相思藤总黄酮对CCl4诱导大鼠肝纤维化的作用研究

目的观察相思藤总黄酮对CCl_4诱导大鼠肝纤维化的保护作用及机制。方法 80只SD大鼠随机分为正常组、模型对照组、阳性对照组(秋水仙碱,0.2 mg/kg)、相思藤总黄酮高、中、低剂量组(200,400,800 mg/kg),除正常对照组外,其余各组大鼠灌胃给予50%CCl_4花生油混合液制造肝纤维化模型,第8周后,连续4周每日给予大鼠灌胃秋水仙碱和相思藤总黄酮各剂量,正常组和模型对照组灌服等量的生理盐水。末次给药24 h后,取血,收集肝脏组织。检测血清中检测血清丙氨酸转氨酶(ALT),天冬氨酸转氨酶(AST)活性,层黏蛋白(LN),透明质酸(HA),Ⅲ型前胶原(PC-Ⅲ),Ⅳ型胶原(COL-Ⅳ)水平,同时取大鼠肝组织,分别用于苏木素-伊红(HE)染色,MASSON染色观察病理变化,免疫组化法检测转化生长因子-β1(TGF-β1),α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)蛋白表达水平。结果与正常组比较,模型对照组大鼠血清AST,ALT活性及HA,LN,PC-Ⅲ、Col-Ⅳ水平均显著升高,肝组织TGF-β1,α-SMA蛋白表达水平明显增高(P 0.05);与模型对照组比较,相思藤总黄酮能显著降低肝纤维化大鼠血清ALT,AST活性及HA,LN,PC-Ⅲ、COL-Ⅳ(P 0.05)水平,病理组织学检查结果显示,相思藤总黄酮各剂量组大鼠肝组织结构明显改善,肝纤维化程度减轻,相思藤总黄酮高、中剂量组可显著降低肝组织TGF-β1,α-SMA蛋白表达水平(P 0.05)。结论相思藤总黄酮对CCl_4诱导的大鼠肝纤维化有明显保护作用,其机制可能与降低肝组织TGF-β1,α-SMA蛋白表达有关。     

五味子藤茎提取物抗大鼠肝纤维化作用及机制探讨

目的:观察五味子藤茎提取物抗四氯化碳(CCl4)及乙醇所致肝纤维化的作用及机制。方法:50只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、五味子藤茎提取物高、中、低剂量组,采用ip CCl4,并饮用乙醇、饲用高脂饲料等复合因素制造肝纤维化模型,造模后,给药组分别ig高、中、低不同剂量(5.0,2.5,1.25 g·kg-1)五味子藤茎提取物,正常组和模型组灌服等量的生理盐水。末次给药后,检测血清丙氨酸转氨酶(ALT),天冬氨酸转氨酶(AST)活性,层粘蛋白(LN),透明质酸(HA),Ⅲ型前胶原(PCⅢ)水平,同时取大鼠肝组织,分别用于苏木素-伊红(HE)染色观察病理变化,蛋白质免疫印迹(Western blot)法检测转化生长因子-β_1(TGF-β_1),α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清AST,ALT活性及HA,LN,PCⅢ水平均显著升高,肝组织TGF-β_1,α-SMA蛋白表达水平显著增高(P0.01);与模型组比较,五味子藤茎提取物能显著降低肝纤维化大鼠血清ALT,AST活性及HA,LN,PCⅢ水平,病理组织学检查结果显示,五味子藤茎提取物各剂量组大鼠肝组织结构明显改善,肝纤维化程度减轻,五味子藤茎提取物各剂量组均可显著降低肝组织TGF-β_1,α-SMA蛋白表达水平(P0.01)。结论:五味子藤茎提取物对CCl4及乙醇所致肝损伤有明显保护作用,其机制可能与降低肝组织TGF-β_1,α-SMA蛋白表达、抑制肝星状细胞活化有关。     

