中药白秓合剂对HaCaT细胞CXCR2蛋白表达及TNF-α诱导的HaCaT细胞IL-6表达的影响

目的:观察中药白疕合剂对人永生化角质形成细胞(Ha Ca T细胞)CXC趋化因子受体2(CXCR2)蛋白表达及肿瘤坏死因子(TNF)-α诱导的Ha Ca T细胞分泌白细胞介素(IL)-6和IL-6 mRNA表达的影响,并探讨其作用机制。方法:用白疕合剂干预Ha Ca T细胞,Western-blot检测CXCR2蛋白表达;用白疕合剂干预TNF-α诱导的Ha Ca T细胞,ELISA检测IL-6分泌量,RT-PCR检测IL-6 mRNA表达。结果:白疕合剂中、高剂量组对CXCR2蛋白的表达有明显的抑制作用;白疕合剂低、中、高剂量组对IL-6分泌量和IL-6 mRNA表达均有明显的抑制作用且呈浓度依赖性。结论:白疕合剂可能通过抑制IL-6分泌,降低IL-6 mRNA、CXCR2蛋白表达发挥对银屑病的治疗作用。     

白疕合剂对体外培养人永生化角质形成细胞分泌血管内皮生长因子及其受体2表达的影响

目的观察中药白疕合剂干预人永生化角质形成细胞(HaC aT细胞)后,对其血管内皮生长因子(VEGF)的分泌量及其受体2(VEGFR-2)基因和蛋白表达的影响,并探讨其作用机制。方法体外培养HaC aT细胞建立银屑病实验模型。SD大鼠随机分为空白血清组、阿维A组和白疕合剂低、中、高剂量组,并单设空白对照组。给药后制备血清,干预HaC aT细胞模型。ELISA检测VEGF分泌量,RT-PCR检测VEGFR-2基因表达,Western blot检测VEGFR-2蛋白表达。结果与空白对照组比较,白疕合剂低、中、高剂量组干预HaC a T细胞后,VEGF分泌量及VEGFR-2基因和蛋白表达均明显抑制,且呈浓度依赖性。结论白疕合剂可能通过抑制VEGF分泌量、降低VEGFR-2基因和蛋白表达以达到治疗银屑病的作用。     

中药白疕合剂对体外培养HaCaT细胞增殖与凋亡的影响

目的:观察中药白疕合剂对体外培养人永生化表皮角质形式细胞(HaCaT细胞)增殖与凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法:SD大鼠50只随机分为空白血清组,白疕合剂低、中、高剂量组和阿维A组,用药后制备血清,干预体外培养HaCaT细胞模型,采用MTT法检测白疕合剂对HaCaT细胞增殖的影响;采用流式细胞术检测白疕合剂对HaCaT细胞凋亡的影响。结果:用白疕合剂低、中、高剂量组干预HaCaT细胞,分别培养24 h、48h、72 h后,对HaCaT细胞增殖均有明显抑制作用且呈现浓度依赖性,白疕合剂对HaCaT细胞增殖的抑制作用72h时最强;流式细胞术结果示白疕合剂低、中、高剂量组细胞凋亡率明显增高,凋亡率随药物浓度增高而上升。结论:白疕合剂发挥治疗银屑病的作用,可能与通过抑制HaCaT细胞增殖并诱导其凋亡相关。     

中药白疕合剂对银屑病样动物模型影响的实验研究

目的：研究中药白疕合剂对银屑病样动物模型表皮细胞增殖及微血管的影响。方法用盐酸普萘洛尔诱导银屑病动物模型。将实验动物按随机数字表法分组,即正常组、模型组、白疕合剂低、高剂量组、消银颗粒组,分别给予相应的药物进行动物实验。采用酶联免疫吸附测定法检测血清环磷酸腺苷（ cyclic adenosine monophosphate,cAMP）、环磷酸鸟苷（ cyclic guanosine monophos-phate,cGMP）的含量及血管内皮生长因子水平。结果中药白疕合剂组血清中 cAMP含量升高、cGMP含量降低、cAMP/cGMP比值升高,与模型组比较均有显著性差异（P〈0．01）;血清血管内皮生长因子水平降低,与模型组比较均有显著性差异（P〈0．05）。结论中药白疕合剂对银屑病的治疗可能与提高血清中cAMP含量、降低cGMP含量、调节cAMP/cGMP比值及降低血清血管内皮生长因子水平有关。     

