脊髓损伤继发骨质疏松大鼠腰椎骨质量变化

目的：探讨脊髓损伤（spinal cordi injury，SCI）对大鼠腰椎骨质量的影响，揭示SCI继发骨质疏松（osteoporosis，OP）特点。方法：60只SD大鼠随机分为6组，对20只采用脊髓横断法在T10处横断脊髓制作完全性SCI模型，分为SCI6周和12周组；20只在同水平处切断棘突、椎板制作假手术对照组（sham），分为Sham6周和12周组；另20只分为正常6周和12周对照组。分别在SCI后6周和12周时取材，进行腰椎骨密度（bone mass density，BMD）和生物力学性能测试。结果：SCI6和12周时，大鼠L5BMD较对照组无明显改变（P〉0．05）；SCI6周时L5载荷和结构刚度均较对照组出现显著降低（P〈0．01、P〈0．05），SCI12周时，其最大载荷和结构刚度与对照组差异仍具有显著性意义（P〈0．001、P〈0．05）。结论：SCI6、12周时大鼠腰椎BMD较对照组无明显变化，但SCI6周时其生物力学性能较对照组出现明显损害。12周时，其损害进一步加重。     

脊髓损伤继发骨质疏松大鼠骨髓基质细胞OPG、RANKL基因表达特点

目的：了解脊髓损伤继发骨质疏松大鼠骨髓基质细胞成骨能力及其OPG、RANKL基因表达的特点，以探索脊髓损伤继发骨质疏松发病机制。方法：60只SD大鼠按体重随机分为6组，对20只采用脊髓横断法在T10处横断脊髓制作完全性SCI模型，分为SCI 6周和12周组；20只在同水平处切断棘突、椎板制作假手术对照组（sham），分为Sham 6周和12周组；另20只分为正常6周和12周对照组。分别在SCI后6周和12周时取材，行骨髓基质细胞培养，并检测其成骨能力及OPG、RANKL基因表达。结果：脊髓损伤6周、12周时，大鼠骨髓基质细胞成骨能力无明显变化，其OPG基因表达无明显改变；脊髓损伤6周时，其RANKL基因表达和RANKL／OPG明显升高。结论：骨髓基质细胞RANKL基因表达和RANKL／OPG升高可能是脊髓损伤后早期大鼠发生骨质疏松的主要原因。     

低频振动对脊髓损伤继发骨质疏松的影响

目的了解低频振动对脊髓损伤（SCI）继发骨质疏松（OP）大鼠骨代谢和骨质量的影响。方法50只SD大鼠采用脊髓全切横断法在第10胸椎处横断脊髓制作完全性SCI模型,并随机分为SCI6周对照组（SCI6w）、SCI12周对照组（SCI12w）、振动6周组（Vi6w）、振动12周组（Vi12w）和SCI6-12周振动组（Vi6-12w）,每组10只;振动组分别于SCI后第4天（Vi6w组、Vi12w组）、第7周（Vi6-12w组）开始接受振动干预,振动频率20Hz,加速度0.15g,10min/次,2次/d,6d/周,Vi6w组和Vi6-12w组共振动6周,Vi12w组振动12周。分别在振动结束1d后处死动物,进行骨代谢血生化指标、骨密度（BMD）、骨形态计量学和生物力学性能测试。结果Vi6w组大鼠血Ca和股骨近端BMD较对照组改善（P〈0.05）;Vi12w组第5腰椎最大载荷较对照组升高（P〈0.05）;Vi6-12w组大鼠骨代谢和骨质量未见明显变化。结论早期开始的低频振动干预可改善SCI继发OP,但存在部位差异;后期进行的振动干预不能改善SCI继发OP,但可防止其进展。     

早期应用阿仑膦酸钠对脊髓损伤大鼠骨密度及生物力学特性的影响

目的探讨早期应用阿仑膦酸钠(ALN)对脊髓损伤(SCI)大鼠股骨骨密度及生物力学特性的影响。方法将36只3月龄雌性SD大鼠随机分为假手术组(sham组)、SCI组、SCI ALN组，假手术组仅行T10椎板切除，其余组行T10椎板切除、脊髓横断术。SCI ALN组于术后1周开始腹腔注射ALN，每周3次。术后8周取股骨，进行骨密度及生物力学检测。结果脊髓横断术后8周大鼠股骨骨密度及生物力学参数与Sham组相比发生了显著性改变；与SCI组相比，SCI ALN组股骨骨密度值显著升高(P＜0．01)；弹性载荷值、最大载荷值显著升高(P＜0．01)，最大应力值升高(P＜0．05)。结论脊髓横断术后8周的大鼠可用于SCI后骨质疏松的研究；早期应用ALN可减少SCI大鼠股骨的骨量丢失，改善SCI大鼠股骨的生物力学特性。     

