组合药物及黄连解毒汤对小檗碱在大鼠脑组织中药动学的影响

目的研究组合药物(小檗碱+黄芩苷+栀子苷)及黄连解毒汤复方对小檗碱在大鼠脑组织药动学的影响。方法 SD大鼠,分为小檗碱(247.39 mg/kg)组、组合药物(小檗碱、黄芩苷、栀子苷,247.39、130.11、113.01 mg/kg)组、黄连解毒汤(3.92 g/kg,小檗碱247.39 mg/kg)组,各组分别ig相应剂量的药物,分别于给药后0.083、0.25、0.5、1、2、4、6、8、12、24 h各取6只大鼠,处死取脑组织,UPLC-MS法测定小檗碱在脑组织中的质量浓度。计算各组中小檗碱药动学参数。结果与小檗碱组达峰浓度(Cmax 108.01 ng/g)相比,组合药物组小檗碱的Cmax(368.59 ng/g)显著增加,明显高于黄连解毒汤原方给药中小檗碱的Cmax(31.97 ng/g);组合药物组的AUC0~∞(3 236.60 min·ng/g)远大于小檗碱组的AUC_(0~∞)(2 701.37min·ng/g)和黄连解毒汤组的AUC_(0~∞)(420.34 min·ng/g)。结论与小檗碱组相比,组合药物能促进小檗碱进入脑组织,而黄连解毒汤复方抑制小檗碱进入脑组织。     

黄连生物碱在大鼠体内的代谢转化及分布

目的:测定黄连生物碱在大鼠体内的药代动力学、组织分布,及药根碱、黄连碱、巴马汀、小檗碱4种生物碱在大鼠体内的转化。方法:大鼠分别灌胃黄连总碱、小檗碱,采用反相高效液相色谱法测定大鼠的血浆、组织、胃肠道中黄连4种生物碱的含量。结果:小檗碱在大鼠体内的血药浓度出现2个峰值,达峰时间分别2,5h,其中血药浓度分别为Cmax3.7,2.8mg.L-1;小檗碱在大鼠血液中可以转化为药根碱;给大鼠灌胃黄连总生物碱后,小檗碱在大鼠胃中的浓度单调下降,而黄连碱、巴马汀和药根碱逐渐增加,表明在大鼠的胃中小檗碱可转化为药根碱;小檗碱和巴马汀主要分布在动物的肺部,其次分布在肝脏中,而药根碱和黄连碱主要分布在动物的肝脏中,其次分布在肺部。结论:小檗碱可以转化为药根碱,根据胃肠道推进实验部分解释了小檗碱在血液中出现2次峰值的原因。     

复方黄连降糖片与小檗碱调节糖脂代谢的药效学研究

目的:比较复方黄连降糖片与小檗碱调节糖尿病大鼠糖脂代谢的药效学作用,评价两药调节糖脂代谢作用的特点.方法:以小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射加高脂饮食诱导2型糖尿病大鼠模型,根据血糖分为模型组、复方黄连降糖片组和小檗碱组,另设正常对照组.药物组分别给予干预治疗8周,治疗期间,每周常规称量体重1次,8周时测定大鼠的空腹血糖(FBG)、糖负荷2h血糖(PBG)、糖化血红蛋白(HbAlc)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),并观察大鼠肝脏大体形态.结果:①复方黄连降糖片对大鼠的体重、LDL-C、TG、PBG的调节作用有优于小檗碱的趋势;②小檗碱对FBG的作用有好于复方黄连降糖片的趋势;③对TC、HbAlc、HDL-C及大鼠肝脏大体形态的影响两药基本一致.结论:复方黄连降糖片较之单纯应用小檗碱能更全面、更有效地调节糖尿病大鼠的糖脂代谢.     