防喘合剂对哮喘豚鼠的作用机制研究

目的探讨防喘合剂对哮喘豚鼠的作用机制及量效关系。方法将80只豚鼠随机分为五组,其中2～5组豚鼠造模,然后每日上午各组分别给予蒸馏水、不同剂量防喘合剂、强的松灌胃,14d后观察引喘潜伏期、肺泡灌洗液(BALF)细胞组分、血清IL-4、INF-γ、TXB2、6-keto-PGF1α水平、血嗜酸性粒细胞(EC)和肥大细胞(MC)计数及胸腺、脾、肾上腺重量。结果各治疗组与模型组比较,均能延长豚鼠引喘潜伏期、降低BALF细胞总数和EC数、降低血EC和MC数、降低血清IL-4和TXB2水平、升高INF-γ和6-keto-PGF1α水平;各治疗组比较,除血EC和MC数、升高INF-γ水平三项指标无差异,其余指标合剂大剂量组作用优于小剂量组,呈剂量正相关,而合剂大剂量组与西药组作用相当;对照组、模型组、合剂大剂量组胸腺、脾及肾上腺重量比较无显著性差异,但西药组低于此三组,差异有显著性。结论防喘合剂对豚鼠具有免疫调节作用,能控制气道变应性炎症,降低气道高反应性;改善气道局部及全身的循环状态;未见明显的激素样副作用。     

凉血消疕合剂联合窄谱中波紫外线治疗寻常型银屑病患者临床疗效及其对免疫功能、复发率的影响

目的 观察凉血消疕合剂联合窄谱中波紫外线(NB-UVB)治疗寻常型银屑病(PV)患者疗效及其对免疫功能、复发率的影响。方法 将我院66例PV患者随机分为治疗组与对照组各33例。对照组予NB-UVB治疗,治疗组予凉血消疕合剂联合NB-UVB治疗。比较两组总有效率,记录皮损面积和严重程度指数(PASI)评分,检测治疗前后CD4⁺、CD8⁺、白细胞介素-10(IL-10)、γ干扰素(IFN-γ)表达情况,随访1年记录两组PV复发率。结果 治疗后,治疗组总有效率高于对照组(P<0.05);治疗4周、治疗8周后,治疗组PASI评分均低于同期对照组(P<0.05);两组CD4⁺表达水平增高,而CD8⁺表达水平降低;治疗组CD4⁺表达水平高于对照组,CD8⁺表达水平低于对照组(P<0.05);两组IL-10表达水平降低,而IFN-γ表达水平增高;治疗组IL-10表达水平低于对照组,IFN-γ表达水平高于对照组(P<0.05);治疗组复发率低于对照...     

补肾温阳法诱导Foxp3+调节性T细胞在哮喘免疫治疗中的作用

目的探讨补肾温阳中药通过诱导转录因子Foxp3活化、调控调节性T细胞,而发挥对变应性哮喘的免疫治疗作用。方法80只BALB/c(白变种实验室老鼠)小鼠随机分成4组:对照组、哮喘组、中药干预组及中药+抗体干预组,用屋尘螨(HDM)变应原经腹腔注射致敏、滴鼻激发复制变应性哮喘样肺部炎症模型。中药干预组、中药+抗体干预组每只小鼠给予补肾温阳中药(用淫羊藿、巴戟天免煎颗粒配制500 ul灌胃qod,对照组给予500 ul NS。观察各组支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞分类及计数结果;检测各组BALF上清细胞因子IL-10、IFN-γ、TGF-β1浓度及血清Ig E水平;分离小鼠脾脏细胞,以流式细胞仪方法检测CD4+CD25+Treg细胞;用实时荧光定量PCR检测Foxp3-m RNA。结果正常对照组、中药干预组BALF中IL-10、IFN-γ、TGF-β1浓度分别高于哮喘模型组(P0.01)和中药+抗体干预组(P0.05);中药干预组BALF中IL-10、IFN-γ、TGF-β1浓度低于正常对照组(P0.05);哮喘模型组BALF上清细胞因子(IL-10、IFN-γ、TGF-β1)浓度高于中药+抗体干预组(P0.05)。血清Ig E水平正常对照组、中药干预组均分别低于哮喘模型组(均为P0.01)及中药+抗体干预组(均为P0.05);中药干预组血清Ig E水平低于正常对照组(P0.05)。哮喘模型组小鼠脾脏中CD4+CD25+调节性T细胞数量、Foxp3-m RNA表达水平较正常对照组、中药干预组均明显减低,差异有统计学意义(分别为P0.01,P0.05)。与哮喘模型组、中药+抗体干预组比较,中药干预组小鼠脾脏中CD4+CD25+调节性T细胞数量、Foxp3-m RNA表达水平显著增高,差异有统计学意义(均为P0.05)。与正常对照组比较,中药干预组小鼠脾脏中CD4+CD25+调节性T细胞数量、Foxp3-m RNA表达水平较低,差异有统计学意义(P0.01)。与哮喘模型组比较,中药+抗体干预组小鼠脾脏中CD4+CD25+调节性T细胞数量、Foxp3-m RNA表达水平降低,差异有统计学意义(均为P0.05)。结论 CD4+CD25+调节性T细胞、Foxp3-m RNA、细胞因子(IL-10、IFN-γ、TGF-β1)均参与了支气管哮喘的发病过程,补肾温阳中药可通过上调CD4+CD25+调节性T细胞数量、诱导Foxp3-m RNA的表达与活化、降低血清Ig E水平及增加IL-10、IFN-γ、TGF-β1含量等机制来达到减轻哮喘炎症的作用。     

