2型糖尿病大鼠脑缺血后血清抵抗素水平变化及意义

目的探讨2型糖尿病(T2DM)大鼠并发脑缺血后血清抵抗素水平变化及其意义。方法选取SD大鼠30只随机分为T2DM+局灶性脑缺血(CI)组、T2DM组及正常组,每组10只。比较3组大鼠模型血清抵抗素水平及其与血清空腹血糖(FBG)、胰岛素(FINS)、FINS敏感指数(ISI)、三酰甘油(TG)、胆固醇(TC)、C-反应蛋白(CRP)的关系。结果 T2DM+CI组FBG、FINS、CRP、抵抗素水平高于正常组,ISI值低于正常组;且T2DM+CI组FBG、FINS、CRP及抵抗素水平高于T2DM组,ISI值低于T2DM组,差异均有统计学意义(P<0.05)。T2DM组FBG、FINS、TG、TC、TRP及抵抗素水平均高于正常组,ISI值低于正常组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论抵抗素不仅与胰岛素抵抗有关,还参与了脑梗死的发病,可作为糖尿病合并缺血性脑血管病的高危预测因子。     

荔枝核皂苷对老年痴呆大鼠的干预作用研究

目的:建立老年痴呆(Alzheimer’s disease,AD)大鼠模型,探讨荔枝核皂苷对AD大鼠的治疗作用及其机制。方法:50只SD大鼠分为:对照组、模型对照组和低、中、高剂量荔枝核皂苷治疗组,共5组,每组10只;Morris水迷宫实验检测各组大鼠的逃避潜伏时间和平台跨越次数;Western blot实验检测各组脑组织β淀粉样蛋白(β-amyloid protein,Aβ)的表达变化;流式细胞仪检测各组脑组织活性氧(ROS)表达的改变。结果:AD大鼠模型组与对照组比较,逃避潜伏时间出现显著性地延长(P<0.01),平台跨越次数显著性地减少(P<0.01)。荔枝核皂苷治疗后AD大鼠的逃避潜伏时间和平台跨越次数得到显著性地改善(P<0.05)。AD大鼠脑组织Aβ的表达水平显著高于正常对照组,高、中、低剂量荔枝核皂苷治疗组可以剂量依赖性地降低模型鼠脑组织中Aβ的表达水平。对照组、模型对照组、低剂量荔枝核皂苷治疗组、中剂量荔枝核皂苷治疗组、高剂量荔枝核皂苷治疗组ROS表达水平的相对值分别为6.12±0.61、9.54±1.42、8.33±1.26、7.68±1.14、7.23±0.73,模型组显著高于对照组(P<0.01),荔枝核皂苷治疗可以显著降低模型组脑组织中ROS的表达水平(P<0.05)。结论:荔枝核皂苷具有抗AD大鼠痴呆的活性,减少AD大鼠脑组织Aβ和ROS的生成是其主要的作用机制。     

孜亚比提片对血糖和血脂作用的实验研究

目的研究孜亚比提片对2型糖尿病(T2DM)大鼠血糖和血脂的影响及机制。方法采用高脂乳剂给Wistar大鼠灌胃10d后,用毛细管法判定胰岛素抵抗性;再结合2次给药法腹腔注射四氧嘧啶,建立T2DM大鼠模型。动物分为正常对照组、模型组、孜亚比提片组(440,220 mg·kg~(-1)·d~(-1))及消渴丸组(420 mg·kg~(-1)·d~(-1))。结果正常对照组与模型组大鼠胰岛素敏感性指数(K_(ITT)值)分别为5.8±s 0.5和2.8±0.9,模型组明显低于正常对照组(P<0.01)。与模型组比较,孜亚比提片高、低剂量组均可降低T2DM大鼠的空腹血糖(FBG)和血清胆固醇(TC)水平,能提高高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平,差异有显著意义(P<0.05);孜亚比提片高剂量组可提高空腹血清胰岛素水平,差异具有显著意义(P<0.05);孜亚比提片高、低剂量组均可使胰岛素分泌指数增大(P<0.05)。结论孜亚比提片能降低T2DM大鼠的FBG和TC水平,其降血糖机制可能是通过促进胰岛素分泌、增加细胞对葡萄糖的利用而起作用的。     

