糖尿病勃起功能障碍大鼠血清睾酮的变化及意义

目的:探讨睾酮在糖尿病大鼠勃起功能障碍(ED)发生中的意义。方法:3月龄Wistar雄性大鼠18只(SPF级),随机分为正常对照和糖尿病组,每组9只,采用链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病大鼠模型,3月后检测大鼠阴茎海绵体内压(ICP)和平均动脉压(MAP)以评价勃起功能,然后分别行ELISA法检测血清睾酮水平和阴茎海绵体组织中cGMP浓度的变化,Masson法检测阴茎海绵体平滑肌密度的变化。结果:糖尿病组大鼠海绵体内压为(58±11) mmHg,低于正常对照组(115±13) mmHg,差异有统计学意义(P<0. 05),同时糖尿病组大鼠的血清睾酮水平[(17. 45±2. 54) pmol/mL]较正常组[(338. 46±63. 80) pmol/mL]明显下降(P<0. 05);且我们还发现糖尿病组大鼠阴茎海绵体平滑肌密度和阴茎海绵体组织中cGMP浓度均明显下降,差异有统计学意义(P<0. 05)。结论:糖尿病大鼠血清睾酮水平明显下降,可能通过降低阴茎海绵体平滑肌的密度和大鼠阴茎海绵体组织中cGMP含量,从而在糖尿病ED的发生过程中发挥一定的作用。     

骨髓间充质干细胞改善糖尿病大鼠勃起功能障碍的研究

目的：探讨骨髓间充质干细胞（Bone marrow mesenchymal stem cells,BMMSCs）移植到大鼠阴茎海绵体组织后对勃起功能的影响。方法：体外分离培养BMMSCs并利用形态学及流式细胞术进行鉴定证实。用腹腔注射链脲左菌素（Streptozotocin,STZ）建立糖尿病性大鼠模型,并用阿扑吗啡（Apomorphine,APO）筛选出糖尿病勃起功能障碍（Diabetes mellitus induced erectile dysfunction,DMED）大鼠模型,成模后将BMMSCs（2×106个）移植于大鼠阴茎海绵体内。2周后,分别对正常组、糖尿病组及治疗组进行海绵体内压（Intracorporeal pressure,ICP）及平均动脉压（Mean arterial blood pressure,MAP）测定并取大鼠阴茎海绵体组织,荧光显微镜下观察BMMSCs的局部存活情况,苏木素-伊红染色（Hematoxylin and eosin,HE）观察阴茎海绵体组织中血管。结果：荧光显微镜观察提示BMMSCs能在糖尿病大鼠体内存活;勃起功能测定结果表明治疗组大鼠ICP/MAP比值明显高于糖尿病组;HE染色结果显示在治疗组大鼠阴茎海绵体中血管数目[（12.75±1.89）根/HP]多于糖尿病组[（8.05±1.43）根/HP]。结论：BMMSCs能够有效改善糖尿病性大鼠勃起功能。     

建立神经性勃起功能障碍大鼠模型的实验研究

目的 明确大鼠海绵体神经(CN)的解剖并且建立海绵体神经损伤性勃起功能障碍(ED)的大鼠模型.方法 在连续变焦解剖显微镜下了解CN的解剖结构并通过电刺激实验证实,然后将30只雄性SD大鼠分为假手术组、双侧海绵体神经夹伤组(双夹组)、双侧海绵体神经切断组(双切组).术后2周电刺激CN并测量阴茎海绵体内压与平均颈动脉压比值(ICP/MAP)并对阴茎海绵体组织行Masson染色,观察平滑肌纤维与胶原纤维的分布,证实造模是否成功.结果 大鼠CN位于背侧前列腺叶的后外侧,盆神经节的下方.术后2周电刺激CN,双夹组与双切组均丧失勃起功能,ICP/MAP变化无统计学差异,对照组大鼠勃起功能正常,ICP/MAP变化具有统计学差异(P<0.05),Masson染色显示双夹组与双切组平滑肌纤维减少,胶原纤维增多,与假手术组相比有统计学差异(P<0.05).结论 大鼠海绵体神经分布与人体有高度相似性,是ED研究的理想动物,海绵体神经损伤后电刺激CN并测定ICP/MAP是建立神经性ED的可靠方法.     

