胎盘型谷胱甘肽S－转移酶在人乳腺癌的免疫组化检测

应用抗人胎盘型谷胱甘肽Ｓ－转移酶（ＧＳＴ－π）单克隆抗体，以微波ＬＳＡＢ免疫组化技术，检测了ＧＳＴ－π在人乳腺癌中的表达情况。１３２例乳腺癌中，７８．，８％（１０４／１３２）呈阳性表达。ＧＳＴ－π表达与患者年龄、肿瘤大小及腋窝淋巴结转移无明显相关，与组织学类型有一定关系，ＧＳＴ－π在ＥＲ（一）乳腺癌的阳性表达率９１．３％，显著高于ＥＲ（＋）者６４．４％（Ｐ＜０．０１），同样ＧＳＴ－π在ＰＲ（一）乳腺癌的阳性率８８．２％，也显著高于ＰＲ（＋）者６６．７％（Ｐ＜０．０５）。结果表明，ＧＳＴ－π的表达与乳腺癌发生、发展的关系密切，且与ＥＲ和ＰＲ的表达呈明显负相关，文中就其临床意义进行了讨论。     

骨肉瘤P—糖蛋白,胎盘型谷胱甘肽—S—转移酶和DNA拓朴酶？…

目的 探讨骨肉瘤组织中Ｐ－糖蛋白（Ｐ－ｇｐ）、胎盘型谷胱甘肽－Ｓ－转移酶（ＧＳＴ－π）和ＤＮＡ拓朴酶Ⅱ（ＴｏｐｏⅡ）的表达及其与预后的关系。方法 应用ＳＰ法检测Ｐ－ｇｐ、ＧＳＴ－π、ＴｏｐｏⅡ在８０例骨肉瘤中的表达，并应用ＣＯＸ比例风险模型评估它们对预后的影响。结果 ８０例骨肉瘤中Ｐ－ｇｐ、ＧＳＴ－π和ＴｏｐｏⅡ的表达率分别为３６．２５％、９１．２５％和４７．５％，其中Ｐ－ｇｐ和ＴｏｐｏⅡ表达与Ｗ     

GST—π在食管癌及癌前病变组织中的表达意义

用人体胎盘型谷胱甘肽－Ｓ转移酶（ＧＳＴ－π）抗体，按ＡＢＣ免疫组织化学技术，检测了５０例食管癌、６８例癌前病变组织和５１例正常对照组织。结果表明：正常食管组织ＧＳＴ－π阳性率为３．９％；不典型增生组织为７７．９％；食管癌组织为８６．０％。不典型增生组织中ＧＳＴ－π阳性率随不典型增生程度增著而增加。同此可见，ＧＳＴ－π在食管癌及癌前病变组织中的表达为研究其发病机理和早期诊断提供了新的酶学指标，可以作     

复合定量PCR检测谷胱苷肽-S转移酶和多药耐药相关基因mRNA表达水平方法的建立及初步应用

用β－肌动蛋白（β－ａｃｔｉｎ）作内参照，设计不同扩增片段的谷胱苷肽－Ｓ转移酶（ＧＳＴ－π）和多药耐药基因（ＭＤＲ１）引物，建立同时定量检测ＧＳＴ－π和ＭＤＲ１ｍＲＮＡ表达水平的复合定量ＰＣＲ法。扩增条带光密度值用凝胶成像系统检测，基因相对表达水平用目的基因和β－ａｃｔｉｎ光密度比值计算。本法灵敏度高、重复性好，能作批量分析。室内Ｘ控制图可有效控制定量ＰＣＲ扩增和电泳质量，保证本法能检测出小于２倍的表达差异。在乳腺癌组织中ＧＳＴ－π和ＭＤＲ１ｍＲＮＡ中位数分别为０．２７和１．３２，且表达水平呈明显正相关（ｒ＝０．３２３，Ｐ＜０．０５）。     

乳腺癌多耐药基因产物的表达及其与预后因素的关系

应用免疫组化ＬＳＡＢ法对５８例原发性乳腺癌组织进行了ＭＤＲ１－Ｐｇｐ检测。结果显示Ｐｇｐ在３９例（６７．２４％）中有表达。Ｐｇｐ的表达与患者年龄、肿瘤体积、淋巴结转移情况、ＥＲ和ＰＲ及ＰＣＮＡ指数无显著关系。在浸润性导管癌中，Ⅲ级组Ｐｇｐ的表达率明显低于其它各组（Ｐ＜０．０５），Ｐｇｐ表达强度与ＧＳＴ－π表达有相关性的趋势（Ｐ＝０．０５９）．Ｐｇｐ强阳性组的ｃ－ｅｒｂＢ－２表达率明显高于阴性组（Ｐ＜０．０５）．研究表明，在原发性乳腺癌中自然存在ＭＤＲ１基因，分化差的乳腺癌ＭＤＲ１－Ｐｇｐ的表达率低，ＭＤＲ１－Ｐｇｐ的表达可能与ＧＳＴ－π和癌基因的增强有关。     

