支气管扩张合并尖端赛多孢菌感染一例并文献复习

<正>支气管扩张症是由于气道发生感染、异物误吸、免疫缺陷及遗传等问题诱发，造成支气管壁破坏，引起支气管永久性变形扩张的慢性肺部疾病，其临床表现主要为大量咳痰、反复咯血，且易发生支气管哮喘及呼吸道感染等并发症^[1-2]。尖端赛多孢菌为无性型波氏假阿利什菌，     

尖端赛多孢子菌致支气管黏膜真菌感染1例

尖端赛多孢子菌是一种引起免疫低下或抑制患者感染的重要病原真菌,偶尔使免疫力正常者患病。诊断尖端赛多孢子菌感染比较困难,其临床特征和组织病理与曲霉病、镰刀菌病以及其他相对常见的透明丝孢霉病非常相似[1]。常规应用的抗真菌药物无效或效果差。现报道1例尖端赛多孢子菌致支气管黏膜真菌感染。     

波氏假性霉样菌、尖端赛多孢子菌攻击小鼠腹腔建立系统性感染模型

目的　为证实波氏假性霉样菌及尖端赛多孢子菌腹腔局部感染能否引起系统性疾病。方法　采用该菌的不同浓度孢子注射小鼠腹腔 ,记录并统计分析小鼠平均生存时间 (MST)以及该菌在小鼠的肝、脾、肠、肾、肺、脑分离阳性率 ,感染小鼠各脏器病理切片HE及PAS染色。用扫描电镜观察尖端赛多孢子菌临床株在马铃薯培养基(PDA)上的生长物。结果　发现各动物模型组内各菌株组间MST及各脏器菌分离阳性率无差异 ,但不同动物模型组间存在差异。感染小鼠各脏器经病理检查发现孢子、菌丝及中性粒细胞浸润。电镜观察尖端赛多孢子菌临床株可见尖端单生孢子 ,无子囊果 ,无有性阶段。结论　波氏假性霉样菌及尖端赛多孢子菌致病力与是否具有有性阶段无关 ,多次 1× 10 7CFU/ml孢子连续腹腔内攻击免疫抑制小鼠可制备较稳定、可靠的系统性感染小鼠模型 ,并证实了当机体免疫力下降时 ,可由局部感染该菌导致全身性感染性疾病。     

肺孢子菌肺炎——肺孢子菌肺炎概述

肺孢子菌肺炎（pneumocystis pneumonia，PCP）是由肺孢子菌（pneumocystis jiroveci，PC）引起的急性肺炎，为一种发生于免疫功能低下患者的严重肺部机会性感染，肺孢子菌是一种广泛存在于动物和人的机会性病原微生物，自然栖息地是肺，是导致免疫功能低下宿主肺炎的重要病原体。肺孢子菌肺炎是艾滋病患者的一个常见死因，大约有80％的艾滋病患者至少要发生一次肺孢子菌肺炎。肺孢子菌肺炎也是对肿瘤进行     

rDNA ITS序列在鉴定尖端赛多孢子菌中的应用

为探明一例眼外伤摘除的眼球活组织中培养分离出的一株形态特异的尖端赛多孢子菌的分子生物学特征及其与波氏假阿利什菌、一般尖端赛多孢子菌标准株的亲缘关系,采用聚合酶链式反应（ＰＣＲ）扩增其ｒＤＮＡ中基因间转录区（ＩＴＳ）,并对ＰＣＲ产物进行限制性片段长度多态性分析（ＲＦＬＰ）。结果发现,形态特异的尖端赛多孢子菌株与标准株及其它同种菌株具有相同的酶切图谱,而与顶孢霉和烟曲霉则不一致,表明该菌株就是波氏假阿利什菌的无性期。该标准菌株的ＩＴＳ序列酶切图谱可供快速、准确地鉴定尖端赛多孢子菌及其有性期,以便于临床早期诊断和及时治疗。     

波氏假阿利什菌和尖端赛多孢子菌随机扩增DNA多态性分析

为了解波氏假阿利什菌和尖端赛多孢子菌的基因学特征，研究其DNA分型与菌种来源的关系。采用随机扩增多态性DNA分析（RAPD）方法。发现3种引物可将来自5个国家的13株波氏假阿利什菌和18株尖端赛多孢子菌分为31个基因型。     

