代谢综合征与血清炎症因子的相关性研究

目的 观察非诺贝特对代谢综合征（MS）患者血清炎症因子的影响.方法入选20例MS患者,每天口服非诺贝特胶囊200mg,干预12周,干预前后采用氧化酶法测定血糖,酶法测定血脂,放免法测定胰岛素,ELISA法测定血清C反应蛋白（CRP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及白介素-18（IL-18）.20名健康体检者作为正常对照组.结果 MS组患者血清CRP（2.70±0.59 vs.1.26±0.23,P〈0.01）、TNF-α（17.34±4.46 vs.11.43±2.49,P〈0.01）及IL-18（308.61±52.53vs.230.60±29.15,P〈0.01）等炎症因子较健康组明显升高.干预后,CRP（2.70±0.59 vs.2.40±0.34,P〈0.01）、TNF-α（17.34±4.46 vs.13.74±3.09,P〈0.01）及IL-18（308.61±52.53 vs.291.19±30.54,P〈0.05）水平均显著下降.结论 非诺贝特能够显著降低MS患者血清炎症因子水平.     

糖尿病合并甲状腺功能亢进症七例误漏诊分析

糖尿病和甲状腺功能亢进症(甲亢)是两种常见的与免疫相关的内分泌疾病,二者可能有共同的遗传免疫学基础[1]。糖尿病合并甲亢临床并不少见,但误漏诊率较高[2]。2008年12月~2010年12月我院内分泌     

血清脂肪因子CXCL5水平与肥胖和胰岛素抵抗的相关性

目的 探讨脂肪因子CXCL5与肥胖、胰岛素抵抗的相关性.方法 将86例血糖调节正常者按体重指数(BMI)分为男性超重或肥胖组(A组,26例,BMI≥25)、女性超重或肥胖组(B组,17例,BMI≥25)、男性正常体重组(C组,23例,BM<25)和女性正常体重组(D组,20例,BMI<25).ELISA法测定血清CXCL5水平.结果 D组血清CXCL5水平明显高于C组(P<0.01);B组血清CXCL5水平显著高于A组(P<0.01);A组血清CXCL5水平显著高于C组(P<0.05).男性血清CXCL5水平与BMI、腰围(WC)、腰臀比(WHR)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)呈正相关(P<0.05),与胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)无明显相关性.多元线性回归提示WC、LDL-C是男性组血清CXCL5水平的独立影响因素.结论 CXCL5可能参与肥胖和脂代谢紊乱病理生理过程.     

精蛋白锌胰岛素30R与精蛋白生物合成人胰岛素30R对口服降糖药控制不佳2型糖尿病的有效性及安全性

目的比较精蛋白锌胰岛素30R（万苏林30R）和精蛋白生物合成人胰岛素30R（诺和灵30R）对口服降糖药血糖控制不佳的2型糖尿病的有效性和安全性。方法于2009年6月至2010年6月期间将140例口服降糖药血糖控制不佳的2型糖尿病患者以1：1的比例随机分配到治疗组A和治疗组B。两组受试者分别接受精蛋白锌胰岛素30R和精蛋白生物合成人胰岛素30R治疗,根据受试者血糖初步拟定治疗剂量并随时调整,每日早、晚餐前皮下注射胰岛素并继续使用既往口服药物,治疗为期12周,12周后2组交换胰岛素继续治疗12周。观察比较2组交换胰岛素前后糖化血红蛋白（HbAlc）、空腹血糖（FBG）、餐后2h血糖（PBG）、胰岛素抗体（IAA）水平。采用配对t检验或Wilcoxon检验比较两组数据。结果治疗12周后治疗组A和B的HbAlc[（7．7±1．3）％VS（7．5±0．9）％,t=1．24,P〉0．05]、FBG[（8．0±2．0）VS（7．4±1．6）mmol／L,t=1．05,P〉0．05]、PBG[（13±4）vs（12±4）mmol／L,t=0．90,P〉0．05及IAA[（19±12）VS（19±13）mU／L,t=0．11,P〉0．05I差异无统计学意义;治疗24周后两组HbAlc[（8．3±1．5）％VS（7．5±1．0）％,x。=0．01,P〉0．05]、FBG[（7．8±2．0）VS（7．9±2．1）mmol／L,x^2=0．04,P〉0．05]、PBG[（12±4）VS（12±4）mmol／L,x^2=0．82,P〉0．05]、IAA[（19±11）VS（18±12）mU／L,X^2=1．26,P〉0．05]间差异无统计学意义。治疗组A在交叉前后低血糖发生率分别为16．4％和6．4％,治疗组B则分别为15．O％和2．9％。2组受试者未发现有局部过敏、脂肪萎缩和硬结等不良事件。结论用万苏林30R治疗口服降糖药血糖控制不佳的2型糖尿病与诺和灵30R具有相同的疗效且不会引起更多的不良反应。     