大鼠胫骨骨折愈合过程中Ⅰ、Ⅱ型胶原蛋白的表达：失神经状态下Westernblot方法测定

背景：近年来大量的实验及临床观察均证实神经因素对骨折愈合有调节和支配作用。Ⅰ型胶原是促成骨细胞分化和增强成骨细胞黏附能力主要因素，是组成骨构架的基质蛋白；而Ⅱ型胶原由软骨细胞产生。目的：观察失神经状态下骨折愈合过程中Ⅰ、Ⅱ型胶原蛋白表达的变化规律。设计、时间及地点：随机对照动物实验，于2005—05／12在解放军第二军医大学动物实验室及细胞生物教研究室完成。材料：选用3月龄健康雄性SD大鼠40只，采用随机数字表法分为2组，单纯胫骨骨折组与脊髓损伤并胫骨骨折组各20只。方法：单纯胫骨骨折组大鼠于从左胫骨平台前缘插入1根中Φ8min克氏针，制成胫骨骨折模型。脊髓损伤并胫骨骨折组在植备上述模型的基础上，横断切除T30段脊髓约0．3cm，制成T10脊髓完全性损伤大鼠胫骨骨折模型。主要观察指标：分别于伤后1，2，4，5周采用Western blot法检测两组大鼠骨折断端骨痂中Ⅰ、Ⅱ型胶原的蛋白表达。结果：伤后第1周两组大鼠骨折断端骨痂中Ⅰ、Ⅱ型胶原均有表达，脊髓损伤并胫骨骨折组两种胶原的表达程度均高于单纯胫骨骨折组（P〈0．05）：伤后第2周脊髓损伤并胫骨骨折组Ⅱ型胶原的表达量达到峰值，高于单纯胫骨骨折组（P〈0．05）；伤后第4周单纯胫骨骨折组Ⅰ型胶原表达量达峰值，高于脊髓损伤并胫骨骨折组（P〈0．05），脊髓损伤并胫骨骨折组Ⅱ型胶原仍有高表达：伤后第5周两组Ⅰ、Ⅱ型胶原表达量均下降。结论：失神经状态下骨折愈合过程中Ⅰ、Ⅱ胶原的分泌规律与正常骨折愈合一致，区别在于各时间点尤其是在峰值点上表达量有明显差异。     

大鼠胫骨骨折愈合过程中Ⅰ,Ⅱ型胶原蛋白的表达:失神经状态下Western blot方法测定

背景：近年来大量的实验及临床观察均证实神经因素对骨折愈合有调节和支配作用。Ⅰ型胶原是促成骨细胞分化和增强成骨细胞黏附能力主要因素，是组成骨构架的基质蛋白；而Ⅱ型胶原由软骨细胞产生。目的：观察失神经状态下骨折愈合过程中Ⅰ、Ⅱ型胶原蛋白表达的变化规律。设计、时间及地点：随机对照动物实验，于2005—05／12在解放军第二军医大学动物实验室及细胞生物教研究室完成。材料：选用3月龄健康雄性SD大鼠40只，采用随机数字表法分为2组，单纯胫骨骨折组与脊髓损伤并胫骨骨折组各20只。方法：单纯胫骨骨折组大鼠于从左胫骨平台前缘插入1根中Φ8min克氏针，制成胫骨骨折模型。脊髓损伤并胫骨骨折组在植备上述模型的基础上，横断切除T30段脊髓约0．3cm，制成T10脊髓完全性损伤大鼠胫骨骨折模型。主要观察指标：分别于伤后1，2，4，5周采用Western blot法检测两组大鼠骨折断端骨痂中Ⅰ、Ⅱ型胶原的蛋白表达。结果：伤后第1周两组大鼠骨折断端骨痂中Ⅰ、Ⅱ型胶原均有表达，脊髓损伤并胫骨骨折组两种胶原的表达程度均高于单纯胫骨骨折组（P〈0．05）：伤后第2周脊髓损伤并胫骨骨折组Ⅱ型胶原的表达量达到峰值，高于单纯胫骨骨折组（P〈0．05）；伤后第4周单纯胫骨骨折组Ⅰ型胶原表达量达峰值，高于脊髓损伤并胫骨骨折组（P〈0．05），脊髓损伤并胫骨骨折组Ⅱ型胶原仍有高表达：伤后第5周两组Ⅰ、Ⅱ型胶原表达量均下降。结论：失神经状态下骨折愈合过程中Ⅰ、Ⅱ胶原的分泌规律与正常骨折愈合一致，区别在于各时间点尤其是在峰值点上表达量有明显差异。     