动脉性阴茎勃起功能障碍大鼠模型的建立及发生机制

目的：建立动脉性阴茎勃起功能障碍（ED）动物模型,并探讨其发生机制。方法：选取雄性Wistar大鼠30只,通过结扎大鼠双侧髂内动脉设立实验组(n=15),采用假手术设立对照组(n=15)。饲养4 周后,对2组大鼠行注射阿朴吗啡(APO)实验和电刺激海绵体神经 (ICP) 实验,评价其勃起功能;利用电镜观察2组大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞的超微结构;采用免疫组织化学方法检测2组大鼠阴茎组织中一氧化氮合成酶（NOS）的表达。结果：在APO实验中实验组大鼠的勃起次数明显少于对照组(P<0.01);大鼠打哈欠次数两组之间无变化（P>0.05）;在ICP实验中实验组ICP增幅明显低于对照组(P<0.01);电镜显示实验组大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞超微结构发生基底膜增厚、细胞膜平整、空泡增多、核固缩和染色质积聚改变;免疫组织化学结果显示实验组阴茎组织中NOS染色弱于对照组。结论：采用结扎雄性大鼠双侧髂内动脉方法建立ED 动物模型较为简便、可行且可靠;动脉性ED的发生与阴茎组织细胞超微结构改变和NOS低表达有关。     

高脂血症大鼠阴茎海绵体中NF-kB/ICAM-1表达与勃起功能障碍相关性研究

目的通过实验探讨高脂血症大鼠阴茎海绵体中NF-kB(核转录因子)与ICAM-1(Intercellular Adhesion Molecule-1)表达与勃起功能障碍相关性,进一步完善高脂血症性勃起功能障碍理论依据和临床诊疗。方法实验用雄性30只WISTAR大鼠,按随机分组法分三组,其中A组10只大鼠给予正常饮食为正常对照组,其余20只为HLP(高脂血症)模型组,分别是B组高脂血症非干预组,C组为PDTC(吡咯烷二硫代氨基甲酸酯)干预组。造模成功后首先对所有大鼠进行阿扑吗啡(APO)实验,观察各组大鼠阴茎勃起情况,后将大鼠麻醉解剖,测定阴茎海绵体内压(ICP),比较各组大鼠ICP。双抗体夹心ELISA法测定阴茎组织中ICAM-1的含量,Western Blot法测定阴茎组织中NF-kB含量并进行统计学处理。结果与正常A组比较,B、C组大鼠血脂明显升高,ICP、阴茎勃起次数减少,阴茎海绵体组织中NF-kB、ICAM-1含量均增高,经干预后C组与B组相比,NF-kB、ICAM-1的含量有显著性降低(P0.05)有差异性,具有统计学意义(P0.05)。结论高脂血症可导致大鼠勃起功能障碍,且阴茎海绵体中NF-kB、ICAM-1表达上调,并与勃起功能障碍程度呈正相关。     

三七总皂苷的抗凋亡作用对糖尿病性勃起功能障碍大鼠勃起功能的影响

目的：通过观察三七总皂苷（Panax notoginseng saponins,PNS）对糖尿病性（diabetes mellitus,DM）勃起功能障碍（erectile dysfunction,ED）大鼠的阴茎细胞凋亡及Bax和Bcl-2表达的影响,探讨PNS改善DMED大鼠勃起功能的可能性及其作用途径。方法：建立DMED大鼠模型,随机分成PNS50、PNS100、PNS150处理组和DMED组,前3组DMED大鼠每日腹腔注射PNS剂量分别为50、100、150 mg/kg,DMED组（未注射PNS）和正常对照组（正常大鼠）腹腔注射等剂量生理盐水。4周后,电刺激阴茎海绵体神经测定阴茎海绵体内压（intracavernosal pressure,ICP）与平均动脉压（mean arterial pressure,MAP）比值;免疫组化测阴茎组织中Bax和Bcl-2蛋白表达;TUNEL法检测阴茎组织细胞凋亡率;电镜观察阴茎组织细胞凋亡情况。结果：实验结束时,PNS100、PNS150处理组与DMED组相比,体质量明显增高,血糖水平降低;ICP和ICP/MAP均有明显升高,Bcl-2升高而Bax的表达和细胞凋亡率下降（P<0.05）。电镜观察发现：PNS50处理组海绵体血管内皮细胞胞核肿胀,血管内皮细胞断裂。DMED组血管内皮粗糙断裂,平滑肌细胞凋亡,血栓形成。PNS100、PNS150处理组和正常对照组,未发现以上改变。结论：PNS通过上调Bcl-2/Bax的比值,减少阴茎组织血管内皮细胞和平滑肌细胞的凋亡,保护细胞功能,提高DMED大鼠的勃起功能。     