黄连丸剂、黄连汤剂及效应物小檗碱对2型糖尿病大鼠糖脂代谢的影响

目的：观察黄连丸剂、黄连汤剂和小檗碱对糖尿病大鼠糖脂代谢的影响。方法：随机取6只大鼠作为对照组,40只大鼠给予高脂饮食结合尾静脉注射链脲佐菌素（STZ）建立糖尿病大鼠模型。将造模成功的30只糖尿病大鼠按照随机数字表法分为模型组、小檗碱高剂量组、小檗碱低剂量组、黄连丸剂组、黄连汤剂组,每组6只。小檗碱高、低剂量组大鼠分别予高剂量[156 mg/（kg·d）]、低剂量[78 mg/（kg·d）]小檗碱混悬液灌胃;黄连丸剂组大鼠予黄连粉末混悬液灌胃[0.64 mL/（kg·d）];黄连汤剂组大鼠予黄连煎剂浓缩液灌胃[0.62 mL/（kg·d）]。给药后第0、9、18、27、36、45、54、63天采集大鼠眼眶血,检测空腹血糖（FBG）和空腹胰岛素（FINS）,计算胰岛素敏感性指标（ISI）。使用试剂盒检测第63天口服糖耐量试验（OGTT）及血脂水平。结果：高效液相色谱（HPLC）图显示黄连丸剂和黄连汤剂中均含有小檗碱成分。黄连丸剂和黄连汤剂在模拟胃液中小檗碱的质量分数分别为66.8 mg/g和38.3 mg/g。黄连丸剂组、黄连汤剂组和小檗碱高剂量组大鼠OGTT、FBG、FINS和血脂水平...     

黄连解毒汤中小檗碱在脑缺血模型大鼠体内药动学与药效学相关性研究

目的研究黄连解毒汤中小檗碱在脑缺血损伤模型大鼠体内的药动学过程及其与黄连解毒汤抗脑缺血作用的相关性。方法实验分为假手术组和模型组,模型组以电凝法制备局灶性脑缺血模型。两组大鼠均ig给予黄连解毒汤(10.0 g/kg),分别于给药后0.083、0.25、0.5、1、2、3、4、6、8、12、24 h眼眶取血,HPLC法测定小檗碱在大鼠血浆中的变化,绘制药-时曲线;测定模型组和假手术组大鼠给药后不同时间点血浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平,结合小檗碱的药-时曲线和时-效曲线,比较相同剂量的黄连解毒汤给药后小檗碱在假手术组及模型组大鼠体内的药动学参数的差异以及模型组给药后的药效学指标变化,评价小檗碱在黄连解毒汤治疗脑缺血疾病中的作用。结果小檗碱在模型组大鼠体内吸收迅速、代谢快、维持时间长,表现出其体内较强的循环性特点。与假手术组相比,局灶性脑缺血大鼠给予黄连解毒汤后,对小檗碱吸收充分,血中MDA水平显著降低,时-效曲线呈现双峰现象。造模后大鼠血清SOD活性降低,黄连解毒汤能提高SOD至正常水平,模型组大鼠的时-效曲线也出现双峰现象。结论黄连解毒汤抗缺血性脑损伤作用可能与小檗碱在体内的水平有关,黄连解毒汤抗缺血性脑损伤作用与其升高SOD水平、降低MDA水平有关。     

黄芩苷、小檗碱和葛根素体外胰岛素抵抗细胞差异化降糖作用研究

探讨中药成分黄芩苷、小檗碱、葛根素和甘草苷对肝胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)细胞糖代谢的改善作用。采用胰岛素和地塞米松联合诱导建立IR-HepG2细胞模型,给药24 h测定不同剂量黄芩苷、小檗碱、葛根素和甘草苷对葡萄糖消耗量、糖原含量和细胞活性的影响。结果显示,与IR模型组相比,除甘草苷和1μmol·L-1黄芩苷组外,各给药组均显著升高葡萄糖消耗量;黄芩苷组(10,20,50μmol·L-1)、小檗碱组(5,10,20,50μmol·L-1)和葛根素组(40,80,160μmol·L-1)显著增加细胞内肝糖原含量;而甘草苷降糖作用不明显。在此基础上,重点研究黄芩苷、小檗碱和葛根素对IR-HepG2细胞葡萄糖转运蛋白(GLUTs)表达水平的影响。q PCR结果显示IR-HepG2细胞GLUT1和GLUT4基因mRNA表达比正常组低。5,20μmol·L-1小檗碱下调IR-HepG2细胞GLUT1基因mRNA水平;20,40,80μmol·L-1葛根素上调GLUT1基因mRNA水平。10,20,50μmol·L-1黄芩苷和20μmol·L-1小檗碱上调GLUT4基因mRNA水平,40,80μmol·L-1葛根素下调GLUT4基因mRNA水平。Western blot法检测结果显示,与正常组相比,IR-HepG2细胞GLUT1和GLUT4蛋白表达降低,GLUT2表达升高。10,20,50μmol·L-1黄芩苷上调GLUT2和GLUT4蛋白表达;20μmol·L-1小檗碱升高GLUT2蛋白表达,10,20μmol·L-1小檗碱增加GLUT4蛋白表达;20,40,80μmol·L-1葛根素上调GLUT1和GLUT2蛋白表达。以上成分体外差异化影响GLUT1/2/4表达,可以有效调节葡萄糖转运的瞬时响应和长期响应。降糖途径分析显示黄芩苷和葛根素与油酸诱导IR-HepG2细胞降糖作用途径环节及效应强弱存在一定程度差异,而小檗碱和甘草苷在2种不同诱因的IR-HepG2细胞中无明显差异。体外研究初步表明黄芩苷、小檗碱和葛根素具有体外差异化降糖作用,可加速糖转运增加糖原合成调节糖代谢改善肝IR。     