寻常型银屑病(白疕)血热证与TH17相关细胞因子病理变化的相关性分析

目的:探讨寻常型银屑病(白疕)血热证与TH17相关细胞因子病理变化的相关性,为治疗白疕血热证寻找靶细胞。方法:以白疕血热证患者为研究对象,在首诊时记录一般情况、临床表现(PASI评分、中医主要症状评分和HE病理),检测外周血血清TH17相关细胞因子。分析白疕血热证患者外周血中TH17相关因子的表达水平与临床表现(PASI评分、中医主要症状评分和HE病理切片中表皮厚度)的相关性。结果:记录58例白疕血热证患者,PASI评分平均(12.21±5.25)分;中医主要临床症评分平均(17.00±4.62)分;皮损组织HE病理中平均表皮厚度平均(153.2±30.4)μm;ELISA法检测血清中细胞因子IL-17a为(232.38±47.38)pg/m L、IL-1β为(23.71±9.73)pg/m L、INF-γ为(43.29±6.28)pg/m L、IL-4为(17.52±5.62)pg/m L。用Spearman检验进行分析,IL-17a与PASI评分、中医主要症状评分呈正相关(r=0.89,P0.001;r=0.77,P0.001),与表皮厚度不存在相关性(r=0.18,P=0.42);结论:白疕血热证与IL-17a(TH17分泌的主要细胞因子)病理变化呈正相关,IL-17a异常升高可能是白疕血热证重要的致病因素之一,而且TH17细胞及IL-17a可能是潜在的治疗白疕血热证的新靶点。     

白头翁皂苷对B16-F10黑色素瘤荷瘤小鼠炎症因子的影响及机制初步研究

目的探讨白头翁皂苷(Pulsatilla saponins,PS)对B16-F10黑色素瘤荷瘤小鼠炎症因子的作用及初步作用机制。方法通过皮下接种B16-F10黑色素瘤细胞建立荷瘤小鼠模型,灌胃给予白头翁皂苷低、中、高剂量(100、200、400 mg/kg)的药物,测量肿瘤体积及瘤重观察白头翁皂苷抗肿瘤作用;采用流式细胞术检测荷瘤小鼠血清中IL-2、IL-4、IL-5、IL-6、TNF-α、INF-γ等细胞因子的水平变化;采用RT-PCR法进一步检测IL-6、INF-γmRNA表达;采用Western blot法检测肿瘤中Akt、p-Akt蛋白表达。结果与模型组比较,白头翁皂苷中、高剂量组均能抑制B16-F10皮下移植瘤的生长(P0.05)。给药组均能不同程度抑制血清中炎症因子IL-6、TNF-α、INF-γ水平;抑制肿瘤组织中INF-γ、IL-6 mRNA的表达以及p-Akt蛋白表达。结论白头翁皂苷能抑制B16-F10黑色素瘤荷瘤小鼠肿瘤的生长及炎症因子的表达,其机制可能与调控Akt信号通路有关。     