针刺对2型糖尿病大鼠弓状核的调整作用

目的探讨针刺对2型糖尿病(T2DM)大鼠弓状核功能的作用,进一步深化治疗T2DM的中枢神经作用机制。方法以普通全阶鼠饲料喂养的大鼠作为正常组,将造模成功的实验性T2DM大鼠随机分为对照组和针刺组。针刺组大鼠给以针刺治疗28天,正常组和对照组大鼠分别每天放入大鼠固定器中适应10分钟,持续28天。采用神经电生理及神经生化技术观察针刺治疗前后T2DM大鼠空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、C-肽(C-P)、胰岛素敏感性指数(ISI)、胰岛素抵抗指数(Homa-IR)、胰岛β细胞功能指数(Homa-β)和下丘脑弓状核神经细胞自发放电频率及弓状核组织神经递质的变化。结果对照组下丘脑弓状核神经细胞自发放电频率显著低于正常组水平([3.59±0.92)Hz,(10.32±2.95)Hz,P<0.01],而针刺组较对照组明显增高[(12.17±3.54)Hz,P<0.01]。大鼠下丘脑弓状核神经细胞自发放电频率与FPG、FINS、C-P、Homa-IR均呈负相关,而与ISI和Homa-β呈正相关。结论针刺对T2DM大鼠下丘脑弓状核功能的良性作用可能是纠正胰岛素抵抗和调整异常内分泌代谢的中枢神经作用机制之一。     

泽泻多糖对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗及脂代谢紊乱的改善作用及机制研究

目的:考察泽泻多糖对2型糖尿病(T2DM)大鼠胰岛素抵抗及脂代谢紊乱的影响及可能机制。方法:采用高脂饮食饲养联合腹腔注射链脲佐菌素(30 mg/kg)法建立T2DM大鼠模型。将造模成功的50只大鼠随机分为模型组(生理盐水)、格列本脲组(阳性对照,25 mg/kg)和泽泻多糖高、中、低剂量组(400、200、100 mg/kg),每组10只;另选10只正常大鼠作为正常对照组(生理盐水)。各组均灌胃给药,每天1次,连续6周。给药5周后进行糖耐量实验,分别检测腹腔注射2 g/kg葡萄糖溶液后0、30、60、90、120 min大鼠空腹血糖(FBG)水平。给药6周后,检测大鼠血清中空腹胰岛素(FINS)、FBG水平并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素敏感指数(ISI);检测大鼠血清中游离脂肪酸(FFA)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)水平和肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)水平。结果:与正常对照组比较,糖耐量实验中,模型组大鼠0~120 min的FBG水平均升高;给药6周后,模型组大鼠血清中FINS、LDL-C水平和ISI以及肝组织中SOD、GSH-Px水平均降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,除泽泻多糖低剂量组大鼠HOMA-IR和血清中LDL-C、HDL-C水平改善不显著外(P>0.05),其余各给药组大鼠各指标均显著改善(P<0.05)。结论:泽泻多糖可能通过抗氧化作用来改善T2DM大鼠胰岛素抵抗及脂代谢紊乱。     