脉冲电磁场及阿仑膦酸钠对脊髓损伤大鼠骨质量的影响

目的探讨早期应用脉冲电磁场（PEMFs）和／或阿仑膦酸钠（ALN）对脊髓损伤（SCI）后大鼠骨质量的影响。方法将62只3月龄雌性sD大鼠随机分为5组，其中假手术组仅行椎板切除术，SCI组、SCI＋ALN组、SCI＋PEMFs组及SCI＋PEMFs＋ALN组行脊髓完全横断术，后3组于术后1周时分别给予ALN和／或PEMFs治疗；于术后8周时取材，检测各组大鼠股骨骨密度值、生物力学指标以及胫骨近端骨组织形态计量学等指标。实验所得数据比较采用单因素方差分析及析因分析。结果早期应用ALN和／或PEMFs均可使股骨骨密度、股骨弹性载荷、最大载荷等生物力学指标增高，胫骨近端骨小梁面积百分比也同时增大，骨小梁宽度增加。结论早期应用ALN和／或PEMFs均可抑制SCI后骨量丢失，增强抗骨折能力，阻止胫骨近端微观结构的退变，提示早期应用ALN及PEMFs有助于防治SCI后骨质疏松，但其具体治疗机制还有待进一步研究。     

脊髓损伤后大鼠骨代谢和骨密度变化

目的:了解脊髓损伤后不同时期大鼠骨代谢和骨密度的变化。方法:60只SD大鼠按体重随机分为6组,对20只大鼠采用脊髓横断法在第10胸椎段横断脊髓制作完全性脊髓损伤模型,分为脊髓损伤6周和12周组;20只在同水平处切断棘突、椎板制作假手术对照组,分为假手术6周和12周组;另20只分为正常6周和12周对照组。分别在脊髓损伤后6周和12周时处死动物。结果:脊髓损伤6周、12周时,脊髓损伤组血Ca较对照组明显升高(P<0.05),碱性磷酸酶和骨钙素则较对照组无明显变化(P>0.05)。脊髓损伤6周时,股骨近端、远端骨密度(BMD)均较对照组显著降低(P<0.001),损伤12周时,除股骨近端、远端外,中段BM D也明显降低(P<0.05)。L5BMD在SCI6周和SCI12周与对照组比较差异无显著性意义(P>0.05)。结论:脊髓损伤6周时,大鼠骨代谢已发生明显改变,骨量出现明显丢失,12周时骨代谢稍有改善,但股骨骨量丢失持续存在。     

大鼠脊髓不同平面损伤后神经源性膀胱模型的尿流动力学检查

目的观察大鼠不同平面脊髓损伤（SCI）后尿流动力学的改变，探讨不同平面SCI引起神经源性膀胱的病理生理机制。方法选择健康雌性SD大鼠80只，分为骶上脊髓（胸腰段）损伤组（30只）、骶髓损伤组（30只）及对照组（20只）。采用脊髓横断法制备大鼠脊髓不同平面损伤后神经源性膀胱模型。分别于动物模型制作前及制作后第20天行尿流动力学检查，评价大鼠的膀胱功能。结果骶上脊髓损伤组逼尿肌漏尿点压较对照组、骶髓损伤组明显升高，差异有统计学意义（P〈0．01），骶髓损伤组逼尿肌漏尿点压较对照组显著降低，差异有统计学意义（P〈0．01）；骶上脊髓损伤组膀胱最大容量、膀胱顺应性较对照组、骶髓损伤组明显降低，差异有统计学意义（P〈0．01），骶髓损伤组膀胱最大容量、膀胱顺应性较对照组显著增加，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论尿流动力学检查为神经源性膀胱的早期诊断及选择个体化治疗方案提供了一种有效的检查手段。     