粉防己碱治疗糖尿病性勃起功能障碍的研究

目的研究粉防己碱治疗糖尿病性勃起功能障碍（ED）的效果。方法选择月龄、体重以及身体其它的各项指标均相同的45只健康雄性大鼠作为研究对象,随机分为糖尿病组、正常组以及治疗组,对糖尿病组以及治疗组进行建模处理,对正常组进行常规喂养,对三组大鼠的性勃起功能进行比较。结果糖尿病ED大鼠组阴茎海绵体MaxICP/MAP明显低于正常大鼠组（P〈0.05）;治疗组阴茎海绵体MaxICP/MAP明显高于糖尿病组（P〈0.05）。结论利用粉防己碱来对糖尿病性勃起功能障碍进行治疗时,主要是通过对钙通道进行阻滞,来确保阴茎的勃起功能正常,且疗效相对较好,可以临床推广。     

胰岛素样生长因子1基因治疗提高老龄大鼠eNOS mRNA和蛋白的表达

目的 探讨阴茎海绵体内注射胰岛素样生长因子1( IGF-1)基因能否提高老年性大鼠阴茎勃起功能及其对表皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达的影响.方法 实验分为3组,老年组:24月龄SD雄性大鼠20只,按随机数字表法随机又分为2组:PBS对照组和100μg IGF-1质粒注射组,每组10只;青年对照组:4月龄SD雄性大鼠10只.注射后4周行电刺激检测大鼠阴茎海绵体内压(ICP)和平均动脉压(MAP),分析比较IGF-1基因治疗的效果;RT-PCR和Western印迹检测阴茎海绵体组织中eNOS基因mRNA和蛋白的表达.结果 IGF-1基因治疗后4周,电刺激发现老年PBS对照组ICP/MAP和总ICP明显均低于青年对照组(均P＜0.05);IGF-1质粒注射组ICP/MAP和总ICP均明显高于PBS对照组(均P＜0.05),和青年对照组相仿.IGF-1质粒注射组eNOS mRNA和蛋白表达均明显高于PBS对照组(0.62±0.16比0.25±0.08,0.71±0.19比0.27 ±0.09,均P＜0.05).结论 IGF-1基因治疗能够改善老龄大鼠的勃起功能,同时提高eNOS的含量.     

神经生长因子干预对大鼠糖尿病性勃起功能障碍的影响

目的:通过使用神经生长因子(NGF)干预糖尿病性勃起功能障碍(ED)大鼠,检测海绵体内压(ICP)和阴茎海绵体组织中含神经型一氧化氮合酶(nNOS)神经纤维的变化,以探讨NGF干预糖尿病性ED的作用机制.方法:将成年雄性SD大鼠分为5组:A组为正常对照组(6只),B组为糖尿病性ED无干预组(15只),C组为糖尿病性ED单用NGF干预组(14只),D组为糖尿病性ED单用胰岛素干预组(12只),E组为糖尿病性ED联用NGF、胰岛素干预组(13只)(胰岛素通过颈部皮下注射给药,NGF通过腹腔内注射给药).采用腹腔注射STZ法制作糖尿病模型,造模8周后从糖尿病大鼠中筛选出合并勃起功能障碍大鼠:B(n=8),C(n=8),D(n=6),E(n=6),经药物干预后8周所有大鼠测ICP,并取阴茎海绵体组织用免疫组化EnVision法观察nNOS神经纤维的变化.结果:与B组相比,C、D、E组ICP水平均显著升高(P＜0.05),其阴茎组织中含nNOS神经纤维水平也显著升高(P＜0.05).结论:给予外源性NGF可能有助于糖尿病性ED局部神经病变减轻和勃起功能改善,NGF在糖尿病性ED的发病中可能具有重要作用.     