黄芪总黄酮对四氯化碳诱导大鼠肝纤维化的影响

目的探究黄芪总黄酮对四氯化碳诱导大鼠肝纤维化的影响。方法大鼠随机分为正常组、模型组、阳性组(秋水仙碱,50 mg/kg)和黄芪总黄酮低、中、高剂量(25、50、100 mg/kg)组。HE染色观察大鼠组织病理学变化,ELISA法检测大鼠血清ALT、AST活性及HA、LN、PCⅢ、CⅣ、IL-1β、IL-6、TNF-α水平,Western blot法检测α-SMA、TGF-β1、Smad3、Smad4蛋白表达。结果与模型组比较,黄芪总黄酮组能抑制肝细胞坏死、炎细胞浸润以及纤维化,显著降低ALT、AST活性,HA、LN、PCⅢ、CⅣ,以及IL-1β、IL-6、TNF-α水平和α-SMA、TGF-β1、Smad3、Smad4蛋白表达(P<0.05,P<0.01)。结论黄芪总黄酮可抑制四氯化碳诱导大鼠肝纤维化,其作用机制可能与抑制TGF-β1/Smad信号通路介导的炎症反应有关。     

养营活血汤治疗肝纤维化大鼠的作用及机制研究

目的从不同剂量的养营活血汤对肝纤维化大鼠TGF-β1及α-SMA的影响探讨其抗肝纤维化的分子机制。方法采用CCl4诱导肝纤维化大鼠模型,通过苏木精-伊红(HE)染色观察肝组织病理学,比较各组大鼠肝纤维化的程度。并用ELISA法检测大鼠肝组织α-SMA及血清TGF-β1的表达水平。结果与模型组比较,养营活血汤各剂量组肝纤维化程度显著降低,大鼠血清TGF-β1及肝组织α-SMA的表达显著降低(P0.05或P0.01)。结论养营活血汤对大鼠肝纤维化具有明显的干预和抑制作用,其作用机制可能是通过抑制TGF-β1及α-SMA的表达,直接或间接抑制了HSC的活化,从而抑制了肝纤维化的进展。     

益气逐瘀解毒方抗四氯化碳诱导大鼠肝纤维化的作用研究

目的:研究益气逐瘀解毒方(YQZYJD)对四氯化碳(CCl_4)诱导的大鼠肝纤维化的治疗作用。方法:将SD雄性大鼠给予CCl_4橄榄油混合液进行皮下注射7周,制备肝纤维化大鼠模型,随机分为YQZYJD高、中、低剂量组、阳性对照组、模型组,给予相应治疗,5周后处死大鼠,检测外周血生化指标ALT、AST和GGT,酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测透明质酸(HA)和层黏连蛋白(LN),肝组织HE、MASSON染色分别检测肝组织损伤及肝纤维化程度,免疫组化法分别检测大鼠肝组织中α-SMA及TGF-β1表达水平。结果:与阳性对照组相比,YQZYJD高剂量组GGT、HA和LN水平显著降低(P0.05),病理组织学检测发现,YQZYJD治疗各组的肝组织结构回复均优于模型组,而高剂量组优于阳性对照组;YQZYJD各剂量组α-SMA表达均较模型组显著降低(P0.05),YQZYJD高剂量组TGF-β1的表达较阳性对照组显著降低(P0.01)。结论:YQZYJD可促进CCl_4诱导肝纤维化大鼠模型的肝组织结构回复,过度沉积的ECM降解,抑制HSCs的活化,降低TGF-β1的表达水平,改善CCl_4诱导肝纤维化大鼠的肝纤维化程度。     

扶脾柔肝方对肝纤维化大鼠转化生长因子-β1/Smad信号通路的影响

目的探讨扶脾柔肝方对肝纤维化(HF)大鼠转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smad信号通路的干预作用。方法将SD大鼠随机分为7组:正常对照组,模型组,秋水仙碱组(0.2 mg·kg~(-1)),扶正化瘀组(0.415 g·kg~(-1)),扶脾柔肝方低、中、高剂量组(20,40,80 g·kg~(-1))。采用大鼠背部皮下注射(sc)50%四氯化碳和灌胃(ig)30%乙醇的方法诱导HF,造模10周,成功建立大鼠HF模型,其后给予相应药物10 m L·kg~(-1),每日1次,连续4周,正常对照组、模型组给予等量生理盐水。检测大鼠血清TGF-β1;HE染色和Masson染色观察肝组织病理学变化;免疫组化法检测肝组织中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达;同时,采用荧光定量PCR方法及免疫印迹法(Western blot)检测肝组织中TGF-β1、Smad 3、Smad 4、Smad7 mRNA及蛋白的表达。结果模型组的HF程度较其余组明显严重,与正常对照组比较,模型组大鼠血清TGF-β1明显升高(P0.01),肝组织α-SMA蛋白及TGF-β1、Smad3、Smad4 mRNA及蛋白表达升高Smad 7表达降低(P0.01);与模型组比较,扶脾柔肝方各组大鼠血清TGF-β1明显降低(P0.05,P0.01),肝组织α-SMA蛋白及TGF-β1、Smad3、Smad4 mRNA及蛋白表达下调(P0.01),Smad 7 mRNA及蛋白表达升高(P0.05,P0.01)。结论扶脾柔肝方下调HF肝组织α-SMA蛋白及TGF-β1、Smad3、Smad4 mRNA及蛋白表达水平,上调Smad7 mRNA及蛋白表达水平,可能是其抗HF作用机制之一。     