茯苓多糖对 2型糖尿病大鼠丝裂原激活的蛋白激酶通路及胰岛素抵抗的影响

目的探究茯苓多糖( PAC)对 2型糖尿病( T2DM)大鼠丝裂原激活的蛋白激酶( MAPK)通路及胰岛素抵抗( IR)的影响。方法 2019年 3—10月,采用高脂高糖喂养联合腹腔注射链脲佐菌素( STZ)建立 T2DM大鼠模型,采用随机数字表法分为模型( T2DM)组、二甲双胍( MET)组( 0.65 g·kg.1·d.1)和 PAC低( PAC-L,0.05 g·kg.1·d.1)、中( PAC-M,0.10 g·kg.1·d.1)、高剂量(PAC-H,0.20 g·kg.1 ·d.1)组,每组 12只。另取 12只正常非 T2DM大鼠为正常组( NC组)干预 8周后测定空腹血糖、空腹血清胰岛素( FINS)、三酰甘油及肝组织均浆丙二醛、谷胱甘肽过氧化物酶( GSH-Px)和超氧化物,歧化酶( SOD)活性,采用蛋白质印迹法检测肝脏组织磷酸化 p38丝裂原激活的蛋白激酶( p-p38MAPK)、磷酸化 c-Jun氨基末端激酶( p-JNK)蛋白表达水平。结果与 NC组比较, T2DM组大鼠血清空腹血糖、 FINS、三酰甘油含量、胰岛素抵抗指数( HOMA-IRI)(62.56±5.11比 5.81±1.05)、肝脏组织丙二醛含量、 p-p38MAPK(1.35±0.08比 0.16±0.03)和 p-JNK(1.29±0.08比 0.17±0.02)蛋白水平均显著升高( P<0.05)胰岛素敏感指数( ISI)［( 0.86±0.05)×10.3比( 7.69±0.14)×10.3］、肝脏组织 GSH-Px、SOD活性均显著降低( P<0.05);与 T2DM组比,较, PAC-L组、 PAC-M组、 PAC-H组大鼠血清空腹血糖、 FINS、三酰甘油含量、 HOMA-IRI(49.47±4.56、31.14±3.03、26.59±2.16比     

新诊断2型糖尿病血清Apelin及TNF-a水平与胰岛素抵抗的相关性研究

目的:探讨新诊断2型糖尿病(type2diabetes mellitus,T2DM)患者血清Apelin及肿瘤坏死因-a(tumor necrosisfactor,TNF-a)水平与胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)的相关性。方法:收集未经治疗的新诊断T2DM患者(T2DM组,n=60),同期健康体检者为正常对照组(NC组,n=30)。检测血清Apelin、TNF-a、甘油三酯(TG)、胆固醇(CHOL)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FIN)、空腹C肽(C-P)、糖化血红蛋白(HbA1c)水平及体质量指数(BMI),以稳态模型计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)、胰岛素敏感性(ISI)。结果:新诊断T2DM患者Apelin、TNF-a水平均显著高于NC组(P<0.05),且与HOMA-IR、BMI、FBG、TG、HbA1c呈正相关(P<0.01),与ISI、HOMA-β、HDL呈负相关(P<0.01);且Apelin与TNF-a呈正相关(P<0.01)。Apelin为影响TNF-a最显著因素,常数项为0.03,(β=0.439,P<0.01)。结论:新诊断T2DM患者血清Apelin、TNF-a水平升高,且二者成正相关。血清Apelin与TNF-a水平的高表达与胰岛素抵抗相关。     

硫氧还蛋白相互作用蛋白与2型糖尿病及胰岛素抵抗的相关性

目的 探讨硫氧还蛋白相互作用蛋白(TXNIP)与2型糖尿病(T2DM)及胰岛素抵抗的关系.方法 采用ELISA法检测T2DM组(A组,54例)及正常对照组(B组,30例)患者血清TXNIP水平,同时检测糖化血红蛋白(HbAlc)、空腹血糖(FPG)、胰岛素(FINS)及血脂.结果 A组血清TXNIP水平显著高于B组(P＜0.05).TXNIP与FPG、HbAlc、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)呈显著正相关(P＜0.01); HbAlc和HOMA-IR是TXNIP的独立影响因素.结论 TXNIP可能参与了T2DM及胰岛素抵抗的病理生理过程.     

2型糖尿病致骨质疏松相关指标变化观察

目的探讨2型糖尿病(T2DM)与骨质疏松的指标变化观察。方法将60例T2DM患者根据骨密度测定结果分为骨质疏松组(A组)27例和非骨质疏松组(B组)33例,并与正常健康人15例(正常组)作对照。3组均行常规治疗,在治疗第1、2、6周检测骨密度(BMD)及血清骨钙素(BGP)、空腹胰岛素(FINS)变化情况。结果 A、B组第1、2周BGP、BMD及FINS均明显低于正常组(P<0.05)。A组治疗后第6周BGP和BMD水平高于治疗后第1、2周,且第2周高于第1周,差异均有统计学意义(P<0.05);A组治疗后第1周BGP和BMD水平低于B组(P<0.05)。A、B组治疗后6周FINS水平高于治疗后第1、2周,且第2周高于第1周,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 T2DM患者BMD、BGP及FINS水平变化与骨质疏松关系密切,密切监测其变化有积极的临床意义。     