原发性肾上腺淋巴瘤的CT表现

目的探究原发性肾上腺淋巴瘤(PAL)的CT特征,评估CT对PAL的诊断价值。方法回顾性分析7例经病理证实的PAL的临床特征及增强CT图像,重点观察病灶的大小、形态、边界、平扫密度、强化特点及与毗邻组织的关系等。结果双侧5例,单侧2例,共12个病灶。病灶体积较大,中位最大直径为54.35 mm,7个为圆形、类圆形,2个为类三角形,3个呈浅分叶状,肿块边界均较清晰。10个病灶CT平扫呈均匀的等或稍低密度,增强后基本表现为均匀的渐进性强化,动脉期仅轻度强化,静脉期呈轻中度强化,延迟期持续强化;仅2例体积较大的单侧病灶,内见片状稍低密度坏死区且增强后未见明显强化,肿瘤呈不均匀强化。2例体积较大者可见肾脏、胰腺、脾动脉受压移位及同侧肾动脉包绕,而未见侵蚀破坏。2例可见腹膜后多发肿大淋巴结。所有病灶均未见出血、钙化等表现。本组PAL主要表现为双侧发生、体积较大的肾上腺区软组织肿块,平扫密度较均匀,增强后呈轻中度渐进性强化,强化均匀。6例血清乳酸脱氢酶水平出现不同程度升高。结论 PAL具有典型的CT征象,结合临床检查有助于术前诊断。     

2型糖尿病患者血浆TGF-β1和PAI-1与动脉粥样硬化的相关性研究

目的探讨血浆转化生长因子(TGF-β1)和纤溶酶原激活物抑制因子-1(PAI-1)与2型糖尿病患者动脉粥样硬化的相关性.方法利用彩色多普勒超声技术检测62例2型糖尿病患者颈动脉内中膜厚度(IMT)及粥样斑块的形成,将其分为IMT增厚组、斑块形成组和单纯糖尿病组.应用双抗体夹心ELISA法检测其TGF-β1和PAI-1血浆含量,同时以28例健康人作为对照组.结果①2型糖尿病各组血浆TGF-β1和PAI-1含量均较对照组显著升高(均P<0.01);IMT增厚组血浆TGF-β1、PAI-1含量较单纯糖尿病组显著升高(P<0.05),斑块形成组血浆TGF-β1含量较IMT增厚组显著降低(P<0.05),PAI-1含量较IMT组显著升高(P<0.05).②2型糖尿病患者血浆TGF-β1与PAI-1呈正相关(r=0.24,P<0.05);PAI-1与IMT呈正相关(r=0.396,P<0.01).结论2型糖尿病患者血浆TGF-β1和PAI-1的继发性改变在糖尿病动脉粥样硬化发生发展中起重要作用.     

内分泌学科PBL教学模式的探索与思考

内分泌系统是内科学的重要组成部分,相关知识涉及包括内分泌系统解剖学、生物化学、生理病理学、临床内分泌及代谢学等多方面。由于激素变化受到各种调节机制影响,而激素水平的变化又会作用于全身多个系统,故内分泌疾病往     

血浆抵抗素与2型糖尿病及糖尿病微血管病变关系的研究

目的检测糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变、糖尿病神经病变患者及2型糖尿病无并发症患者血浆中空腹抵抗素水平及其临床意义。方法应用酶联免疫测定法检测80例2型糖尿病微血管病变患者,20例2型糖尿病无并发症患者及 20例正常对照的空腹血浆抵抗素和真胰岛素的水平,同时观测血糖、血压、身高、体重,计算体重指数、胰岛素抵抗指数、胰岛β细胞功能指数。结果 2型糖尿病微血管病变组的血浆抵抗素水平与正常对照组相比及2型糖尿病无并发症组血浆抵抗素水平与正常对照组相比,差异均有显著意义(P均<0．01),而2型糖尿病微血管病变组与2型糖尿病无并发症组相比,血浆抵抗素水平无显著差异(P>0．05)。2型糖尿病血浆抵抗素水平与空腹血糖、2小时血糖、胰岛素抵抗指数呈显著正相关(P 均<0．01),与胰岛β细胞功能指数呈明显负相关(P<0．05),但与体重指数、血压、空腹真胰岛素无显著相关(P均>0．05)。结论血浆抵抗素参与了2型糖尿病及其微血管并发症的发生,提示抵抗素在2型糖尿病的发病机制中可能起某种作用。     

以抗利尿激素分泌不当综合征为临床表现的肿瘤11例分析

抗利尿激素分泌不当综合征（SIADH）系指体内抗利尿激素（ADH）分泌异常增多或其活性超常，并不受血容量所制约，从而导致水潴留、尿排钠增多以及稀释性低钠血症等综合征。其中有相当一部分由肿瘤所致异位ADH分泌，最多见为肺燕麦细胞癌，其他肿瘤如胰腺癌、淋巴肉瘤、霍奇金病、胸腺瘤、十二指肠癌、膀胱癌、前列腺癌等。现将我院2000年1月～2006年1月收治的以抗利尿激素分泌不当综合征为表现的肿瘤11例临床资料分析如下：