小儿侵袭性肺真菌感染的诊治(上)

随着抗生素的广泛使用,小儿侵袭性肺真菌感染越来越多见,特别是念珠菌属、曲霉属、隐球菌属感染,已严重威胁儿童的健康。本文简述小儿侵袭性肺真菌感染的实验室检测方法、肺曲霉感染与酵母菌感染区别、侵袭性肺真菌感染的诊断和治疗。为儿科医师对侵袭性肺真菌感染诊断和治疗的认识提供参考。1几个概念1.1肺真菌病:由真菌引起的肺部疾病,主要指肺和支气管的真菌性炎症或相关病变,包括过敏性疾病,如变态反应性支气管肺曲霉病(ABPA)。1.2真菌性肺炎(或支气管炎):是指真菌感染而引起肺(或支气管)以炎症为主的疾病,是肺部真菌病的一种类型,不完全等同于肺真菌病。1.3侵袭性肺真菌病:指真菌直接侵犯(非寄生、过敏或毒素中毒)肺或支气管引起的急、慢性组织病理损害所导致的临床疾病。1.4播散性肺真菌病:指侵袭性肺真菌病扩散和累及肺外器官,或发生真菌血症。1.5致病性真菌:或称传染性真菌,属原发性病原菌,常导致原发性外源性真菌感染,可侵袭免疫功能正常的宿主,免疫功能缺陷的患者易致全身播散。病原性真菌主要有组织胞浆菌、球孢子菌、副球孢子菌、皮炎芽生菌、足癣菌和孢子丝菌等。1.6条件致病性真菌:或称机会性真菌,如念珠菌属、曲霉属、隐球菌属、毛霉...     

系统性尖端赛多孢子菌感染小鼠白细胞介素-4表达的研究

目的了解白细胞介素4(IL4)在系统性尖端赛多孢子菌感染中的作用。方法建立小鼠系统性尖端赛多孢子菌感染模型,包括致死量感染组、亚致死量感染组及免疫抑制组,用酶联免疫吸附试验及逆转录聚合酶链反应分别检测脾内IL4蛋白质及mRNA水平。结果致死量组小鼠脾内IL4表达明显上升(3天P<0.05,7天P<0.01),小鼠肾内大量菌生长,且7天高于3天(P<0.01);亚致死量感染组IL4表达降低(3天P>0.05,7天P<0.01),肾内菌量少,且7天低于3天(P<0.01);与正常对照组相比,免疫抑制组小鼠脾内IL4表达上升(3天P>0.05,7天P<0.01),小鼠肾内大量菌生长,且7天高于3天(P<0.01)。结论IL4在小鼠系统性尖端赛多孢子菌感染中可能起着促进疾病发展的作用。     

rDNA ITS序列在鉴定尖端赛多孢子菌中的应用

为探明一例眼外伤摘除的眼球活组织中培养分离出的一株形态特异的尖端赛多孢子菌的分子生长学特征及其与波氏假阿利什菌、一般尖端赛多孢子菌标准株的亲缘关系,采用聚合酶链式反应（ＰＣＲ）扩增其ｒＤＮＡ中基因间转录区（ＩＴＳ）,并对ＰＣＲ产物进行限制性片段长度多态性分析（ＲＦＬＰ）。结果发现,形态特异的尖端赛多孢子菌株与标准株及其它同种菌株具有相同的酶切图谱,而与预孢霉和烟曲霉则不一致,表明该菌株就是波氏假阿     

艾滋病合并卡氏肺孢子菌肺炎一例

AIDS进展期合并的肺部感染中42％为卡氏肺孢子菌肺炎（PCP），PCP依据临床表现、胸部X线征象及痰涂片找到卡氏肺孢子菌或经聚合酶链反应（PCR）阳性而确诊，SMZ—TMP是治疗和预防的首选。本文以一例进行性呼吸困难为首发症状的AIDS合并卡氏肺孢子菌肺炎患者为例探讨AIDS合并PCP感染患者的诊治。     