糖尿病结肠动力障碍近端结肠平滑肌细胞相关凋亡基因表达的研究

目的:探讨糖尿病(DM)结肠动力障碍近端结肠平滑肌细胞的凋亡变化。方法:雄性SD大鼠36只随机分为正常对照6周组、正常对照10周组、DM6周组和DM10周组,每组9只。检测空腹血糖(FBG)、胃肠推进率、血清胰岛素(FINS),HE染色观察近端结肠平滑肌的变化,应用荧光实时定量PCR(Realtime-qPCR)检测大鼠近端结肠平滑肌细胞的bax、bcl-2及caspase-3的mRNA表达情况。结果:(1)DM组大鼠较同时间点正常对照组大鼠空腹血糖增高,胃肠推进率及血清胰岛素降低,近端结肠平滑肌变薄,bax及caspase-3的mRNA表达增强,bcl-2的mRNA表达降低,差异有统计学意义(P<0.01)。(2)DM10周组大鼠较DM6周组大鼠的空腹血糖增高,胃肠推进率及血清胰岛素降低,近端结肠平滑肌变薄,bax及caspase-3的mRNA表达增强,bcl-2的mRNA表达降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:DM结肠动力障碍与近端结肠平滑肌细胞的凋亡密切相关,且细胞凋亡随病程发展而加重。     

十二指肠空肠空置手术对T2DM大鼠胰腺GLP-1受体表达影响的研究

目的研究十二指肠空肠空置手术（DJB）对2型糖尿病（T2DM）大鼠胰腺胰高血糖素样肽-1受体（GLP-1R）表达的影响,探讨DJB手术后胰腺GLP-1R表达变化与血糖的关系。方法雄性Wistar大鼠随机分为4组,每组8只：Wistar正常大鼠组（W-C）;T2DM模型对照组（T2DM-C）;T2DM二甲双胍组（T2DM-M）;T2DM＋DJB手术组（T2DM-DJB）。分别测定各组大鼠术前及术后第2、4、8周空腹血糖、空腹血清GLP-1和空腹血清胰岛素值。术后第8周处死大鼠,RT-PCR检测胰腺GLP-1RmRNA的表达变化。结果 T2DM-DJB、T2DM-M组大鼠术后空腹血糖和空腹血清胰岛素显著降低（P〈0.01）,空腹血清GLP-1显著升高（P〈0.01）,与相应时间点T2DM-C组相比均有统计学意义（P〈0.01）。T2DM-DJB组大鼠术后空腹血糖、空腹血清GLP-1、空腹血清胰岛素与T2DM-M组大鼠相比无明显差异（P〉0.05）。术后第8周,RT-PCR结果显示GLP-1RmRNA在T2DM-DJB、T2DM-M组大鼠胰腺表达水平分别为（0.55±0.03）、（0.53±0.01）,明显高于T2DM-C组大鼠GLP-1R mRNA的表达水平（0.41±0.02）（P〈0.01）。结论 DJB手术能显著降低T2DM大鼠血糖,可能与术后T2DM大鼠胰腺GLP-1R表达水平升高有关。     