黄连温胆汤对糖尿病大鼠海马胰岛素抵抗和神经发生受损的改善作用

目的:观察黄连温胆汤对糖尿病大鼠海马胰岛素抵抗和神经发生的作用。方法:通过高糖高脂饲料喂养50 d合并1次性35 mg·kg-1链脲佐菌素(STZ)腹腔注射造成糖尿病大鼠模型。通过测定血糖,选取模型成功大鼠,随机分为空白,模型,二甲双胍(0.2 g·kg-1),小檗碱(0.2 g·kg-1),黄连温胆汤3,6,12 g·kg-17组,按相应剂量灌胃给药30 d。测定大鼠口服葡萄糖耐量(OGGT),海马胰岛素(Ins)含量,胰岛素受体(InsR)和β-分泌酶(BACE1)mRNA表达,苏木精-伊红(HE)染色观察海马齿状回(DG)区神经元细胞数目和变化。结果:给予50 d高脂饲料和35 mg·kg-1STZ后,糖尿病模型组与空白组大数相比,出现明显的OGGT受损(P0.01),海马InsR mRNA表达升高(P0.01),BACE1表达降低(P0.05),DG区神经元数目减少,细胞排列疏松;而给予二甲双胍(0.2 g·kg-1)组,小檗碱(0.2 g·kg-1)和黄连温胆汤3,6,12 g·kg-1组的大鼠可以逆转这些现象(P0.05,P0.01)。结论:黄连温胆汤能明显改善糖尿病大鼠受损的OGGT,抑制海马BACE1表达,改善DG区神经元受损,其作用机制可能与增加海马InsR表达有关。     

小檗碱在大鼠小肠及胆汁中药代动力学研究

目的:研究大鼠静脉注射黄连生物碱提取物后,小檗碱在大鼠小肠和胆汁中的药代动力学特性。方法:用高效液相色谱(HPLC)检测大鼠小肠和胆汁样品中小檗碱的浓度。结果:黄连生物碱中小檗碱在静脉给药后0.25~4 h,B/P(胆汁中浓度/血浆中浓度)为69.1~497.9,属于胆汁清除率高的药物。胆汁引流实验表明,小肠中绝大部分的小檗碱来自胆汁。引流胆汁后,给大鼠静脉给药,在小肠中仍能检测到小檗碱,推测这一部分小檗碱来自于血浆中的小檗碱,其转运方向是从侧底膜(basolateral membrane)向顶侧膜(apical membrane)转运至小肠中。结论:实验从整体动物水平上证明了小檗碱在血液中可以逆向转运至小肠中,其转运机理涉及P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)。     