肝康乐对二甲基亚硝胺诱导大鼠肝纤维化的治疗作用及机制北大核心CSCD

目的:探讨肝康乐抗二甲基亚硝胺(DMN)诱导大鼠肝纤维化的作用及机制。方法:将72只Wistar大鼠随机分成6组,每组12只,分别为:正常对照组、模型组、水飞蓟素阳性对照组及肝康乐高、中、低剂量组,采用DMN腹腔注射制备肝纤维化大鼠模型,给药6周后观察各组大鼠肝功能、肝纤维化指标、肝组织病理学、肝组织脂质过氧化水平及肝纤维化相关蛋白表达的变化。结果:模型组肝组织呈现典型的肝纤维化改变,与正常对照组比较,模型组大鼠血清ALT、AST、TBil、HA、LN、PCⅢ、CollagenⅣ水平及肝组织Hyp、MDA含量显著升高,血清Alb水平及肝组织SOD、GSH-Px活性显著降低,肝组织α-SMA、CollagenⅠ、MMP2和TGF-β_1蛋白表达水平显著升高。与模型组比较,肝康乐高、中剂量组肝纤维化病理学改变明显减轻,血清ALT、AST、TBil、HA、LN、PCⅢ、CollagenⅣ水平及肝组织Hyp、MDA含量显著降低,肝组织SOD、GSH-Px活性显著升高,肝组织α-SMA、CollagenⅠ、MMP2和TGF-β_1蛋白表达水平显著降低。结论:肝康乐能显著减轻DMN诱导的大鼠肝纤维化水平,其作用机制可能与抑制氧化应激和TGF-β_1表达有关。     

肝康乐对二甲基亚硝胺诱导大鼠肝纤维化的治疗作用及机制

目的:探讨肝康乐抗二甲基亚硝胺(DMN)诱导大鼠肝纤维化的作用及机制。方法:将72只Wistar大鼠随机分成6组,每组12只,分别为:正常对照组、模型组、水飞蓟素阳性对照组及肝康乐高、中、低剂量组,采用DMN腹腔注射制备肝纤维化大鼠模型,给药6周后观察各组大鼠肝功能、肝纤维化指标、肝组织病理学、肝组织脂质过氧化水平及肝纤维化相关蛋白表达的变化。结果:模型组肝组织呈现典型的肝纤维化改变,与正常对照组比较,模型组大鼠血清ALT、AST、TBil、HA、LN、PCⅢ、CollagenⅣ水平及肝组织Hyp、MDA含量显著升高,血清Alb水平及肝组织SOD、GSH-Px活性显著降低,肝组织α-SMA、CollagenⅠ、MMP2和TGF-β_1蛋白表达水平显著升高。与模型组比较,肝康乐高、中剂量组肝纤维化病理学改变明显减轻,血清ALT、AST、TBil、HA、LN、PCⅢ、CollagenⅣ水平及肝组织Hyp、MDA含量显著降低,肝组织SOD、GSH-Px活性显著升高,肝组织α-SMA、CollagenⅠ、MMP2和TGF-β_1蛋白表达水平显著降低。结论:肝康乐能显著减轻DMN诱导的大鼠肝纤维化水平,其作用机制可能与抑制氧化应激和TGF-β_1表达有关。     

桔梗皂苷-D对大鼠肺纤维化的干预作用及部分机制研究

目的:研究桔梗皂苷-D(PD)对大鼠肺纤维化的干预作用。方法:50只Wistar大鼠随机分为假手术对照组、模型组、PD 25 mg/kg组、PD 50 mg/kg组、甲强龙组。大鼠一次性气管内滴注盐酸博莱霉素诱导肺纤维化模型。观察各组大鼠的生存状况;检测大鼠血清中I型胶原(C-I)、III前胶原肽(PIIIP)、透明质酸(HA)的含量并进行比较;检测大鼠肺组织TGF-βmRNA的表达情况。结果:PD组大鼠的生存率较模型组高,PD能有效降低大鼠血清中C-I、PIIIP、HA的含量(P0.05),并能下调大鼠肺组织TGF-βmRNA表达(P0.05)。结论:PD可以改善盐酸博莱霉素诱导的肺纤维化大鼠的一般情况,并通过抑制大鼠肺组织TGF-βmRNA表达,以达到抗纤维化的作用。     