2型糖尿病患者血清脂肪细胞脂肪酸结合蛋白与阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的相关研究

目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者血清脂肪细胞脂肪酸结合蛋白(A-FABP)与阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)的关系。方法选取门诊体检和住院患者63例,根据呼吸紊乱指数(AHI)分为正常对照组15例、单纯T2DM组16例、2型糖尿病并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(T2DM+OSAS)组32例。测定A-FABP,血糖,空腹胰岛素及相关生化指标,观察体重指数(BMI),腰臀比(WHR),对结果进行相关分析。结果三组之间的A-FABP,甘油三酯(TG),胆固醇(TC),高密度脂蛋白(HDL),低密度脂蛋白(LDL),空腹胰岛素(FINS),空腹血糖(FPG),餐后2h血糖(2h PG),糖化血红蛋白(HBA1C),HOAM抵抗指数(HOAM-IR)相比,其差异均有统计学意义(P<0.05);在T2DM并OSAS组中血清A-FABP与TC,LDL,FINS,2h PG,HBA1C呈正相关,与AHI,TG,FPG,HOAM-IR呈明显正相关,与HDL呈负相关;多元回归分析示:在T2DM组中TG,FPG进入方程,P<0.05,在T2DM并OSAS组中AHI,TG进入方程,P<0.01。结论在T2DM+OSAS患者中血清A-FABP显著高于单纯T2DM组和正常对照组,FPG,TG可能是T2DM人群中血清A-FABP水平的主要影响因素;在T2DM+OSAS患者中血清A-FABP与AHI和TG呈正相关,AHI,TG可能是血清A-FABP最主要的影响因素。     

胰岛素改善拟AD模型大鼠学习记忆能力和对海马CAl区Aβ1-40表达的影响

目的研究胰岛素对拟AD模型大鼠学习记忆能力和海马CA1区β-淀粉样蛋白(Aβ1-40)表达的影响。方法设对照组、拟AD模型组和胰岛素组。采用冈田酸(OA)进行海马CA1区微量注射建立拟AD大鼠模型,合成人胰岛素侧脑室微量注射,制模2周做水迷宫行为学试验检测3组大鼠学习记忆能力,免疫组化方法观察大鼠海马CA1区A1β-40。的表达。结果定向航行试验的第2天开始,胰岛素组与拟AD模型组比较,定向航行试验平均逃避潜伏期明显缩短,P<0.05或P<0.01;空间探索试验原站台象限活动时间明显延长,P<0.01。胰岛素组大鼠海马CA1区A1β-40表达明显减少或消失,与拟AD模型组比较,P<0.01。结论胰岛素减少海马CA1区Aβ1-40的表达,减轻OA对大鼠海马的病理损害,有显著改善拟AD模型大鼠学习记忆能力的作用。     

胰岛素联合利拉鲁肽对2型糖尿病外周血JNK信号通路的影响

目的 探讨胰岛素联合利拉鲁肽对2型糖尿病(T2DM)外周血c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路的影响,为临床治疗提供参考。方法 选取2020年4月—2022年8月开封市中心医院收治的60例T2DM患者,以随机数字表法分为观察组、对照组,均30例,对照组给予胰岛素,观察组给予胰岛素联合利拉鲁肽,对比治疗前、治疗3个月后两组糖脂代谢[空腹血糖、餐后2 h血糖、高密度脂蛋白(HDL)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、总胆固醇(TC)]水平、胰岛素功能[空腹胰岛素(FINS)、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)]、JNK信号通路相关蛋白表达[转录调控因子(c-Jun)、血红素氧合酶-1(HO-1)]及炎症因子[白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、干扰素-γ(IFN-γ)]水平。结果 治疗3个月后与对照组相比,观察组空腹血糖、餐后2 h血糖、TG、LDL、TC较低,HDL水平较高(P<0.05);治疗3个月后与对照组相比,观察组FINS、HOMA-IR水平较低,HOMA-β水平较高(P<0.05);治疗3个月后观察组...     

血清脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白4与胰岛素抵抗的关系

目的 探讨血清脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白4(FABP4)与胰岛素抵抗的关系。方法 收集2016年1—12月十堰市太和医院收治的60例2型糖尿病(T2DM组)病人及60例健康体检者(对照组)的临床资料,并应用ELISA法测定两组血清FABP4水平,同时测定受试者各组空腹血糖水平(FBG)、血压、空腹胰岛素(FINS)、C肽等指标,并通过稳态模型评估胰岛素β细胞功能指数(HOMA-β)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)分析产生胰岛素抵抗的独立影响因素。结果 T2DM病人体质量指数(BMI)、腰臀比显著高于对照组(P＜0.05),T2DM病人血清FABP4、FBG、FINS、C肽、HOMA-IR水平高于对照组(P＜0.05),HOMA-β水平低于对照组(P＜0.05),所有受试者中共有67例为胰岛素抵抗,53例为非胰岛素抵抗,FBG高于6 mmol/L,C肽高于1.5 ng/mL,FABP4高于30 ng/L是导致受试者出现胰岛素抵抗的独立危险因素(P＜0.05),以HOMA-IR是否大于等于2.80为“金标准”,利用FBG,C肽和FABP4三个指标对120例受试者进行有无胰岛素抵抗的诊断,其诊断的正确指数分别为0.343,0.310,0.221。结论 血清FABP4水平升高与胰岛素抵抗有关。     