小檗碱对3T3-L1脂肪细胞增殖及糖代谢的影响

目的:研究小檗碱对脂肪细胞增殖、糖代谢及地塞米松诱导3T3-L1脂肪细胞中葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)mRNA表达的影响。方法:用四甲基偶氮唑盐(MTT)方法检测3T3-L1前脂肪细胞及脂肪细胞的增殖情况,检测小檗碱对3T3-L1前脂肪细胞及脂肪细胞培养基中葡萄糖浓度的影响;采用地塞米松诱导胰岛素抵抗细胞模型,分别给予罗格列酮、小檗碱进行干预,用RT-PCR检测GLUT4 mRNA的表达。结果:在DMEM高糖培养基中,小檗碱可促进3T3-L1前脂肪细胞增殖,抑制3T3-L1脂肪细胞增殖,作用呈明显量效关系;使3T3-L1前脂肪细胞及3T3-L1脂肪细胞葡萄糖消耗量增加,呈明显量效关系,同时小檗碱组GLUT4 mRNA的表达升高。结论:小檗碱可以显著促进前脂肪细胞的增殖,抑制脂肪细胞的增殖;同时具有显著的降糖作用。且小檗碱能上调脂肪细胞GLUT4 mRNA的表达,这提示小檗碱改善胰岛素抵抗的作用机制可能与罗格列酮不同。     

小檗碱对Ⅱ型糖尿病大鼠降血糖作用的药效学研究

目的:研究小檗碱对Ⅱ型糖尿病大鼠的降血糖作用,为其临床应用提供实验依据。方法:采用正交实验法提取盐酸小檗碱;高脂高糖饲料饲养并结合链脲佐霉素(STZ)诱导建立Ⅱ型糖尿病大鼠模型,随机分为模型对照组、阳性对照组(二甲双胍)、盐酸小檗碱高、中、低剂量组,各组均灌胃给药,空白对照组与模型对照组灌服等量生理盐水,每日1次,连续14 d。于给药第14天各组动物禁食不禁水24 h,尾端取血,用血糖仪检测各组大鼠血糖浓度。结果:小檗碱能够降低糖尿病大鼠摄食量、饮水量、空腹血糖、糖耐量。结论:小檗碱能够改善糖尿病大鼠高血糖症状,具有良好的开发应用前景。     

黄连解毒汤对尼莫地平在大鼠脑内处置动力学的影响

目的在整体和离体水平上研究黄连解毒汤对尼莫地平脑处置动力学的影响。方法测定大鼠单独给予尼莫地平以及尼莫地平与黄连解毒汤合用的血浆、脑组织中的尼莫地平经时过程,并在离体水平上采用原代培养的大鼠脑微血管内皮细胞(rBMEC)模型考察ig黄连解毒汤后的大鼠血清、黄连解毒汤中的指标成分黄芩苷和小檗碱对尼莫地平在血脑屏障上转运的影响。结果整体实验中,合用黄连解毒汤组,尼莫地平在血浆和脑组织中的Cmax和AUC均显著高于单独给予尼莫地平组;离体实验中,ig黄连解毒汤后的大鼠血清、黄芩苷(5μg/mL)、小檗碱(>10ng/mL)促进rBMEC对尼莫地平的摄取,小檗碱(10ng/mL)对尼莫地平的摄取没有影响。结论在合用黄连解毒汤时,尼莫地平在大鼠血浆和脑组织中的药动学行为均发生改变;合用组尼莫地平在大鼠脑组织中分布增加,可能部分源于黄连解毒汤中黄芩苷的作用。     

小檗碱对糖尿病肾病大鼠肾小球系膜细胞 TGF-β1 与Ⅳ型胶原蛋白表达的影响

目的:探讨小檗碱对糖尿病肾病(DN)大鼠肾病变的保护作用及其机制.方法:以链脲佐菌素(STZ)复制DN大鼠模型,动物分为正常对照组、模型组、小檗碱低、中、高剂量治疗组(50,100,200mg·kg-1 ·d-1)、消渴丸治疗组( XKW,0.8g·kg-1·d-1),8周后检测空腹血糖(FBG)、肾重/体重比(KW/BW)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)及尿蛋白(Upro);免疫组织化学检测肾小球系膜细胞转化生长因子β1(TGF-β1)与Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)蛋白的表达.结果:ig给药,小檗碱可降低大鼠FBG,KW/BW,BUN,Cr及Upro水平,降低肾小球系膜细胞TGF-与Ⅳ-C蛋白的表达.结论:小檗碱对DN大鼠肾微循环病变具有保护作用,这种作用可能与其抑制肾组织TGF-β1与Ⅳ-C蛋白表达有关.     

黄连对2型糖尿病大鼠调节性T细胞及相关炎症因子的影响

目的 探讨黄连对2型糖尿病大鼠调节性T细胞及相关炎症因子的影响.方法 以高脂高糖饲料联合链脲佐菌素诱导SD大鼠复制2型糖尿病模型,将造模成功的75只大鼠随机分为模型组、小檗碱低剂量组、小檗碱高剂量组各25只,另取25只正常SD大鼠作为正常组.造模后,小檗碱低、高剂量组分别给予0.125 mg/g和0.375 mg/g的...     