骨髓液中分离出1株组织胞浆菌

组织胞浆菌（Hi stoplasma）包括荚膜组织胞浆菌（又称小孢子型组织胞浆菌）和杜波组织胞浆菌（又称大孢子型组织胞浆菌）引起组织胞浆菌病。该病是一种慢性肉芽肿性感染，主要是肺部感染，也可最终侵犯网状内皮系统，约95％的患者无临床症状或自限性，慢性肺部感染发生后，可以播散至淋巴组织、肝、脾、肾、脑膜及心脏。我院于2002年收治一患者，骨髓培养诊断为荚膜组织胞浆菌，现报告如下。     

支气管扩张症的抗生素治疗

支气管扩张症（简称支扩）是指由多种原因引起支气管壁肌肉和弹力支撑组织的破坏而引起的中等大小支气管的不正常扩张，是一种肺组织结构破坏性疾病，表现为反复呼吸道感染，大量脓痰，可出现咯血。支扩有许多相关因素及病因，总体来说，其发生可归结于以下两个因素：①感染的持续刺激；②气道阻塞、支气管引流功能损害和防御功能的缺陷。     

吸入激素治疗支气管扩张症研究进展

支气管扩张症（Bronchiectasis）是指由支气管及其周围肺组织的慢性炎症所致的支气管壁肌肉和弹性组织破坏,管腔形成不可逆扩张、变形。支气管扩张症导致严重的肺部感染和肺功能的丧失,是可以引起肺毁损的比较常见疾病。     

1例非HIV感染免疫功能低下患者的耶氏肺孢子菌肺炎并文献复习

本文报道1例非HIV感染免疫功能低下患者的耶氏肺孢子菌肺炎,采用宏基因组二代测序（mNGS）技术检验其支气管肺泡灌洗液标本,发现耶氏肺孢子菌感染。予以复方磺胺甲恶唑1.2 g q6 h联合卡泊芬净（首剂70 mg,50 mg/d）抗感染治疗耶氏肺孢子菌肺炎（PJP）,9天后患者临床症状明显好转,但是出现血小板减少。停用复方磺胺甲恶唑及卡泊芬净,予以升血小板治疗。3天后患者血小板计算恢复至正常值,加用复方磺胺甲恶唑片治疗耶氏肺孢子菌。3个月后复查,病灶较前明显缩小。     

30例AIDS并发肺孢子虫肺炎患者的临床观察与护理

目的探讨艾滋病患者(AIDS)并发肺孢子菌肺炎的临床观察及护理方法。方法分析总结30例AIDS并发肺孢子菌肺炎的临床特点、护理经验。结果肺孢子菌肺炎患者好转率提高,病死率下降。结论 AIDS并发肺孢子菌肺炎病情重,但通过护士提高认识,给予患者对症处理、心理疏导、提高依从性、保护隐私等措施可减低病死率,提高生命质量。     

全麻肺隔离技术与肺部感染的关系

目的:探讨全麻支气管插管术实施肺隔离后与肺部感染关系,预防肺叶切除术后肺部感染并发症。方法:回顾分析近5年择期肺叶切除术病人381例,将支气管插管与气管插管分为两组。Ⅰ组病人214例:常规全麻诱导双腔导管插管后,单肺通气控制呼吸,作为分析组;Ⅱ组病人167例:常规全麻诱导气管插管双肺通气控制呼吸,作为对照组。两组病人在麻醉前45.93%伴有同侧肺部感染经抗炎治疗后肺部X线征炎症明显好转、血象正常。并对术后发生肺部感染16例患者痰标本行细菌培养加药敏试验。结果:调查发现肺叶切除术病人16例发生肺部感染,Ⅰ组与Ⅱ组病人分别是3例、13例。占同期全麻气管、支气管插管分别是1.40%和7.78%;从感染患者痰液中检出的致病菌143.75%,其中以铜绿假单胞菌、鲍曼不动杆菌和嗜麦芽窄食假单胞菌为最多,这3种菌占非发酵菌的91.30%是肺部感染的主要分离菌。而且铜绿假单胞菌、鲍曼不动杆菌对氨苄西林、头孢唑林的耐药率均高达100%。对头孢三代如头孢他啶、头孢曲松的耐药率高达40%~95%,高耐用药率与下呼吸道感染率成正比。这些菌株对临床常用抗生素都有不同程度耐药,且多重耐药。结论:调查发现引起气管与支气管插管全麻患者发生肺部感染主要危险因素有肺隔离比无肺隔离明显减少,说明对侧肺可引起交叉感染。细菌耐药性,使其增加肺部感染发生率。实施肺隔离技术,对预防肺部感染有较大临床意义。     