短期中等强度跑台运动对雄性高脂血症大鼠骨密度的影响

背景：高脂血症可导致大鼠骨质疏松,适量运动可增加骨密度,但短期运动对高脂血症导致骨质疏松的雄性动物骨密度的影响尚不清楚。目的：探讨短期中等强度跑台运动对雄性高脂血症大鼠骨密度的影响。。方法：将26只SD雄性大鼠随机分为正常对照组（几=8）、高脂血症组（n=9）、运动干预组（n=9）。正常对照组喂饲普通饲料;其他两组喂饲高脂饲料建立大鼠高脂血症模型,持续4周。运动干预组大鼠进行跑台训练,每周训练5d,共4周,每天强度为：第1周15min,速度15m／min 第2周20min,速度15m／min;后2周20min,速度20m／min,跑台坡度均为0。。实验结束后处死大鼠,取其右侧股骨检测骨密度、胫骨观察骨形态变化,测定血浆碱性磷酸酶活性和钙磷含量。结果与结论：与正常对照组比较,高脂血症组股骨远端骨密度显著降低（P〈0．05）,胫骨近端骨小梁排列稀疏变薄,间隙增宽,髓腔内有大量脂肪细胞浸润或融合成空泡,血浆碱性磷酸酶明显增加（P〈0．01）。与高脂血症组比较,运动干预组股骨远端骨密度显著增加（户〈0．05）,经体质量校正后股骨全骨密度增加（P〈0．05）,胫骨近端骨小梁排列致密整齐,小梁间距小,血浆碱性磷酸酶增加（P〈0．01）。血浆钙磷含量各组间差异无显著性意义。实验结果说明短期中等强度跑台运动增加高脂血症雄性大鼠骨密度。     

脊髓损伤对大鼠股骨骨密度与生物力学特性的影响

目的探讨脊髓损伤(spinal cord injury, SCI)对大鼠股骨生物力学和骨密度(bone mineral density, BMD)的影响. 方法将40只3月龄大鼠随机分为SCI组和对照组,SCI组于T10椎体处完全切断脊髓,对照组仅行椎板切除术.于术后3,6周分2批处死动物进行股骨骨密度和生物力学测定. 结果术后3周时SCI组大鼠股骨远端BMD较对照组显著下降(P<0.05);术后6周时SCI组股骨近端BMD与对照组比较,下降差异显著(P<0.05);股骨远端BMD较对照组下降差异非常显著(P<0.01);股骨干BMD与对照组相比有降低趋势,但无统计学意义.术后3周时股骨颈最大载荷、最大变形、结构刚度及能量吸收在2组间差异均无统计学意义.术后6周时最大变形、结构刚度和能量吸收均低于对照组(P均<0.05),最大载荷低于对照组,差异具有极显著性意义(P<0.01). 结论脊髓损伤后松质骨骨密度和生物力学性能的降低先于密质骨.脊髓损伤后6周时SCI组股骨松质骨的骨密度及生物力学参数均显著低于对照组,脊髓损伤后6周的大鼠可作为骨质疏松动物模型.     

骨碎补总黄酮对胶原诱导大鼠类风湿关节炎骨破坏治疗作用的实验研究

目的建立模拟类风湿关节炎(RA)发病的胶原诱导关节炎(CIA)大鼠模型,明确骨碎补总黄酮对CIA大鼠关节局部骨破坏的改善作用,为临床提供实验依据。方法利用皮下注射牛Ⅱ型胶原诱导Wistar大鼠发病,建立CIA大鼠模型。将大鼠随机分为正常对照组(10只)、灭菌用水治疗组(10只)、骨碎补总黄酮治疗组(10只)。每只大鼠均在炎症分值达到2分及以上时开始治疗,分别在治疗4周和8周,取胫骨上段做硬组织切片,观察胫骨上段骨小梁变化及骨量变化情况。结果骨碎补总黄酮具有明显抑制CIA大鼠关节周围骨量丢失的作用,且其抑制骨量减少主要是通过抑制骨小梁数量减少来实现的,与抑制骨小梁宽度丢失关系较小。结论骨碎补总黄酮能明显抑制CIA大鼠关节侵蚀及关节周围骨丢失。     

超早期高压氧应用对脊髓完全横断损伤大鼠后肢骨密度的影响

摘要 目的：探讨超早期高压氧应用对脊髓完全横断损伤大鼠后肢骨密度（BMD）的影响。 方法：①55只3月龄健康雌性SD大鼠随机分为假手术组（Sham组,15只）、模型组（CSCT组,20只）及高压氧组（HBO组,20只）。Sham组仅行T10椎板切除术,其余两组均行T10椎板水平脊髓完全横向切断术。②HBO组于术后第3小时置于动物舱内开始高压氧处理,10d为1疗程,共3疗程,其中第一疗程每日2次,第二、三疗程均每日1次,每疗程间休息6d。③术后6周末取材,采用Delphi A型扇形束DEXA骨密度仪检测各组离体股骨、胫骨整体及其不同区域BMD。 结果：CSCT组与Sham组比较,前者股骨整体、股骨远端(FR1,FR2)、近端(FR6,FR7)及胫骨近端(TR1,TR2)BMD均明显下降,差异有显著性意义（P＜0.05—0.01);HBO组与CSCT组比较,前者股骨整体BMD明显增加（P＜0.05),而胫骨整体、股骨及胫骨其他各区域BMD均略呈上升趋势,但差异无显著性意义。 结论：超早期高压氧应用可减缓脊髓完全横断损伤大鼠后肢骨丢失。     