健儿强身膏对卵蛋白致敏豚鼠外周血Th1/Th2免疫调控作用的影响

目的:研究健儿强身膏对卵蛋白致敏豚鼠外周血CD4 T细胞中Th1/Th2免疫调控作用的影响,为健儿强身膏防治哮喘提供理论和实验依据。方法:制备卵蛋白(OVA)致敏豚鼠哮喘模型,用ELISA检测各组豚鼠外周血IFN-γ、IL-4水平。结果:地塞米松和健儿强身膏高、中剂量均能显著上调下降的哮喘模型豚鼠血清IFN-γ水平,与哮喘模型组比较差异显著。地塞米松组和健儿强身膏高、中剂量组豚鼠外周血IL-4/IFN-γ比值亦有明显改善,与哮喘模型组比较差异有统计学意义。结论:健儿强身膏对哮喘豚鼠Th1/Th2细胞起调节作用,能上调Th1细胞分泌细胞因子IFN-γ,从而纠正致敏豚鼠Th1/Th2细胞失衡。     

齐刺阳陵泉对胆绞痛豚鼠IL-1β、IL-6的影响

目的:观察齐刺胆的下合穴阳陵泉对胆绞痛豚鼠血清白介素1β(1L-1β)和白介素6(IL-6)的影响以及镇痛效果。方法:将60只成年雄性豚鼠随机分为空白组(10只)、模型组(10只)、药物组(20只)和针刺组(20只),空白组正常饲养,模型组、药物组、针刺组造模成功后,药物组给予双氯芬酸钠盐酸利多卡因注射液腹腔注射,针刺组取双侧阳陵泉穴进行齐刺,每日1次。治疗5天后于腹主动脉采取新鲜血液,匀浆、离心后分离血清,采用酶联免疫吸附法(ELISE)测定IL-1β,IL-6的含量。结果:①与空白组比较,模型组豚鼠血清IL-1β、IL-6含量明显升高,差异有非常显著意义(P0.01);②与模型组比较,药物组、针刺组血清IL-1β、IL-6含量明显偏低,差异有非常显著意义(P0.01);与药物组比较,针刺组IL-1β、IL-6含量明显偏低,差异有显著意义(P0.05)。结论:针刺治疗对胆绞痛豚鼠有一定的镇痛作用,且针刺疗效明显优于药物组。     

复方川贝颗粒含药血清对豚鼠离体气管平滑肌收缩功能影响随机平行对照研究

[目的]观察复方川贝颗粒含药血清对豚鼠离体气管平滑肌收缩功能影响。[方法]使用随机平行对照方法,将清洁级豚鼠12只按随机数字表法随机分为6组,用于制作含药血清：模型组,复方川贝颗粒低、中、高剂量组,二陈丸组,氨茶碱组,2只/组,雌雄各半。其余10只准备取气管制作气管螺旋条的豚鼠,根据抽签结果决定先后顺序。制作新鲜的豚鼠离体气管螺旋条,将其放入克氏液中,使用磷酸组胺（His）引发豚鼠气管螺旋条收缩。观测加入复方川贝颗粒含药血清后1,3,5min的解痉百分率。[结果]复方川贝颗粒含药血清中剂量组解痉率与模型组比较均有明显上升（P〈0.05）,复方川贝颗粒含药血清对His引起的气管平滑肌收缩反应具有拮抗作用,药物与标本接触5min后作用较好。[结论]复方川贝颗粒含药血清对His引起的气管平滑肌收缩反应具有一定拮抗作用。     

止咳平喘合剂对哮喘大鼠Th1/Th2细胞因子影响的实验研究

目的：观察中药复方止咳平喘合剂对哮喘大鼠Th1/Th2细胞因子的影响,从而进一步深化探讨名老中医经验方的作用机制。方法：随机将60只SD大鼠分为空白对照组、模型组、阳性对照组、止咳平喘合剂大、中、剂小剂量组,每组均为10只,以卵白蛋白（oval albumin,OVA）复制哮喘大鼠模型,采用ELISA方法检测血清中IL-4、IFN-γ含量,取右肺组织行HE染色进行形态学观察。结果：模型组血清中IL-4明显高于空白对照组（P〈0.01）,而IFN-γ明显低于空白对照组（P〈0.01）,存在IL-4/IFN-γ失衡;与模型组相比,阳性对照组、中药大剂量与中剂量组IL-4含量降低（P〈0.05）,而IFN-γ含量均有升高（P〈0.01～0.05）;并且血清IL-4与IFN-γ呈明显负相关（r为-0.974,P〈0.01）。结论：IFN-γ/IL-4的失衡参与哮喘发病过程,止咳平喘合剂可能通过下调IL-4的水平和提高IFN-γ的含量,纠正Th1/Th2细胞因子的失衡,进而减轻气道炎症。     