肺孢子菌肺炎概述

肺孢子菌肺炎(pneumocystis pneumonia,PCP)是由肺孢子菌( pneumocystis jiroveci, PC)引起的急性肺炎,为一种发生于免疫功能低下患者的严重肺部机会性感染,肺孢子菌是一种广泛存在于动物和人的机会性病原微生物,自然栖息地是肺,是导致免疫功能低下宿主肺炎的重要病原体.肺孢子菌肺炎是艾滋病患者的一个常见死因,大约有80%的艾滋病患者至少要发生一次肺孢子菌肺炎.肺孢子菌肺炎也是对肿瘤进行化疗和器官移植等细胞免疫功能低下者最易感染的疾病.随着艾滋病患者的增多,人口老龄化以及器官移植的广泛开展,肺孢子菌肺炎发病率逐年增多.     

艾滋病合并卡氏肺孢子菌肺炎25例临床分析

目的：对艾滋病（acquired immune deficiency syndrome,AIDS）合并卡氏肺孢子菌肺炎（pneumocystis carinii pneumonia,PCP）患者的临床特点进行总结分析,以提高临床上的治疗水平。方法选取2005年2月～2013年12月吉林省长春市传染病医院传染科收治的AIDS合并PCP患者25例,对其进行回顾性分析。结果患者的临床表现主要为发热、咳嗽、呼吸困难、部分患者肺部可闻及爆裂音或湿啰音,影像学检查可呈双肺弥漫性磨玻璃影。部分患者经支气管肺泡灌洗（branchoalveolar lavage,BAL）,灌洗液作银染找到了肺孢子菌包囊,其余患者为临床诊断。均采用复方磺胺甲恶唑（复方新诺明）及肾上腺糖皮质激素药物进行治疗。在吉林省长春市传染病医院传染科临床治疗过程中共出现6例死亡,其余患者均有不同程度的好转。结论 AIDS患者感染PCP的几率明显增加,易发生于AIDS晚期患者且以青年男性居多。由于患者患病初期症状不明显,无明显体征。如果患者出现发热、咳嗽、呼吸困难和双肺磨玻璃影等症状时应积极开展早期诊断,积极开展治疗,以降低患者死亡率。     

艾滋病患者感染性病变的淋巴结影像表现分析

目的 探讨艾滋病（AIDS）患者感染性病变的淋巴结影像表现。方法收集AIDS患者的临床及影像数据,选取经活检取材,病理确诊的AIDS感染性病变165例,包括结核、肺孢子菌肺炎、马尔尼菲蓝状菌、隐球菌、巨细胞病毒感染等,对其淋巴结影像表现进行对比分析。结果对纵隔淋巴结肿大的统计,结核最明显（97.8%）,其次是马尔尼菲蓝状菌（95.2%）、肺孢子菌肺炎（40.0%）、隐球菌（32%）;对淋巴结见低密度改变的统计,结核最明显（50%）,其次是马尔尼菲蓝状菌（27.5%）。结核与马尔尼菲蓝状菌感染,淋巴结CT征象差异有统计学意义的是淋巴结低密度改变和环状强化（P＜0.05）。结论AIDS感染性病变的淋巴结影像表现具有一定特征性,结合其肺部影像表现对鉴别诊断有所帮助。     

支气管扩张的中医分型治疗

支气管扩张是指感染、理化、免疫或遗传等原因引起支气管壁肌肉和弹力支撑组织的破坏而引起的中等大小的支气管不正常扩张.它是呼吸系统常见的化脓性炎症.多发于儿童和青年,流行性感冒、麻疹、百日咳等都能诱发支气管和肺部的感染,损害支气管壁组织,削弱它的弹性,导致支气管扩张.临床表现为慢性咳嗽、大量浓痰和反复咯血.支气管扩张的主要发病因素为支气管-肺组织的感染和支气管阻塞.