肿瘤耐药相关标志在恶性肿瘤中的表达及意义

目的 比较谷胱苷肽－Ｓ转移酶（ＧＳＴ－π）、多药耐药基因（ＭＤＲ１）、多药耐药相关蛋白基因（ＭＲＰ）、肺耐药相关蛋白基因（ＬＲＰ）在卵巢癌等肿瘤组织中的水平及与化疗效的关系,并探讨血浆ＣＳＴ－π水平用一卵巢癌化疗监测的可能性。方法 用逆转录－聚 麦链反应９ＲＴ－ＰＣＲ）检测ＧＳＴ－π,ＭＤＲＩ,ＭＲＰ,ＬＲＤ２２７份恶性肿瘤组织中的表达,以放射免疫技术检测卵巢癌血浆ＧＳＴ－π的浓度。结果 在检测的     

耐药人白血病细胞GSH含量、GST活力及其同工酶、MRP表达的研究

目的：了解多药耐药基因（ｍｄｒ１）机制以外导致人白血病细胞耐药的因素。方法：采用生化方法，对Ｋ５６２和ＨＬ６０敏感和耐药细胞株谷胱甘肽（ＧＳＨ）含量、谷胱甘肽Ｓ转移酶（ＧＳＴ）活力进行测定；用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交对ＧＳＴα、π、μ和多药耐药相关蛋白（ＭＲＰ）ｍＲＮＡ表达进行检测；用Ｗｅｓｔｅｒｎ杂交对ＧＳＴα、π、μ蛋白表达进行检测。结果：与敏感株相比，Ｋ５６２／Ｈ２０和Ｋ５６２／ＶＣＲ的ＧＳＨ含量、ＧＳＴ活力明显增高，ＨＬ６０／Ａｄｒ的ＧＳＨ含量和ＧＳＴ活力无明显增高，Ｎｏｒｔｈｅｒｎ和Ｗｅｓｔｅｒｎ杂交可见ＧＳＴα、π和ＧＳＴπ、μ在Ｋ５６２／Ｈ２０和Ｋ５６２／ＶＣＲ过度表达，ＨＬ６０／Ａｄｒ无ＧＳＴ同工酶过度表达，ＭＲＰ在三种耐药株均有过度表达。结论：ＧＳＨ、ＧＳＴ和ＭＲＰ参与了Ｋ５６２／Ｈ２０和Ｋ５６２／ＶＣＲ耐药，ＨＬ６０／Ａｄｒ耐药与ＧＳＨ、ＧＳＴ无关，与ＭＲＰ有关。在实际应用中，应对多种耐药指标同时进行检测     

谷胱甘肽S—转移酶同工酶与白血病

本文综述了谷胱甘肽Ｓ－转移酶（ＧＳＴ）同工酶的生化基础和白血病细胞ＧＳＴ同工酶的表达，着重阐述了ＧＳＴ同工酶与白血病耐药机制的关系。     

复合定量PCR检测谷胱苷肽—S转移酶和多药耐药相关基因mRNA表？…

用β－肌动蛋白（β－ａｃｔｉｎ）作内参照，设计不同扩增片段的谷胱苷肽－Ｓ转移酶（ＧＳＴ－π）和多药耐药基因（ＭＤＲ１）引物，建立同时定量检测ＧＳＴ－π和ＭＤＲ１ｍＲＮＡ表达水平的复合定量ＰＣＲ法。扩增条带光密度值用凝胶成像系统检测，基因相对表达水平用目的基因和β－ａｃｔｉｎ光密度比值计算。本法灵敏度高、重复性好，能作批量分析。室内Ｘ控制图可有效控制定量ＰＣＲ扩增和电泳质量，保证本法能检测出小于２倍     

人类白血病耐药细胞系K562／VCRmdrl及GST表达的研究

建立了一种高度敏感、特异性强并能定量的逆转录／多聚酶链反应（ＲＴ／ＰＣＲ）检测ｍｄｒｌｍＲＮＡ的方法，用该法研究Ｋ５６２／Ｓ及Ｋ５６２／ＶＣＲ细胞系ｍｄｒｌ基因表达。结果显示Ｋ５６２／ＶＣＲ有较高水平ｍｄｒｌ基因表达（０．８６），而Ｋ５６２／Ｓ未检测到表达。此外，利用酶学方法和点杂交方法在蛋白质和ｍＲＮＡ水平上检测了Ｋ５６２／Ｓ和Ｋ５６２／ＶＣＲ中谷胱甘肽Ｓ转移酶（ＧＳＴ）活性及其基因表达，发现Ｋ５６２／ＶＣＲ中ＧＳＴ活性明显高于Ｋ５６２／Ｓ（Ｐ＜０．００５），且该种活性的增高是由ＧＳＴπ、ＧＳＴμ过度表达引起。     