补肺益肾方对幼龄哮喘豚鼠模型气道重塑中嗜酸粒细胞凋亡的影响

目的:探讨补肺益肾方对幼龄哮喘豚鼠气道重塑和支气管肺泡灌洗液(BALF)中白介素-5(IL-5)水平和嗜酸粒细胞(EOS)凋亡的影响。方法:24只健康幼龄豚鼠随机分为正常组、模型组、中药组。以卵蛋白致敏激发制备豚鼠哮喘模型,分离豚鼠BALF中的EOS,肺组织切片HE染色,利用计算机图像分析仪测定支气管管壁厚度(WAt/Pi)、支气管平滑肌厚度(WAm/Pi)、支气管平滑肌细胞计数(N/Pi),酶联免疫吸附法(ELISA)检测BALF中IL-5的含量,Td T介导的d UTP缺口末端标记法(TUNEL)检测EOS凋亡。结果:模型组WAt/Pi、WAm/Pi、N/Pi均较高于正常组(P<0.01),中药组WAt/Pi、WAm/Pi、N/Pi均低于模型组(P<0.05)。模型组IL-5水平高于正常组(P<0.01),中药组IL-5水平低于模型组(P<0.05)。模型组豚鼠EOS凋亡明显减少,中药组EOS凋亡明显高于模型组(P<0.01)。结论:中药补肺益肾方可通过降低气道IL-5水平,促进EOS凋亡,抑制气道重塑,减轻气道炎症,达到防治哮喘的目的。     

银花平感颗粒镇咳作用的实验研究

目的：观察银花平感颗粒的镇咳作用。方法：分别采用氨水诱导小鼠咳嗽和枸橼酸诱导豚鼠咳嗽,考察银花平感颗粒大中小3个剂量组对豚鼠咳嗽的影响。结果：与生理盐水对照组相比,咳必清、蛇胆川贝液和银花平感颗粒各剂量组均能显著抑制氨水诱导小鼠咳嗽,银花平感颗粒各剂量组量效呈正相关,银花平感颗粒大剂量组作用显著优于中、小剂量组;咳必清、蛇胆川贝液和银花平感颗粒大中剂量组均显著抑制枸橼酸诱导豚鼠咳嗽,银花平感颗粒各剂量组量效呈正相关,银花平感颗粒大中剂量组作显著优于小剂量组的镇咳作用。结论：银花平感颗粒具有镇咳作用。     

桑苏二陈汤加味干预支气管哮喘大鼠模型细胞因子的研究

目的：运用＂桑苏二陈汤加味＂治疗哮喘发作期Wistar大鼠模型,观察治疗前后大鼠一般生活状态、细胞因子等指标的变化,探讨桑苏二陈汤加味对哮喘发作期的疗效及作用机制,为临床应用桑苏二陈汤加味治疗哮喘提供实验依据。方法：雄性Wistar大鼠90只按随机数字表分为6组：空白组,桑苏二陈汤加味高剂量组、中剂量组、低剂量组,定喘汤组,模型组,每组15只。大鼠哮喘模型参照吕国平[1]等介绍的方法复制。观察治疗前后大鼠一般生活状态变化;测定大鼠血清中的ET-1、IL-1、IL-6、TNF-α、NO含量。结果：与空白组比较,模型组大鼠ET-1？IL-1？IL-6？TNF-α、NO含量显著升高,提示哮喘炎症存在。与模型组比较,治疗组炎症有减轻,ET-1、IL-1、IL-6、TNF-α、NO含量下降。与定喘汤组比较,桑苏二陈汤加味高、中剂量组ET-1、IL-1、IL-6、TNF-α、NO含量升高（P〈0.01）,桑苏二陈汤加味低剂量组无统计学意义。桑苏二陈汤加味高中低剂量组比较,低剂量组较高、中剂量ET-1、IL-1、IL-6、TNF-α、NO含量降低（P〈0.05,P〈0.01）。结论：桑苏二陈汤加味低剂量组能显著降低哮喘大鼠血清中TNF-α、ET-1、IL-1、IL-6、NO含量,有效控制气道炎症,从而改善气道重塑。     