剪切波弹性成像评价血管性勃起功能障碍患者阴茎海绵体硬度的可行性分析

目的探讨剪切波弹性成像（SWE）用于定量分析血管性勃起功能障碍（ED）患者勃起后阴茎海绵体硬度随时间的变化情况。方法选取初步诊断为ED的患者119例,通过向ED患者阴茎海绵体内注射血管活性药物诱导其勃起,并联合彩色多普勒检查将患者分为动脉性ED组31例、静脉性ED组37例及非血管性ED组41例。另选取健康志愿者33例作为对照组,采用SWE分别测量4组受试者疲软时、3组患者勃起后5~10min及15~20min时的海绵体弹性均值。比较4组阴茎疲软时组间海绵体弹性均值差异及3组ED患者勃起前后及勃起后不同时间组内海绵体弹性均值差异。结果4组受试者阴茎疲软时海绵体弹性均值比较差异无统计学意义（P＞0.05）。3组ED患者阴茎疲软时海绵体弹性均值均明显高于勃起后5~10min,差异均有统计学意义（均P＜0.01）。动脉性ED阴茎勃起后5~10min海绵体弹性均值高于勃起后15~20min,而静脉性ED组阴茎勃起后5~10min海绵体弹性均值低于勃起后15~20min,差异均有统计学意义（均P＜0.01）;但非血管性ED组阴茎勃起后5~10min与15~20min海绵体弹性均值比较差异无统计学意义（P＞0.05）。结论SWE可定量监测阴茎海绵体勃起后硬度变化,未来有望成为诊断ED病因及评估阴茎海绵体组织学变化的新方法。     

碱性成纤维细胞生长因子在老龄大鼠血清及阴茎海绵体中的含量

目的：探讨老龄大鼠血清及阴茎海绵体中碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor, bFGF)的含量。方法：12只24月龄SD雄性大鼠作为老龄大鼠组,10只12周龄SD雄性大鼠作为正常对照组。采用电刺激海绵体神经方法评价大鼠阴茎勃起功能,留取标本后ELISA方法检测血清和阴茎海绵体组织中bFGF水平,masson染色方法检测阴茎海绵体组织中平滑肌含量。结果：与正常对照相比,老龄大鼠的勃起功能明显下降（阴茎海绵内压/颈动脉压值在2.5、5.0和7.5 V电压刺激时分别为0.41±0.05 vs. 0.70±0.06,0.44±0.04 vs. 0.75±0.07和0.51±0.06 vs. 0.81±0.04, P<0.05）,血清和阴茎海绵体组织中bFGF水平明显降低［分别为（6.43±0.51） vs. （10.53±0.42） μg/L, P <0.05;（598.6±51.7）pg/mg protein vs. （985.8±76.8） pg/mg protein,P<0.05］,同时海绵体平滑肌含量也明显减少（大鼠阴茎组织平滑肌与胶原纤维的比值0.038±0.005 vs. 0.075±0.006,P <0.05）。结论：阴茎海绵体组织中bFGF水平降低可能与海绵体平滑肌含量减少有关。     

海绵体内注射shIGFBP-3对糖尿病性勃起功能障碍大鼠勃起功能的影响

目的:观察海绵体内注射shIGFBP-3后大鼠阴茎海绵体内压和海绵体平滑肌密度的变化,评价其对大鼠糖尿病性勃起功能障碍的治疗效果.方法:30只SD大鼠随机分为3组,每组10只.造模成功后,各组分别海绵体内注射pGPU6/GFP/Neo shIGFBP-3,pGPU6/GFP/Neo-randomer shRNA和生理盐水.注射3个月后测量大鼠海绵体内压评价大鼠勃起功能,Masson法检测大鼠阴茎海绵体平滑肌密度的变化,Western blot检测阴茎海绵体中IGFBP-3蛋白的表达.结果:shIGFBP-3组大鼠海绵体内压为(112±16) mmHg,高于randomer shRNA组(63±11) mmHg和对照组(59±12) mmHg,差异有统计学意义(P＜0.05).与randomer shRNA组和对照组相比,shIGFBP-3组大鼠阴茎海绵体平滑肌的密度明显上升,差异均有统计学意义(P＜0.05);Western blot显示shIGFBP-3组中IGFBP-3蛋白表达较其他两组明显减少.结论:shIGFBP 3基因注射可能提高糖尿病性勃起功能障碍大鼠的阴茎海绵体内压及改善阴茎海绵体平滑肌的密度.     

