值取5个心动周期测值的平均值.指标数据以(-x±s)表示,以t检验进行统计学分析.结果与PGm相比,PGf的超声心动图具有以下特点LAID、MVa较大[(37.24±5.88 vs 32.14±3.80)mm,P＜0.01和(84.18±12.13 vs 81.71±12.30)cm/s,P＜0.05];LV-MI[(119.26±22.33)g/m2vs(128.17±27.00)g/m2,P＜0.05]、EF(75.13%±6.69%vs 83.00%±3.68%,P＜0.01)、FS(41.67%±7.99%vs 49.03%±7.35%,P＜0.01)、MVe[(68.28±8.66)cm/s vs(73.73±11.46)cm/s,P＜0.05]和MVe/a(0.83±0.08 vs 0.93±0.11,P＜0.01)均较小.CGf和CGm之间的上述指标差别无显著性.结论高血压病人的超声心动图存在性别差异,女性高血压病人较男性更易出现心脏结构和功能损害.     

早期类风湿关节炎患者外周血管病变和内皮功能的超声研究

目的应用高分辨率超声对早期类风湿关节炎(RA)患者外周动脉形态学、血流动力学及血管内皮功能的改变进行观察。方法检测30例早期RA患者与30例健康对照者肱动脉、足背动脉的变化,并进行统计学分析。结果 (1)RA组肱动脉、足背动脉内中膜厚度(IMT)均处于正常范围,但与对照组相比,RA组足背动脉IMT[(0.40±0.06)mm]明显增厚(P<0.01);肱动脉、足背动脉的舒张早期反向血流峰值流速(PRV)[肱动脉(15.52±2.37)cm/s;足背动脉(16.15±3.24)cm/s]、舒张末期血流速度(EDV)[肱动脉(10.87±2.16)cm/s;足背动脉(11.46±3.17)cm/s]和搏动指数(PI)(肱动脉5.95±1.89;足背动脉7.08±2.27)较对照组均明显减低(均为P<0.05)。(2)RA组肱动脉扩张系数(DC)(13.59±4.25)、血流介导的内径扩张百分比值(FMD)(14.52%±4.91%)较对照组减低,僵硬度(SD)(164.37±58.79)较对照组增高(均为P<0.05),而足背动脉的DC(12.17±3.64)和FMD(12.45%±3.24%)较对照组明显减低,SD(189.28±57.83)较对照组显著增高(均为P<0.01)。(3)Bland-Altman分析法显示重复测量肱动脉、足背动脉内皮功能参数差值与均值呈一致性的变化趋势。结论早期RA患者肢体动脉内皮功能受损,顺应性减低,僵硬度增加,高分辨率超声检查对于诊断RA患者早期动脉粥样硬化具有重要价值。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血清脂联素水平的研究

目的 探讨血清脂联素在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者体内的变化。方法 选择伴有肥胖的OSAHS患者71例(肥胖OSAHS组)、不伴肥胖的OSAHS患者21例(非肥胖OSAHS组)、单纯性肥胖者26例(单纯性肥胖组)和健康成人22例(正常对照组)。其中肥胖OSAHS组和单纯性肥胖组的体重指数(BMI)均大于25,两组间BMI差异无显著性。肥胖OSAHS组又进一步分为轻度(26例)、中度(22例)和重度(23例)。均接受多导睡眠仪监测和放射免疫法测定血清脂联素水平。结果 正常对照组血清脂联素水平[(8.9±0.6)mg/L]显著高于单纯性肥胖组[(7.1±1.3)mg/L](P<0.05)、非肥胖OSAHS组[(5.4±0.6)mg/L,P<0.01]和肥胖OSAHS组[(5.0±1.0)mg/L,P<01]。与单纯性肥胖组的血清脂联素水平相比,无论肥胖OSAHS组或非肥胖OSAHS组均显著降低,差异有显著性(P<0.05)。肥胖OSAHS组与非肥胖OSAHS组的血清脂联素水平相比,差异无显著性(P>0.05)。肥胖OSAHS组与单纯性肥胖组的分析显示:血清脂联素水平与呼吸暂停低通气指数(AHI)(r=-0.78,P<0.01)、BMI(r=-0.21,P<0.05)、腰围(r=-O.36,P<0.01)和颈围呈负相关(r=-0.42,P<0.01),与最低脉搏血氧饱和度呈正相关(r=0.48,P<0.01)。结论 OSAHS患者中血清脂联素水平较正常对照和单纯肥胖者更低,除了腰围和颈围的因素     