黄芩汤加减滴鼻剂对变应性鼻炎豚鼠模型血清IL-4和IL-5的影响

目的研究黄芩汤加减滴鼻剂对变应性鼻炎豚鼠模型血清IL-4和IL-5的影响。方法用卵白蛋白(OVA)造成变应性鼻炎豚鼠模型,随机分为空白组、模型组、西药组和中药滴鼻剂高、中、低频率组6组,连续给药4周后处死,抽取腹主动脉血,离心后测量血清中IL-4和IL-5含量。结果与模型组比较,西药组与黄芩汤滴鼻剂高、中、低频率组血清中IL-4水平极显著性下降(P<0.001),IL-5水平显著降低(P<0.01)。结论黄芩汤滴鼻剂能极显著降低变应性鼻炎血清中IL-4和IL-5水平,从而对变应性鼻炎起到治疗作用。     

蛭龙活血通瘀胶囊对肾性高血压大鼠IL-6、TNF-α及CRP的干预作用

目的：通过对IL-6、TNF-α及CRP的检测,探讨蛭龙活血通瘀胶囊对大鼠肾性高血压血压的保护机制。方法：将实验动物分为6组：正常对照组、模型组、假手术组、蛭龙活血通瘀胶囊大剂量组、蛭龙活血通瘀胶囊中剂量组、蛭龙活血通瘀胶囊小剂量组,建立肾性高血压模型,给予不同的药物治疗,8周后行IL-6、TNF-α及CRP的检测。结果：模型组大鼠血清CRP、IL-6及TNF-α较正常组、假手术组明显升高（P〈0.05）,假手术组大鼠血清CRP、IL-6及TNF-α与正常组比较无明显差异（P〉0.05）,治疗后高剂量组、中剂量组和低剂量组大鼠血清CRP、IL-6及TNF-α与模型组比较,高、中剂量组明显降低（P〈0.05）,高剂量组与低剂量组之间比较降低有统计学意义（P〈0.05）,但高剂量组与中剂量组之间比较无统计学意义（P〉0.05）。结论：蛭龙活血通瘀胶囊能降低IL-6、TNF-α及CRP水平,具有一定的抗炎作用和免疫调节作用。     

电针合法舒地尔对改善急性中耳炎豚鼠耳蜗微循环的研究

目的：研究电针配合法舒地尔对豚鼠急性中耳炎模型耳蜗血流量、平均动脉压及血清学指标改变的影响。方法：使用注射金葡菌液的方法建立豚鼠急性中耳炎模型,将造模成功的80只豚鼠随机分为4组：单纯使用电针组（A组）、单纯使用法舒地尔组（B组）、电针配合法舒地尔组（C组）、对照组（D组）,每组20只。各组予相应药物干预10d,检测耳蜗血流量、平均动脉压及血清TNF-α、IL-6含量。结果：电针或法舒地尔均能改善耳蜗血流量、平均动脉压及血清TNF-α、IL-6含量,两者联合使用,指标改善更明显。结论：电针能明显改善急性中耳炎豚鼠耳蜗微循环,配合法舒地尔效果更好。     

聚焦超声对豚鼠慢性湿疹模型皮肤NGF和SP蛋白表达的影响

目的：观察聚焦超声辐照对神经生长因子（NGF）和P物质（SP）在豚鼠慢性湿疹模型皮肤表达变化的影响.方法：将40只豚鼠随机分成2组,正常组和建模组,每组20只.建模组用2,4-二硝基氯苯制作慢性湿疹动物模型后,自身空白对照,用功率2W聚焦超声辐照一侧,作为辐照组,另一侧空照,作为对照组.超声辐照前,正常组和建模组取皮肤活检,超声辐照后14天,辐照组和对照组取皮肤活检.用SP免疫组化法观察NGF和SP的表达变化.结果：正常组NGF和SP主要表达于表皮中上层,阳性染色浅黄色至棕黄色.建模组,皮损中NGF和SP表达于表皮全层,阳性染色呈棕黄色至棕褐色,明显高于正常组（P〈0.001）.超声辐照后14天,辐照组NGF和SP表皮角质形成细胞阳性染色变淡,而对照组无明显改变（P〈0.001）.NGF和SP二者阳性表达呈正相关（P〈0.05）.结论：在慢性湿疹豚鼠模型中,表皮角质形成细胞NGF和SP表达增强.聚焦超声辐照后表皮角质形成细胞NGF和SP的分泌和表达明显降低.