小檗碱及其衍生物对2型糖尿病大鼠骨骼肌PTP1B蛋白表达的影响

目的:观察小檗碱及其衍生物对2型糖尿病大鼠骨骼肌蛋白酪氨酸磷酸酯酶1B(PTP1B)蛋白表达的影响。方法:采用尾静脉注射小剂量链脲佐菌素(STZ)和高脂高热卡饮食喂养的方法建立大鼠2型糖尿病模型。随机分为模型组、小檗碱组、8-羟基二氢小檗碱(Hdber)高、中、低剂量组和二甲双胍组,另设正常对照组。干预8周后,检测各组大鼠血糖、血脂、空腹胰岛素(FINS)水平及骨骼肌PTP1B、胰岛素受体β(InsRβ)亚基蛋白及其酪氨酸磷酸化水平的差异。结果:与正常组比较,模型组大鼠血糖升高,血脂代谢紊乱,FINS及骨骼肌PTP1B蛋白表达升高(P<0.05,P<0.01),而InsRβ亚基蛋白表达及其酪氨酸磷酸化水平降低(P<0.01);与模型组比较,各治疗组代谢紊乱均得到明显改善、FINS降低(P<0.05,P<0.01),但骨骼肌组织PTP1B蛋白表达水平无明显差异;与小檗碱组比较,Hdber中高剂量组对各指标的改善程度相接近。结论:小檗碱及Hdber均可改善2型糖尿病大鼠糖脂代谢紊乱,其机制可能与增加骨骼肌组织InsRβ亚基蛋白表达及其酪氨酸磷酸化水平有关,而未观察到其对PTP1B蛋白表达水平的显著影响。     

黄芪对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗及肾脏损伤的影响

目的探讨黄芪改善2型糖尿病(T2DM)大鼠胰岛素抵抗(IR)的作用机制及对肾脏损伤的影响。方法将40只雄性Wistar大鼠随机分为黄芪组、二甲双胍组、糖尿病组和正常对照组(CON组)各10只。除CON组外,其余各组大鼠制备T2DM模型成功后,黄芪组和二甲双胍组分别给予二甲双胍和黄芪治疗,测定空腹血糖(FBG)、血清空腹胰岛素(FINS)、胰岛素敏感指数(ISI)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、瘦素(Lep)及一日摄取容许量(Adi)、尿白蛋白排泄率(UAE),取部分肾脏组织行病理、电镜观察肾脏超微结构的改变。结果与CON组比较,黄芪组FBG、FINS水平升高,ISI降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与糖尿病组比较,黄芪组、二甲双胍组FBG、FINS、ISI降低,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。与CON组比较,黄芪组、二甲双胍组及糖尿病组TC、TG水平均升高(P<0.05)。与糖尿病组比较,二甲双胍组TC水平降低(P<0.05);黄芪组TC水平有降低趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。黄芪组、二甲双胍组TG水平较糖尿病组降低(P<0.05)。与CON组比较,黄芪组、二甲双胍组、糖尿病组TNF-α、Lep水平升高,Adi水平降低,差异均有统计学意义(P<0.01);与糖尿病组比较,黄芪组TNF-α、Lep水平降低,Adi水平升高,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);与二甲双胍组比较,黄芪组TNF-α、Lep水平降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与CON组比较,黄芪组、二甲双胍组及糖尿病组T2DM大鼠肾小球基底膜(GMB)厚度增加(P<0.01),黄芪组GBM厚度小于糖尿病组(P<0.01);与CON组系膜间隙面积比较,二甲双胍组及糖尿病组均有增加(P<0.01),黄芪组虽有增加但差异无统计学意义(P>0.05);黄芪组系膜间隙面积小于糖尿病组(P<0.05)。结论黄芪可改善T2DM的IR,其作用机制可能是,一方面降低血糖和胰岛素水平改善胰岛β细胞功能,另一方面降低血脂及调节脂肪因子水平改善胰岛素敏感性;并对T2DM的肾脏损伤具有一定的保护作用。     