糖尿病对大鼠阴茎组织中eNOS和nNOS的影响及胰岛素的治疗作用

目的:研究糖尿病(DM)对大鼠阴茎组织中内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和神经型一氧化氮合酶(nNOS)蛋白表达的影响及胰岛素的治疗作用。方法:随机选取雄性SD大鼠70只,其中60只以链脲佐菌素(STZ)诱导建立DM模型后,行阿朴吗啡阴茎勃起实验,筛选DM性ED模型。以未加处理因素的10只大鼠作为正常对照组,发生ED者随机分为DM性ED组、胰岛素组,发生DM但未发生ED者作为DM组,未成DM者作为STZ组。各组干预6周后,采用免疫组织化学SP法检测各组大鼠阴茎组织中eNOS、nNOS蛋白表达。结果:DM组、DM性ED组大鼠阴茎组织中eNOS、nNOS蛋白表达水平显著低于正常对照组(P<0.01);胰岛素组显著高于DM组和DM性ED组(P<0.01),其中,eNOS蛋白表达水平接近于正常对照组(P>0.05),nNOS蛋白表达水平低于正常对照组(P<0.01);STZ组与正常对照组之间eNOS、nNOS蛋白表达差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:(1)DM可以显著降低大鼠阴茎组织中eNOS、nNOS蛋白表达水平,提示其可能是DM性ED发病的重要机制之一;(2)胰岛素干预可以减缓DM性ED大鼠阴茎组织中eNOS、nNOS蛋白表达的下降。     

外源性硫化氢通过抑制阴茎海绵体平滑肌细胞凋亡改善海绵体神经损伤大鼠勃起功能障碍

目的 观察外源性硫化氢对双侧海绵体神经损伤（BCNI）大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞（CCSMC）凋亡及勃起功能障碍的影响。方法 将24只SD雄性大鼠随机分为3组（n=8只/组）：假手术组、双侧海绵体神经损伤组（BCNI组）、硫化氢干预组（BCNI+NaHS组）。通过钳夹损伤双侧海绵体神经构建BCNI模型。BCNI+NaHS组每天腹腔注射100 μmol/kg的NaHS溶液;BCNI组每日腹腔注射等量生理盐水。治疗4周后检测海绵体内压（ICP）和平均动脉压（MAP）,并通过Western blot检测胱硫醚-β-合成酶（CBS）和胱硫醚-γ-裂解酶（CSE）,α-SMA,Collagen-Ⅰ,Caspase-3、Bax、Bcl-2表达水平,通过免疫组化检测CBS、CSE表达情况,Masson’s Trichrome染色检测海绵体平滑肌/胶原比值,以及 TUNEL+α-SMA组织免疫荧光双染检测CCSMC凋亡水平。结果 治疗4周后,BCNI+NaHS组ICP/MAP比值高于BCNI组（P<0.05）;Masson’s Trichrome染色结果显示,BCNI+NaHS组海绵体平滑肌/胶原比值较 BCNI 组显著升高（P<0.05）;Western blot 结果显示 BCNI+NaHS 组α-SMA 蛋白表达高于 BCNI 组（P<0.05）,同时 Collagen-Ⅰ蛋白表达低于 BCNI组（P<0.05）;TUNEL+α-SMA组织免疫荧光双染结果显示,BCNI+NaHS组CCSMC凋亡数较BCNI组降低（P<0.05）。与BCNI组相比,BCNI+NaHS组Caspase-3、Bax蛋白表达降低（P<0.05）,Bcl-2蛋白表达、Bcl-2/Bax比值升高（P<0.05）。BCNI组CBS、CSE表达较其余两组显著降低（P<0.05）。结论 外源性硫化氢可提高经典的抗凋亡蛋白Bcl-2及抑制CCSMC凋亡,进而改善BCNI大鼠勃起功能。     