黏附分子在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压发病中的作用

目的 探讨细胞黏附分子在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)合并高血压(HT)发病中的作用。方法 应用酶联免疫吸附测定(ELISA)方法检测30例OSAHS血压正常患者(OSAHS组)、30例OSAHS合并高血压患者(OSAHS HT组)及30名健康者(正常对照组)血清中可溶性胞间黏附分子1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子1(VCAM-1)和L-选择素的含量。结果 OSAHS HT组及OSAHS组患者血清可溶性ICAM-1[分别为(601±406)μg/,L、(513±244)μg/L]、VCAM-1含量[分别为(578±176)μg/L、(480±144)μg/L]均明显高于正常对照组[分别为(355±119)μg/L、(310±163)μg/L,q值分别为4.78,3.07;9.09,5.76,P<0.01],差异有显著性;而L-选择素与对照组相比,差异无显著性(P>0.05);OSAHS HT组的VCAM-1明显高于OSAHS组(q值为3.32,P<0.05),差异有显著性;ICAM-1水平与睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)及微觉醒指数呈明显的正相关(r=0.465,P<0.01,r=0.226,P<0.05);与最低血氧饱和度呈明显的负相关(r=-0.368,P<0.01)。结论 血清ICAM-1、VCAM-1水平的升高是OSAHS患者高血压发病的重要危险因子之一。     

降压药对于阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者相关动脉血管反应的作用

目的探讨降压药对与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者相关的血压及动脉硬度的作用。方法61例经多导睡眠图证实的OSAHS患者被纳入本研究,女13例,男48例,平均年龄(53±12)岁,其中血压正常者(N组)26例,未服用降压药的高血压患者(H组)7例,接受联合降压药治疗的高血压患者(HM组)28例。通过对经无创压力传感装置记录的数字化桡动脉每搏波形进行分析,计算增加的收缩压与脉压的比值而得出动脉增加指数(AAI)。以其作为测量动脉硬度的一个指标分别对清醒期、阻塞早期、阻塞晚期及后阻塞期的数据进行分析以获得各期平均血压及AAI。结果3组患者后阻塞期的收缩压比清醒期、阻塞早期及阻塞晚期均有显著升高(P<0.01)。N组的AAI从清醒期[(10.5±2.6)%]到阻塞晚期[(14.4±3.2)%]及从阻塞早期[(10.6±2.3)%]至阻塞晚期[(14.4±3.2)%]都有显著升高(P<0.01);H组的AAI从清醒期[(11.2±3.9)%]至阻塞晚期[(16.3±8.0)%]及从阻塞早期[(11.8±3.8)%]至阻塞晚期[(16.3±8.0)%]也有显著升高(P<0.05);但HM组各期之间的AAI差异无统计学意义。结论OSAHS患者在发生阻塞性事件时,其系统血压在阻塞后微觉醒期有显著升高,且不能被联合降压药降低;动脉硬度在阻塞晚期显著增加但可被联合降压药物减轻。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血小板衍生生长因子的表达