老年T2DM患者血清NSE水平、炎性因子及胰岛素抵抗与认知功能障碍的相关性研究

目的 探讨老年2型糖尿病(T2DM)患者血清NSE水平,炎性因子水平及胰岛素抵抗程度与认知功能障碍的相关性.方法 选取225例T2DM老年患者,依据MMSE分级标准将其分为认知功能正常组(A组)、轻度障碍组(B组)、中度障碍组(C组)及重度障碍组(D组)四组,从中各随机抽取40例为研究对象.对所有患者行血脂(TC、TG、HDL-C及LDL-C)、血糖(FPG、HbA1c),胰岛素(FINS)、血清NSE及炎性因子(CRP、IL-1β)水平检测,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果 T2DM患者TC、TG、HDL-C及LDL-C水平比较,TC、LDL-C水平,C组及D组>B组>A组,差异有统计学意义(P<0.05),而C组及D组两者水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);TG水平,D组>C组>B组>A组,差异有统计学意义(P<0.05).HDL-C水平四组比较,差异无统计学意义(P>0.05).T2DM患者FPG、HbA1c、FINS及HOMA-IR水平比较,D组>C组>B组>A组,差异有统计学意义(P<0.05).T2DM患者炎性因子CRP、IL-1β及NSE水平比较,D组>C组>B组>A组,差异有统计学意义(P<0.05).MMSE评分与TC、TG、LDL-C、FPG、HbA1c、FINS、HOMA-IR、CRP、IL-1β及NSE水平均呈负相关性(r=-0.572、-0.461、-0.734、-0.627、-0.522、-0.487、-0.417、0.459,-0.622及-0.434,P均<0.05),与HDL-C水平无相关性(r=0.082,P>0.05).结论 血糖控制不佳、胰岛素抵抗、血脂紊乱以及血清NSE及炎性因子水平升高与老年2型糖尿病认知功能障碍密切相关.     

老年大鼠脑室注射β-淀粉样肽制作阿尔茨海默病模型的实验研究

目的探讨一种新的阿尔茨海默病(AD)大鼠模型与人类AD的相似程度。方法选用正常老年Wistar大鼠,左侧侧脑室注射5μL聚集态的Aβ25-35,通过血清乙酰胆碱酯酶(AChE)的检测和流式细胞仪细胞凋亡测定,比较AD模型大鼠和正常老年大鼠的差异。结果模型组血清AChE活力和脑皮质细胞凋亡百分率均较正常大鼠增大(P<0.05或P<0.01)。结论老年大鼠侧脑室注射聚集态的Aβ25-35的方法可作为制作AD动物模型的方法之一。     

IL-10对Aβ1-42诱导的阿尔茨海默病模型大鼠的保护作用

目的研究IL-10对β-淀粉样蛋白(Aβ1-42)诱导的阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马淀粉样前体蛋白(APP)表达的影响。方法 48只大鼠随机均分为正常对照组(A组)、PBS对照组(B组)、Aβ1-420.1、0.2、0.4mM注射模型组(分别为C1、C2、C3组)和IL-10 80μg/ml预处理注射组(D组)。注射2d后,Morris水迷宫测定大鼠潜伏期,Western blot法检测海马组织中APP的表达量。结果与A、B组相比,C1、C2、C3组大鼠水迷宫实验潜伏期、APP蛋白表达均呈浓度依赖性的增加(P<0.01);而D组潜伏期、APP蛋白表达较C3组明显减少(P<0.05)。结论海马内注射IL-10能抑制Aβ1-42诱导的AD大鼠水迷宫潜伏期及海马内APP表达的增加,提示IL-10可能抑制由Aβ1-42诱导的AD神经炎症。