黄连解毒汤中盐酸小檗碱的含量

黄连解毒汤出自《外台秘要》，由黄连9g，黄芩6g，黄柏6g。栀子9g组成，具有抑菌、降压作用。黄连为君药，黄柏为佐药，两者主要成分都是盐酸小檗碱，其含量测定对于黄连解毒汤质量控制具有十分重要的意义，采用RP—HPLC法测定黄连解毒汤中盐酸小檗碱的含量。     

LC-MS-MS测定黄连解毒汤中3种生物碱在大鼠血清的含量及其药代动力学研究

目的:建立灵敏、特异、准确、可靠的药根碱、巴马汀、小檗碱在大鼠血清中液质联用(LC-MS-MS)分析方法,用于黄连解毒汤中3种生物碱在正常大鼠体内药代动力学研究.方法:优化药根碱、巴马汀、小檗碱及内标延胡索乙素质谱检测条件,确定相关条件并开展方法学考察.正常大鼠灌胃给予黄连解毒汤,经时取血,样品经处理后将该方法用于3种成分的测定.DAS药代动力学软件拟合房室模型,计算药动参数.结果:在ESI(+)离子化条件下采用MRM工作模式,用,m/z 338～322,351.9～308,336-319.8来分别检测药根碱、巴马汀、小檗碱,同时以m/z 356.1～192.1来检测内标延胡索乙素.药根碱在0.2～25μg·L~(-1)、巴马汀、小檗碱在O.4～50μg·L~(-1)呈良好线性关系.3种生物碱在高、中、低3个浓度的准确度、精密度、稳定性等均符合要求.药根碱、巴马汀、小檗碱在正常大鼠体内药动学过程符合一室开放模型.结论:应用LC-Ms-s技术建立了测定药根碱、巴马汀、小檗碱血药浓度的方法,并成功应用于黄连解毒汤正常大鼠体内这3个成分的药动学研究,为中药复方药动学研究提供了可以借鉴的分析方法.     

黄连解毒汤有效活性成分靶向调控TLR4/NF-κB信号通路的作用机理研究

目的:阐明黄连解毒汤有效活性成分对炎症级联反应信号传导通路TLR4/NF-κB的阻断作用。方法:利用脂质体转染试剂Li-pofectin 2000将含有h TLR4(human toll-like receptor 4)基因和NF-κB-Luc报告基因的质粒转染入人胚肾细胞(HEK293细胞),加入不同浓度和配伍组成的药物刺激后再检测细胞荧光素酶表达水平,筛选出能够有效阻断TLR4/NF-κB信号传导通路的黄连解毒汤有效组分;进一步选择Caco-2细胞单层模型研究转运蛋白对黄连解毒汤有效活性成分的吸收和转运机理。结果:黄连解毒汤中小檗碱和黄芩苷活性单体能阻断TLR4介导的信号通路的传导,显著抑制NF-κB因子的生成;摄取实验中,黄芩苷和小檗碱配伍组能够显著提高小檗碱活性单体在Caco-2细胞中摄取量[(1.23±0.03)ng/μg],加入多药耐药相关蛋白(multidrug resistance-as-sociated protein 2,MRP2)抑制剂MK-571之后,小檗碱的摄取量有显著提高[(1.05±0.09)ng/μg],但是在加入P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)抑制剂维拉帕米后,虽然有黄芩苷存在,小檗碱的摄取量未见提高[(0.53±0.05)ng/μg]。结论:通过TLR4受体介导NF-κB通路抑制剂筛选模型,筛选出黄连解毒汤内小檗碱能够有效阻断TLR4/NF-κB信号通路的传导,在小檗碱的跨膜转运的过程中不存在肠道转运蛋白P-gp的作用,但存在MRP2的外排作用,这可能是因为黄连解毒汤中配伍黄芩苷可抑制MRP2蛋白活性,从而使Caco-2细胞中小檗碱被外排的量减少,增加小檗碱的吸收量。     