芪蚣抗纤方对免疫损伤性肝纤维化大鼠TGF-β1/Smads信号通路影响

目的:观察芪蚣抗纤方(QF)对免疫损伤性肝纤维化大鼠TGF-β1/Smads信号通路影响。方法:采用猪血清攻击法复制免疫损伤性肝纤维化大鼠模型;用双抗体夹心ABC-ELISA法测定血清LN、HA、TGF-β1含量;免疫组化法观察TGF-β1、Smad2 mRNA、Smad3 mRNA、Smad7 mRNA表达。观察QF抗肝纤维化的分子机制。结果:①血清学指标结果:与正常对照组比较,模型组大鼠血清TGF-β1、LN、HA含量明显升高(P<0.05或P<0.01)。经QF干预后,大鼠血清TGF-β1、LN、HA含量明显下降(P<0.01)。②免疫组织化学结果:模型组大鼠肝组织TGF-β1胞浆强阳性表达,Smad2棕色阳性着色由胞浆转至胞核,Smad7无阳性表达。QF干预组大鼠肝组织TGF-β1、Smad2、Smad3蛋白表达下调(P<0.01)。结论:QF通过调节TGF-β1/Smads信号通路,能保护和修复受损的肝细胞,抑制胶原纤维的形成,发挥抗肝纤维化作用。     

二氢杨梅素对实验性肝纤维化大鼠血清和肝组织中TGF—β1表达的影响

目的：观察二氢杨梅素对四氯化碳（CCL．）诱导的肝纤维化大鼠的防治作用及对转化生长因子β1（TGF—β1）表达的影响。方法：56只雄性SD大鼠被随机分为正常组、模型组、二氢杨梅素治疗组及复方鳖甲阳性对照组,采用CCL4皮下注射诱导大鼠肝纤维化模型。于第13周末检测大鼠血清TGF—β1、I、PCⅢ及ClV的水平,免疫组织化学方法检测肝组织TGF-β1表达。结果：与模型组相比,二氢杨梅素治疗组血清TGF—β1、I、PCⅢ、CⅣ水平显著下降（P〈0．05）,肝组织内TGF—β1阳性面积的表达明显下降（P〈0．05）。结论：二氢杨梅素对CCL4诱导的肝纤维化大鼠有较好的保护作用,对TGF—β1表达的影响可能是其作用机制之一。     

下瘀血汤全药与组分处方对免疫性肝纤维化大鼠肝组织α-SMA、TGF-β1、PDGF-βRmRNA表达影响的比较研究

目的：比较下瘀血汤全药与组分处方对免疫性肝纤维化大鼠肝组织α-SMA、TGF-β1、PDGF-βRmRNA表达的作用差异,探讨下瘀血汤全药与组分处方抗肝纤维化的作用机制。方法：Wistar大鼠随机分为正常组、造模组,造模组大鼠腹腔注射猪血清复制肝纤维化模型,每次0.5mL/只,每周2次,共12周。造模成功后造模组大鼠随机分为模型组、下瘀血汤组、组分处方组,第8周开始下瘀血汤组、组分处方组大鼠造模同时口服给药,按10mL.kg-1容积,下瘀血汤组每日2.34g.kg-1,组分处方组每日0.648g.kg-1,连续4周。正常组、模型组大鼠给与同体积生理盐水。12周末,处死动物,获取标本,realtime-PCR检测肝组织α-SMA、TGF-β1、PDGF-βRmRNA表达。结果：与正常组相比,模型组α-SMA、TGF-β1、PDGF-βRmRNA的表达均显著升高（P〈0.05）;与模型组相比,下瘀血汤组、组分处方组α-SMA、TGF-β1、PDGF-βRmRNA的表达明显降低（P〈0.05）;与组分处方组比较,下瘀血汤组α-SMA、TGF-β1、PDGF-βRmRNA表达明显降低（P〈0.05）。相关性分析表明α-SMA、TGF-β1、PDGF-βRmRNA表达呈正相关。结论：下瘀血汤全药与组分处方可通过抑制α-SMA、TGF-β1、PDGF-βRmRNA表达而发挥抗肝纤维化作用,且下瘀血汤全药处方作用优于组分处方。     