谷胱甘肽S转移酶与肺癌关系若干研究进展

ＧＳＴ－π作为非小细胞肺癌的肿瘤标志物引起人们的关注。本文就ＧＳＴ－π基因结构、转录调节和在肺癌组织、支气管肺泡灌洗液、外周血中的表达以及对化疗耐药性形成的作用进行综述，并就近年来有关ＧＳＴ－π检测方法的研究进行评价。     

K562／H20和K562／Mel细胞株对高三尖杉酯碱与马法兰耐药机制的比较研究

为比较高三尖杉酯碱和马法兰的耐药机制，对天然来源抗肿瘤药物高三尖杉酯碱耐药株Ｋ５６２／Ｈ２０与烷化剂马法兰耐药株Ｋ５６２／Ｍｅｌ耐药机制进行研究，发现前者对长春新碱、柔红霉素、阿霉素具有广泛交叉耐药，对马法兰耐药水平较低；后者对氮芥、噻替派有明显交叉耐药。在耐药机制上，前者主要由于多药耐药基因过度表达所致，谷胱甘肽－Ｓ－转移酶（ＧＳＴ）π、α基因也参与部分耐药机制；后者主要由于ＧＳＴα基因及ＧＳＴ总活性所致。两者似乎均通过ＧＳＴα基因表达升高起作用。     

冠状动脉腔内心电图,体表心电图在经皮冠状动脉内血管成形术中的…

８４例１３２支血管行经皮冠状动脉内血管成形术，常规冠状动脉内心电图及体表心电图，进行术中监测。在气囊扩张时，Ｓ－ＥＣＧ监测心肌缺血的阳性率为４１．７％ＩＣ－ＥＣＧ７７．３％，缺血性ＳＴ段抬高幅度ＩＣ－ＥＣＧ明显高于Ｓ－ＥＣＧ。缺血性心电力变化与首次ＰＴＣＡ扩张有密切关系。在（左）前降支动脉。左回旋支动脉及右冠状动脉行ＰＴＣＡ时，ＩＣ－ＥＣＧ监测心肌缺血敏感性亦高于Ｓ－ＥＣＧ监测，ＬＡＤＰ＝０．００     

K562／H20和K562／Mel细胞株对高三尖杉酯碱与马法兰耐药机制…

为比较高三尖杉酯碱和马法兰的耐药机制，对天然来源抗肿瘤药不打自招 高三尖杉酯碱耐药株Ｋ５６２／Ｈ２０与烷化剂马法兰耐药株Ｋ５６２／Ｍｅｌ耐药机制进行研究，发现前者对长春新碱、柔红霉素、阿霉素具有广泛交叉耐药，对马法兰耐药水平较低；后者对氮齐、噻替派有明显交叉耐药。在耐药机制上，前者主要由于多药耐药基因过度表达所致，谷胱甘肽－Ｓ－转移酶（ＧＳＴ）π、α基因也参与部分耐药机制，后者主要由于ＧＳＴα基因     

烷化剂马法兰耐药细胞系L1210／Mel的建立及其耐药机制的研究

应用逐步增加剂量的方法在体外建立两株耐不同剂量马法兰（Ｍｅｌ）的小鼠白血病细胞系，命名为Ｌ＿（１２１０）／Ｍｅｌ＿１及Ｌ＿（１２１０）／Ｍｅｌ＿２，它们分别对Ｍｅｌ耐药３．６倍及９．９倍，后者对氮芥及噻哌有明显交叉耐药，而对卡氮芥及阿霉素仍敏感。我们发现随着Ｍｅｌ耐药水平增加，其谷胱甘肽－Ｓ－转移酶（ＧＳＴ）总量及ＧＳＴα基因表达水平明显增加，而ＧＳＴπ轻度升高，多药耐药基因ＭＤＲ－１及ＧＳＴμ基因表达水平无明显升高，表明ＧＳＴα基因与马法兰耐药密切相关。此外，还检测了马法兰诱导的ＤＮＡ交联率，结果发现耐药株在４小时后ＤＮＡ交联宰低于敏感株，在２４小时ＤＮＡ交联得到完全恢复。这表明耐药株中ＤＮＡ损伤减少，而ＤＮＡ修复功能大大增强。     