目的观察阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血小板衍生生长因子(PDGF)水平的变化,探讨其与OSAHS及心血管疾病的关系。方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测2004年6月至2005年6月就诊的40例OSAHS患者和20例健康对照者外周血血清中血小板衍生生长因子-BB(PDGF-BB)水平,用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测受试者外周血单个核细胞PDGF-B mRNA水平,同时观察18例重度OSAHS患者经鼻持续气道正压通气(nCPAP)治疗前后相关指标的变化。结果OSAHS患者各组与对照组血清PDGF-BB水平[OSAHS轻、中、重组与对照组分别为(477±115)、(736±126)、(1 046±137)、(151±19)ng／L]及外周血单个核细胞PDGF-B mRNA水平[OSAHS轻、中、重组与对照组分别为(0．7±0．1)、(1．0±0．2)、(1．3±0．2)、(0．4±0．1)灰度面积比值]比较差异有统计学意义(F=102．59、58．75,P均<0．01);进一步分析与患者平均动脉压、睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)、小于90％脉搏容积血氧饱和度(SpO2)时间占总睡眠时间百分比、呼吸暂停时间占总睡眠时间百分比呈正相关(r值分别为0．657、0．682、0．683和0．551,P均<0．05),与平均SpO2、最低SpO2呈负相关(r值分别为-0．583及-0．576,P均<0．05)。经nCPAP治疗后,重度OSAHS患者血清PDGF-BB水平及外周血单个核细胞PDGF-B mRNA水平明显降低[治疗前分别为(1 046±137)ng／L、(1．3±0．2)灰度面积比值,治疗后分别为(699±130) ng／L、(0．7±0．2)灰度面积比值],但仍高于对照组[(151±19)ng/L、(0．4±0．1)灰度面积比值],差异有统计学意义(F=82．21、154．24,P均<0．01)。结论OSAHS患者PDGF水平明显增加,PDGF可能参与了OSAHS的病理过程,特别是OSAHS引发心血管疾病的相关病理生理过程。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血浆白细胞介素-18水平与动脉粥样硬化的关系

目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血浆IL-18水平与动脉粥样硬化的关系.方法 选取就诊的男性OSAHS患者52例,年龄26～77岁,分为轻度组16例,中度组18例,重度组18例,另选对照组18例.对其中OSAHS组中20例中重度患者进行持续气道内正压(CPAP)治疗,并检测颈动脉内膜中膜厚度(IMT),测定血浆白细胞介素-18(IL-18)的水平.采用方差分析、配对t检验及Pearson相关分析进行统计学处理.结果 轻度、中度和重度OSAHS组的IL-18水平分别为(352±76)ng/L、(600±84)ng/L和(798±110)ng/L,均明显高于对照组的(250±76)ng/L,且OSAHS各组间均有明显差别.重度OSAHS组颈动脉IMT较对照组和轻度OSAHS组明显增厚.血浆IL-18水平与颈动脉IMT、呼吸暂停低通气指数(AHI)呈显著正相关(r值分别为0.486、0.865,P均＜0.001),与最低脉搏氧饱和度呈显著负相关(r=-0.664,P＜0.001).CPAP治疗后OSAHS患者血浆IL-18水平明显降低,颈动脉IMT未见明显改变.结论 OSAHS患者颈动脉IMT增厚,血浆IL-18水平升高,两者密切相关.血浆IL-18水平升高与OSAHS严重程度相关,OSAHS相关炎症反应可能与动脉粥样硬化的进程相关.CPAP治疗能够改善患者AHI和最低脉搏氧饱和度,降低血浆IL-18水平.     