血清肝纤维化标志物指标在肝纤维化病理分期诊断中的应用

目的：探讨血清肝纤维化标志物诊断肝纤维化病理分期的临床价值.方法：回顾47例慢性乙肝患者,通过对血清肝纤维化相关指标（HA、Ⅳ-C、PⅢP和LN）检测,分析各指标对诊断早期肝硬化的敏感度和特异性,探讨血清肝纤维化相关指标与肝纤维化病理分期相关性.结果：血清肝纤维化相关指标与肝纤维化病理分期相关性大小顺序为：r （Ⅳ-C=0.63） ＞r （PⅢP=0.40） ＞r （HA=0.28）,而LN相关性检验无统计学意义（P＞0.05）.各相关指标经ROC曲线分析,对肝硬化诊断敏感度大小顺序为Ⅳ-C （82.0％）＞PⅢP （80.1％） ＞HA （49.2％）,对肝硬化诊断特异度大小顺序为HA （74.1％）＞Ⅳ-C （71.3％）＞PⅢP （69.3％）.结论：血清肝纤维化指标能较好的反映肝纤维化病理分期情况.     

川芎嗪对IgA肾病大鼠的肾脏保护作用及TGF—β表达的影响

目的：研究川芎嗪对IgA肾病（IgAN）大鼠肾脏的保护作用及对TGF—β表达的影响。方法：建立IgA肾病大鼠模型,随机分成模型组、地塞米松组、川芎嗪组,另设正常对照组;光镜观察肾组织形态,RT-PCR检测肾组织的TGF-βmRNA、表达,ELISA法测血清TGF—β水平。结果：光镜下川芎嗪治疗组IgAN大鼠的肾组织病理损害减轻。RT—PCR结果显示地塞米松与川芎嗪下调TGF-βmRNA,与模型组相比差异有统计学意义（P〈0．01）;ELISA结果提法明地塞米松与川芎嗪显著降低血清TGF—β水平,与模型组相比差异均有统计学意义（P〈0．01）。结论：川芎嗪能明显改善IgAN大鼠肾组织的病理损害。川芎嗪能够下调肾组织TGF-βmRNA、TGF—β蛋白水平,这可能是川芎嗪治疗IgA肾病的作用机制之一。     

一贯煎合丹参对慢性肝纤维化模型大鼠肝组织TGF—β1、α-SMA含量的影响

目的：探讨一贯煎合丹参抗慢性肝纤维化的作用机制。方法：将50只雄性SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、一贯煎组、丹参组、一贯煎合丹参组,每组10只。除空白对照组外,其余各组予CCL4行慢性肝损伤肝纤维化模型制备,同时予相应药物灌胃,空白组灌胃蒸馏水。8周后观察各组大鼠肝组织TGF-β1及α-SMA表达情况。结果：与模型组比较,一贯煎组、丹参组、一贯煎合丹参组大鼠肝组织TGF-β1及α-SMA的表达均有提高（P〈0．05）,一贯煎合丹参组提高更显著（P〈0．05）。结论：一贯煎合丹参具有叠加抗肝纤维化作用,其机制可能与抑制肝组织TGF-β1及α-SMA的表达有关。     

鳖甲煎丸抗乙肝后肝纤维化作用的机制研究

目的：观察鳖甲煎丸抗乙肝后肝纤维化作用的机制。方法：将确诊患者48例随机分为治疗组（24例）和对照组（24例）,对照组西药常规治疗,治疗组在对照组治疗的基础上口服鳖甲煎丸。结果：治疗组血清TGF-β1、PDGF、IL-1水平比治疗前均有明显下降（P〈0．05）,但对照组下降不明显（P〉0．05）。治疗前,治疗组与对照组血清IFN-γ无显著差异（P〉0．05）;治疗后,治疗组血清IFN-γ含量显著增加（P〈0．05）,而对照组血清IFN—γ水平与治疗前比较无明显变化（P〉0．05）,与治疗组比较差别有显著性（P〈0．05）。结论：鳖甲煎丸对调整肝纤维化患者血清TGF—β1、PDGF、IL-1、IFN-γ水平有一定作用,调节免疫,抑制炎症因子释放,可能是其抗肝纤维化的作用机理之一。     