ABC—ELISA法检测血小板相关IgG及临床应用

用国产ＢＡＳ试剂建立ＡＢＣ－ＥＬＩＳＡ法，用于检测ＰＡＩｇＧ。本法灵敏度较ＰｃＡｂ－ＥＬＩＳＡ高８倍，因而用血量少。共检测健康献血员３０例（正常对照），特发性血小板减少性紫癜（ＩＴＰ）８８例及继发性血小板减少（ＳＴＰ）３１例。正常上限为７．３ｎｇ／１０＾６Ｐｌｔ，各型ＩＴＰ ＰＡＩｇＧ显增高，与正常组比较，差异显（Ｐ〈０．００１），而ＳＴＰ组则无差异（Ｐ〉０．０５），急性型阳性率为１００％，慢     

HSB、GSTs和TNF-α联合检测诊断肝癌的比较分析

目的 探讨血清肝癌特异性γ－谷氨酰转移酶（ＧＧＴ）浓度在肝癌诊断与鉴别中的临床价值。方法 定量检测了肝癌、慢性肝病和肝外肿瘤患者血清中肝癌特异性ＧＧＴ区带（ＨＳＢ）活性,并同时检测谷胱苷肽－Ｓ－转换酶（ＧＳＴｓ）和肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）浓度,以比较分析它们在肝癌诊断与鉴别中的临床意义。结果 肝癌组ＨＳＢ和ＧＳＴｓ浓度均明显高于慢性肝病和肝外肿瘤组（ｐ〈０．００１）。ＴＮＦ－α浓度肝癌组明显     

利用重组抗原检测抗SSA＼Ro—52kD自身抗体及其临床意义

目的 重组表达ＳＳＡ／Ｒｏ－５２ｋＤ融合蛋白,并用于检测自身抗体。方法 应用ＤＮＡ重组技术构建ＳＳＡ／Ｒｏ－５２ｋＤ工程菌,并表达ＳＳＡ／Ｒｏ－５２ｋＤ融合蛋白,经谷胱基肽巯基转移酶（ＧＳＴ）柱层析纯化后,作为抗原,分别用免疫印迹法（ＩＢＴ）和酶联免疫吸附试验（ＥＬＩＳＡ）检测２０份ＳＳ患者血清、６０份ＳＬＥ患者血清和３０份正常人血清。结果 重组抗原检测抗 ＳＳＡ／Ｒｏ－５２ｋＤ自身抗体敏感性较高     

甲诺孕酮和屈洛昔芬对K562/A02细胞株多种耐药机制的调节

目的研究甲诺孕酮（ＮＯＭ）和屈洛昔芬（ＤＲＯ）对Ｋ５６２／Ａ０２细胞株耐药基因ｍｄｒ１、谷胱甘肽Ｓ转移酶（ＧＳＴπ）、拓扑异构酶Ⅱα（ＴｏｐｏⅡα）和多药耐药相关蛋白（ＭＲＰ）的调节。方法应用细胞培养技术,采用ＭＴＴ比色法、免疫组织化学、逆转录聚合酶链反应和流式细胞术分析。结果ＮＯＭ和ＤＲＯ均可明显提高Ｋ５６２／Ａ０２细胞株对阿霉素（ＡＤＭ）的敏感性,增加细胞内ＡＤＭ积累量。可显著下调ｍｄｒ１、ＧＳＴπ的ｍＲＮＡ和蛋白表达,明显上调ＴｏｐｏⅡα基因表达。Ｋ５６２敏感株的ＧＳＴπ基因表达同样被抑制。都具有明显的时间依赖性。ＭＲＰ基因表达的变化差异无统计学意义。结论ＮＯＭ和ＤＲＯ可明显逆转Ｋ５６２／Ａ０２细胞株对ＡＤＭ的耐药性。ＮＯＭ与异搏定逆转强度相似;两药对ｍｄｒ１、ＧＳＴπ和ＴｏｐｏⅡα基因表达均有明显调节作用。调节呈时间依赖性。     

IL—6和GM—CSF对人多发性骨髓瘤细胞与血管内皮细胞粘附效应…

用＾５１Ｃｒ标记细胞株的方法，研究了白细胞介素６（ＩＬ－６）及粒－巨噬系集落刺激因子（ＧＭ－ＣＳＦ）对人多发性骨髓瘤（ＭＭ）细胞株（Ｕ２６６、ＸＧ－７）、ＥＢ病毒阳性细胞株（Ｄａｕｄｉ）和内皮细胞间粘附的调控作用，观察了粘附作用对ＸＧ－７细胞表面粘附分子表达的影响。结果表明：①ＩＬ－６及其受体（ＩＬ－６Ｒ）ｇｐ１３０相关性生长因子ＧＭ－ＣＳＦ不仅是人ＭＭ细胞体内、外的生长因子，而且可以提高ＭＭ细胞