仙灵骨葆对尾悬吊拟失重大鼠骨量丢失的抑制

背景:以淫羊藿苷为主要成分的中药制剂仙灵骨葆具有促进骨形成的作用。目的:观察仙灵骨葆对尾悬吊拟失重大鼠骨量丢失的抑制作用及机制。方法:将SD大鼠随机分为正常对照组、拟失重组、仙灵骨葆组,后两组大鼠采用尾悬吊法模拟失重,仙灵骨葆组悬吊同时灌胃给予仙灵骨葆250mg/(kgd),拟失重组悬吊同时灌胃给予双蒸水,4周后取右侧股骨行骨密度、三点弯曲生物力学及骨组织形态计量学检测。结果与结论:正常对照组骨密度、胫骨近端骨小梁相对体积、骨小梁厚度、骨小梁数量、生物力学最大载荷显著高于拟失重组、仙灵骨葆组(P<0.05)。仙灵骨葆组胫骨远端1/4骨密度、胫骨近端骨小梁相对体积显著高于拟失重组(P<0.05),生物力学最大载荷也高于拟失重组,但差异无显著性意义。说明仙灵骨葆灌胃干预可促进松质骨的骨形成,部分阻止拟失重大鼠骨量的丢失。     

雌激素对去卵巢大鼠骨形态的影响

目的观察大鼠去卵巢后椎体骨丢失的组织学改变、椎体骨密度和生物力学性能变化,了解激素复合药物对椎体骨丢失的影响。方法选用40只6月龄雌性SD大鼠,随机分为4组,每组10只,包括非手术组、假手术组、去卵巢组和去卵巢后药物治疗组。治疗组为去卵巢后3周给予盖福润(gevrine)0.8mg/kg,羟乙膦酸钠35mg/kg,1次/d。术后12周处死各组大鼠,进行骨形态计量学、骨密度及生物力学检测。结果与假手术组相比,去卵巢组的骨小梁体积占海绵骨体积百分比明显降低(P<0.01),椎体骨密度显著降低(P<0.01),骨的力学强度降低(P<0.05)。与去卵巢组相比,治疗组骨小梁体积占骨体积百分比明显增加(P<0.05),椎体骨密度明显增加(P<0.05),骨的力学强度增加(P<0.05)。结论雌激素复合药物盖福润和羟乙膦酸钠能抑制骨丢失,促进骨形成,对大鼠脊柱骨质疏松有明显的防治作用。     

不同载荷环境对去势大鼠骨组织形态计量学的影响

背景:采用动态无损伤加载系统对去势大鼠骨组织形态计量学研究的文献报道较少.目的:观察不同强度力学加载对去势大鼠骨组织形态计量学参数的影响.设计、时间及地点:对比观察骨形态计量学指标,于2007-04/08在吉林大学生物医学工程研究室完成.材料:9月龄雌性SD大鼠35只,随机分为假手术组、去势对照组、去势加载1N组、去势加载2N组、去势加载4N组,每组7只.方法:将去势对照组和去势加载组大鼠双侧背部卵巢切除,假手术组背部切口除去少量脂肪后,闭合伤口.大鼠去势1周后,去势加载组采用自行研制的动态无损加载系统对大鼠胫骨两端开始加载,加载载荷分为1,2,4N,15min/d,加载4周.主要观察指标:胫骨近端骨组织形态计量学参数的变化.结果:去势加载组骨小梁面积、骨小梁数量、骨小梁厚度均高于去势对照组(P＜0.05,P＜0.01),去势加载4N组和去势加载2N组大鼠骨小梁面积、骨小梁厚度高于去势对照组(P＜0.001);去势加载4N组骨小梁分离度较去势对照组下降(P＜0.05),随着加载载荷的增加,骨小梁面积、骨小梁数量、骨小梁厚度有增加并接近假手术组的趋势,骨小梁分离度有下降趋势.假手术组单荧光标记表面、双荧光标记表面均低于去势对照组.随着加载载荷的增加,单荧光标记表面、双荧光标记表面、双标间距、骨矿化沉积率均有增加趋势;去势加载2N组和去势加载4N组骨矿化沉积率均明显高于去势对照组(P＜0.05).结论:在1～4N范围内,随着加载载荷的增加,去势大鼠各个骨形态计晕学参数都有优化的趋势,骨组织微观结构有较大的改善,骨量丢失减少,骨质疏松进程减慢.