淫羊藿苷对动脉性ED模型大鼠阴茎海绵体压力和一氧化氮合酶亚型表达的影响

目的　建立动脉性勃起功能障碍大鼠模型 (arteriogenicerectiledysfunction ,A -ED) ,研究淫羊藿苷 (Icariin)对A -ED大鼠勃起功能和一氧化氮合酶 (NOS)三种亚型表达的影响。方法　 4 0只Wistar大鼠随机分为假手术组 (A组 )、A -ED组 (B组 )、A -ED低剂量淫羊藿苷治疗组 (C组 )和AED高剂量淫羊藿苷治疗组 (D组 )。结扎大鼠双侧髂内动脉建立A -ED动物模型后 ,C组和D组每天口饲不同剂量的淫羊藿苷 ( 5mg/kg ,10mg/k) ,A组和B组口饲等体积的生理盐水。 30d后 ,通过检测各组大鼠阴茎海绵体压力 (ICP)变化评估淫羊藿苷对大鼠勃起功能的效果 ,切取阴茎海绵体组织 ,通过逆转录 -PCR和Western印迹方法检测N0S亚型的表达变化。结果　建立A -ED模型 30d后 ,B组ICP较手术前显著降低 ,N0S三种亚型的表达水平也显著降低。经淫羊藿苷治疗后 ,C组和D组的ICP比B组明显升高 (P <0 .0 1) ,且D组较C组增高效果明显 ;C组和D组的eNOS表达水平较之B组有所增高 ,与ICP的变化有相同的趋势。C组的iNOS表达水平有一定程度的升高。治疗后nNOS表达水平没有明显增高。结论　经淫羊藿苷治疗后大鼠勃起功能显著改善 ,这种功能改善与eN0S的表达增加有相同的趋势 ,提示淫羊藿苷可能通过恢复eN0s的表达来改善A -ED模型的勃起功能。     

5型磷酸二酯酶抑制剂对勃起功能障碍大鼠阴茎白膜病变的治疗作用

目的 观察高脂、高胆固醇饮食诱导勃起功能障碍(ED)大鼠阴茎白膜的变化,明确长期小剂量给予5型磷酸二酯酶抑制剂(PDE-5Ⅰ)他达拉非后的治疗作用,研究白膜组织在阴茎正常勃起过程中的作用及其意义.方法 30只2月龄雄性SD大鼠随机分成3组,每组10只.对照组:喂以正常饮食16周;高脂组:喂以高脂、高胆固醇饮食(正常饮食中加入2%胆固醇+10%猪油)16周;治疗组:在喂以高脂、高胆固醇饮食16周的基础上,从第13周起给予他达拉非2 mg·kg-1·d-1灌胃1个月.各组大鼠经血脂测定后,测定海绵体内压及平均动脉压比值(ICP/MAP)以评估阴茎勃起功能,运用维多利亚蓝-丽春红对阴茎白膜弹力纤维染色,最后对标本进行显微镜图像分析.结果 高脂组勃起功能(ICP/MAP:0.49±0.05)明显低于对照组(0.82±0.06,P<0.01);治疗组大鼠勃起能力(ICP/MAP:0.60±0.02)高于高脂组(P<0.05).高脂组白膜弹力纤维(468±152)明显低于对照组(3292±1123,P<0.01),治疗组白膜弹力纤维(2062±560)高于高脂组(P<0.05).结论 高脂、高胆固醇饮食可诱导大鼠发生ED,大鼠阴茎白膜弹力纤维减少是导致ED的机制之一,PDE-51可以在一定程度上逆转这种变化.     

胰岛素治疗对糖尿病大鼠阴茎组织中miR-126、VEGF、eNOS表达的影响

目的:研究胰岛素治疗对糖尿病大鼠阴茎组织中miR-126、VEGF、eNOS表达的影响。方法:8周龄雄性Sprague-Dawley（SD）大鼠30只,采用随机数字表将其分为正常对照组（NC组）、糖尿病组 （DM组）和胰岛素治疗组（Insulin组）。腹腔内注射链脲佐菌素（STZ）建立糖尿病（DM）大鼠模型,Insulin组于成模后开始注射胰岛素,连续8周。治疗结束后,检测各组大鼠的体重、血糖、阴茎海 绵体内压（ICP）、平均颈动脉内压（MAP）及ICP与MAP比值（ICP/MAP）,阴茎海绵体中内皮型一氧化氮合酶（eNOS）、血管内皮生长因子（VEGF）及miR-126的表达量。结果:胰岛素治疗后,Insulin组 的体重较DM组明显增加（t=-10.481,P<0.001）,血糖较DM组显著降低（t=4.356,P<0.001）;Insulin组的ICP/MAP较DM组明显增加（t=-14.349,P<0.001）;Western印迹结果显示,Insulin组阴茎海 绵体中eNOS及VEGF蛋白表达量均较DM组显著增加（t=-6.786,-21.177,均P<0.001）。RT-PCR结果显示,Insulin组阴茎海绵体中eNOS、VEGF和miR-126的表达量均较DM组显著增加（t=-6.994、- 8.238、-10.665,均P<0.001）。但上述指标均未达到NC组水平。结论:胰岛素治疗可增加阴茎组织中miR-126、VEGF及eNOS的表达水平。