温莪术对大鼠肾间质纤维化的保护作用及其机制研究

目的:研究温莪术油对单侧输尿管(Unilateral Ureteral Obstruction,UUO)大鼠肾间质纤维化的保护作用及其机制。方法:将40只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组,莪术组和氯沙坦组。对模型组和治疗组行单侧输尿管结扎术。术后14 d处死大鼠,留取梗阻侧肾组织观察病理损害和间质纤维化程度,免疫组化检测TGF-β1、CTGF在肾组织中的表达。结果:模型组大鼠肾间质纤维化程度最明显,药物干预后肾间质纤维化程度减轻(P<0.05)。免疫组化结果表明模型组大鼠TGF-β1、CTGF表达明显增加;药物干预后TGF-β1、CTGF表达明显低于模型组(P<0.05)。温莪术组与氯沙坦组各指标比较差异均无统计学意义。结论:温莪术可能是通过减少TGF-β1的表达来抑制CTGF的分泌,进而减轻由此导致的肾间质纤维化的损伤。     

软肾散对单侧输尿管梗阻大鼠肾组织TGF-β1及α—SMA的影响

目的：观察软肾散对单侧输尿管梗阻（UUO）大鼠模型肾间质纤维化（RIF）的影响及可能的作用机制。方法：将48只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、依那普利治疗组和软肾散治疗组,后3组建立UUO大鼠模型。治疗结束后测定大鼠肾功能、行HE染色观察肾组织病理变化,计算肾小管间质病理积分,用免疫组化方法测定肾TGF—β1、α-SMA的表达情况。结果：两治疗组大鼠BUN、SCr低于模型组（P〈0．01）,两治疗组组间差异无统计学意义（P〉0．05）;肾间质病理积分显示两治疗组显著低于模型组（P〈0．01）,两治疗组组间差异无统计学意义（P〉0．05）;免疫组化结果表明,两治疗组TGF—β1和α—SMA的表达均低于模型组（P〈0．01）,两治疗组组间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：软肾散能一定程度上减轻UUO大鼠RIF程度,其作用机制可能与下调TGF—β1和α-SMA表达有关。     

祛瘀化痰软肝丸对实验性肝硬化大鼠模型干预机理的实验研究

目的：研究“祛瘀化痰软肝丸”对实验性肝硬化大鼠模型的作用机理。方法：Wistar雄性大鼠60只随机分为5组,每组12只。除正常组外,模型组、西药组和中药组均给予大鼠皮下注射40%四氯化碳（CCl4）花生油溶液2.5 ml/kg,每周注射2次,连续注射11周。连续注射CCl4的最后2周（即已注射9周后）,中药组同时用祛瘀化痰软肝丸灌胃治疗;西药组以秋水仙碱灌胃治疗;正常组和模型组则给予等体积生理盐水灌胃;各组连续干预2周后,检测各组大鼠肝功能。结果：与模型组比较,祛瘀化痰软肝丸组血清总蛋白（TP）、血清清蛋白（ALB）含量明显升高,丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）含量明显下降,差异均有统计学意义（P＜0.01或P＜0.05）;肝纤维化四项指标：肝组织透明质酸（HA）、层粘连蛋白（LN）、Ⅲ型前胶原（PCⅢ）、Ⅳ型胶原（ⅣC）含量均明显下降,差异均有统计学意义（P＜0.01或 P＜0.05）;结论：祛瘀化痰软肝丸可显著提高 TP、ALB含量,降低ALT、AST、HA、LN、PCⅢ及ⅣC含量。祛瘀化痰软肝丸在一定程度上能有效地保护肝细胞,恢复肝功能,降低肝纤维化四项指标,具有较好的防治实验性大鼠肝硬化模型肝功能和肝纤维化的作用。     

柴胡疏肝散对早期肝硬化肝纤维化血清学指标的影响

目的:观察柴胡疏肝散对肝气郁结型早期肝硬化肝纤维化血清学指标的影响。方法:100例随机分为两组各50例,两组均休息、病因治疗(抗病毒、戒酒、驱虫等)并口服还原型谷胱甘肽片,治疗组加服柴胡疏肝散,12周为一疗程。治疗前后用放射免疫法检查血清肝纤维化指标透明质酸(HA)、Ⅳ型胶原(IV-C)、Ⅲ型前胶原(PcⅢ)、层黏蛋白(LN)。结果:两组肝纤维化血清学指标均较治疗前降低(P0.05),但治疗组降低明显大于对照组(P0.05)。结论:柴胡疏肝散对早期肝硬化肝纤维化血清学指标具有显著的影响。