慢性间歇低氧对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血压的影响

目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者的慢性间歇低氧对血压和NO/内皮素水平的影响.方法 选取2006年6月至8月于北京大学人民医院呼吸科就诊的18岁以上OSAHS患者、该院慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者协会的稳定期COPD患者及健康志愿者85例,根据问卷调查、常规肺功能检查和多导睡眠监测结果分为OSAHS不吸烟组、OSAHS吸烟组、COPD组和健康对照组.测量多导睡眠监测当晚睡前和次日晨起(简称晨起睡前)静息状态血压,采用硝酸还原酶法测定晨起血清中和晨起睡前呼出气冷凝液中NO浓度,放射免疫法测定晨起血清内皮素浓度.计量资料采用方差分析,计数资料采用x2检验,正态分布数据采用Pearson相关分析,非正态分布数据采用Spearman相关分析,并进行多元线性回归分析.结果 OSAHS组晨起舒张压升高幅度[不吸烟组(88±10)mm Hg,吸烟组(95±17)mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa]明显大于COPD组[(76±7)mm Hg]和对照组[(70±6)mm Hg];OSAHS组晨起睡前呼出气冷凝液中NO浓度差值[不吸烟组(-4.5±7.9)μmol/L,吸烟组(-3.4±5.5)μmol/L]明显低于COPD组[(1.4±6.1)μmol/L]和对照组[(3.1±4.0)μmol/L];OSAHS吸烟组血清NO/内皮素(1.0±0.5)明显低于COPD组(1.4±0.7).控制了性别、年龄、体重指数、颈围、吸烟史、饮酒史、高血压级别、服用高血压药种类后,晨起睡前NO浓度差值与舒张压差值呈负相关,与呼吸暂停低通气指数(AHI)呈正相关;晨起睡前舒张压差值与AHI、脉搏氧饱和度(SpO2)＜90%的氧减幅度、SpO2＜90%的氧减梯度呈负相关.多元线性回归分析结果显示,AHI每增加1次/h,晨起舒张压较睡前增加0.41 mm Hg;晨起睡前NO浓度差值每增加1 μmol/L,晨起睡前舒张压差值减少0.27 mm Hg;AHI每增加1次/h,晨起睡前NO浓度差值增加0.40 μmol/L.结论 OSAHS患者晨起舒张压较睡前明显升高,晨起睡前呼出气冷凝液中NO浓度变化可以间接反映机体NO消耗情况,并与OSAHS病情显著相关,与晨起睡前舒张压变化相关.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者下丘脑-垂体-肾上腺轴和生长激素轴激素水平的变化分析

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者下丘脑-垂体-肾上腺轴和生长激素轴激素水平的变化及相互调节。方法对 OSAHS 患者(OSAHS 组)和单纯肥胖者(对照组)进行多导睡眠监测,应用酶联免疫吸附测定(ELISA)和放射免疫法测定睡前和睡后血浆促肾上腺皮质素释放激素(CRH)、促肾上腺皮质素(ACTH)、皮质醇、促生长素释放激素(GHRH)和生长激素(GH),分析其间的变化关系。结果与对照组比较,OSAHS 组患者 CRH、皮质醇明显升高[对照组睡前、睡后 CRH 分别为(0.67±0.42)、(2.27±1.10)mmol/L,OSAHS 组分别为(1.66±0.34)、(4.96±0.98)mmol/L;对照组睡前、睡后皮质醇分别为(68.94±20.13)、(146.05±30.48)μg/L,OSAHS 组分别为(152.93±136.15)、(445.53±123.09)μg/L;P 均<0.01];GHRH 降低[对照组睡前、睡后 GHRH 分别为(1.99±0.34)、(1.58±0.15)mmol/L,OSAHS 组分别为(1.42±0.07)、(1.01±0.05)mmol/L;P 均<0.05],而 GH 未表现明显差异(P>0.05);睡眠前后 CRH、GHRH 变化值之比(ΔCRH/ΔGHRH,285.02±143.32)也显著高于对照组(71.15±15.37,P<0.01);ΔCRH/ΔGHRH 与平均觉醒时间呈正相关(r=0.882),与平均血氧饱和度呈负相关(r=-0.696),平均血氧饱和度与平均觉醒时间呈负相关(r=-0.729)。结论 OSAHS 患者下丘脑-垂体-肾上腺轴和生长激素轴水平异常,反馈调节紊乱,并与睡眠觉醒和夜间低氧有关。