黄连、黄连-生地配伍中5种生物碱在正常、抑郁大鼠中体内药动学的比较

目的比较黄连、黄连-生地配伍中5种生物碱在正常、抑郁大鼠中的体内药动学。方法腹腔注射LPS(0.5 mg/kg)3周建立大鼠抑郁模型。所有大鼠灌胃给予1.67 g/kg黄连、3.34 g/kg黄连-生地(1∶1)、15.03 g/kg黄连-生地(1∶8)后,于0、0.083、0.167、0.250、0.333、0.5、1、1.5、2、3、4、6、8、12、24 h采血,LC-MS/MS法测定表小檗碱、小檗碱、药根碱、巴马汀、黄连碱血药浓度,计算主要药动学参数。结果大鼠给予黄连-生地(1∶1)、黄连-生地(1∶8)后,5种生物碱C_(max)、AUC_(0～t)、AUC_(0～∞)高于给予黄连(P0.05),其中给予黄连-生地(1∶8)后C_(max)升高,T_(max)缩短。结论生地可促进黄连在抑郁大鼠中的体内吸收,提高5种生物碱生物利用度,黄连与生地配伍比例为1∶8时综合效果更好。     

小檗碱对糖尿病大鼠认知功能改善及对Notch1和Hes1蛋白表达的影响

目的:研究小檗碱对糖尿病大鼠空间学习记忆障碍的改善作用以及糖尿病大鼠海马区神经元的凋亡影响。方法:制备STZ诱导的糖尿病大鼠模型,以60 mg/kg剂量的小檗碱治疗6周,检测其体重和空腹血糖水平,Morris水迷宫实验评价大鼠学习记忆能力;尼氏染色观察大鼠海马区病理改变; TUNEL染色检测大鼠海马神经元凋亡; Western Blot检测海马中Caspase3、Bcl-2、Notch1和Hes1蛋白的表达水平。结果:与模型组相比,小檗碱降低糖尿病大鼠血糖[(27. 53±3. 69) v. s.(26. 81±3. 07) mmol/L,P 0. 05],但无统计学差异;小檗碱改善糖尿病大鼠空间记忆障碍(P 0. 05);小檗碱干预后,大鼠海马区神经元细胞排列紧密,细胞形态清晰,正常形态细胞明显增多;小檗碱降低海马区神经元的凋亡水平(P 0. 05),小檗碱组鼠大脑海马组织中Notch信号通路相关蛋白Hes1水平相对于模型组组均明显降低(P 0. 05)。结论:小檗碱调节海马组织中Notch1和Hes1蛋白而改善糖尿病大鼠认知功能障碍。     

黄连生物碱在大鼠在体单向肠灌流模型中的转运特性研究

目的:研究黄连中小檗碱和巴马汀在大鼠肠道的吸收动力学特征.方法:采用大鼠单向肠灌流模型,利用HPLC法分别测定小檗碱和巴马汀的量,计算2种生物碱的肠吸收速率常数(Ka)和表观吸收系数(Papp),分析肠吸收特征.结果:小檗碱和巴马汀在各肠段的吸收有显著性差异,小檗碱( 50 mg·L-1)的Papp为回肠＞十二指肠＞空肠＞结肠,巴马汀(160 mg·L-1)的Papp为回肠＞结肠＞空肠＞十二指肠;质量浓度对小檗碱和巴马汀在同肠吸收的Papp有显著影响;相当浓度的小檗碱和巴马汀的在不同的灌流液中灌流Ka为戊己丸配伍方＞黄连提取物＞标准品.结论:小檗碱和巴马汀在大鼠各肠段均有吸收,在回肠段吸收最好;其吸收不是以简单的被动扩散起作用;以戊己丸和黄连粗提取物给药时可显著促进黄连中生物碱的肠吸收.     

黄连与盐酸小檗碱对幽门螺杆菌的体外抗菌活性

目的:探讨黄连与盐酸小檗碱对幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,H.pylori)的体外抗菌活性。方法:采用纸片扩散法测量抑菌环大小和液体倍比稀释法测定黄连和盐酸小檗碱的最小抑菌浓度(MIC)。结果:对于H.pylori的MIC黄连70%酒精提取物为0.0156g/ml,盐酸小檗碱为0.025g/ml。结论:黄连与盐酸小檗碱对H.pylori均具有一定的抗菌活性,黄连的抗菌活性相对较好。