心肌淀粉样变人血清对培养心肌细胞基因表达谱的影响

目的:利用基因表达谱芯片技术筛选正常人血清和心肌淀粉样变患者血清干预培养心肌细胞的差异表达基因,以探讨淀粉样变心肌病发病的可能机制。方法:通过将分离的血清稀释10倍后干预培养SD乳鼠心肌细胞建立模型,采用CCK-8检测各组细胞活性抑制程度,基因表达谱芯片技术筛选两组大鼠差异表达基因,采用实时定量PCR验证相关基因表达量。结果:CCK-8显示与正常control组相比,阴性对照组细胞存活率略有下降,但无统计学意义。与control组相比,实验组细胞存活率明显下降至约70%(P0.05)。基因芯片分析显示,患者血清实验组及正常血清对照组两组相比,差异表达的基因有869条,其中上调基因710条,下调基因159条。实验组中胶原形成相关基因Col1a1、Col3a1、Col5a2、Col6a1、Col6a2、Col6a3,促纤维形成相关基因Lama1、Itga4、Vwf、Mmp14的表达均明显上调(P0.05);影响血管重建相关基因Angptl4、Asb4、Cited1表达下调(P0.05)。经RT-PCR验证,结果一致。结论:心肌淀粉样变患者血清干预影响培养心肌细胞的活性,促进胶原纤维形成并影响血管重建。淀粉样变心肌病的病理机制涉及多个基因,其中基质纤维化、血管重建受阻对淀粉样变心肌病的发生发展起着至关重要的作用,其具体机制还有待进一步研究。     

重症肌无力患者胸腺自身免疫相关基因表达的研究

目的探讨MG患者和正常对照者的胸腺组织炎症反应与自身免疫性疾病相关基因的表达情况。方法取MG患者（MG组）和正常对照者（对照组）的胸腺组织标本，提取总RNA，反转录合成cDNA后，体外转录合成生物素标记的cRNA与基因芯片进行杂交，通过化学发光法检测基因表达，比较两组胸腺组织基因表达的差异。结果MG组与对照组比较，有61条基因存在显著性差异，其中表达上调33条，下调28条，这些基因包括炎症相关趋化因子基因、细胞因子及其受体基因、与细胞因子产生与代谢有关的基因、细胞因子及其受体相互作用相关的基因、炎症反应相关基因以及体液免疫相关基因等。结论芯片筛选MG患者胸腺自身免疫相关基因表达与正常对照组存在显著差异。     

微小RNA451a对心肌肥厚的影响

目的探讨微小RNA(miRNA)-451a在心肌肥厚的作用。方法腹主动脉缩窄术(abodminal aortic constriction,AAC)建立大鼠心肌肥厚模型,超声检测、心肌肥厚指数及组织病理学观察评估模型建立效果,蛋白印迹检测LC3II/I的比值,实时定量聚合酶链反应(quantiative real-time polymerase chain reaction,qRT-PCR)检测心肌miRNA-451a及肥厚标志基因的表达。乳鼠心肌细胞分空白对照组及异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)组,qRT-PCR检测miRNA-451a及肥厚标志分子基因的表达,免疫荧光测定细胞表面积及测定LC3II/I的比值。乳鼠心肌细胞分4组,即miR-451a mimic组及其阴性对照组、miR-451a inhibitor组及其阴性对照组,分别转染乳鼠心肌细胞24 h再予ISO处理48 h,qRT-PCR检测肥厚标志基因的表达,测定细胞表面积及LC3II/I比值。结果 AAC组大鼠心肌肥厚模型建立成功,其肥厚标志基因表达上调,miRNA-451a表达下调,LC3II/I比值增大。ISO组心肌细胞比空白对照组肥厚标志基因表达上调,miRNA-451a表达下调,LC3II/I比值及细胞表面积增大。miRNA-451a mimic+ISO组心肌细胞比阴性对照组肥厚标志基因表达下调,细胞表面积及LC3II/I比值减小;而miRNA-451a inhibitor+ISO组心肌细胞则表现相反。结论 miRNA-451a可能在心肌肥厚过程中具有调控作用。     

利用CASAAV技术诱导心肌特异性Meis1敲除实现心肌原位增殖

目的 探讨基于CRISPR/Cas9/AAV的体细胞突变（CRISPR/Cas9/AAV-based somatic mutagenesis, CASAAV）技术诱导心肌细胞Meis1基因的特异性敲除实现小鼠心肌细胞原位增殖的可行性。方法 设计两条靶向小鼠Meis1基因的sg RNA序列逐个克隆至p AAV-U6g RNA1-U6g RNA2-Tn T-Cre载体中,并包装成腺相关病毒。分离RosaCas9EGFP/Cas9EGFP基因敲入小鼠的乳鼠心肌细胞和心脏成纤维细胞进行病毒的体外感染,利用细胞免疫荧光染色检测病毒的心肌特异性。给予RosaCas9EGFP/Cas9EGFP基因敲入小鼠的乳鼠胸腔内注射病毒进行体内感染,3周后利用心脏灌流技术分离心肌细胞,利用细胞免疫荧光染色检测病毒的心肌特异性和心肌细胞的增殖水平,利用一代测序技术和实时PCR技术分别检测心肌细胞中Meis1基因的编辑水平及Meis1基因和细胞周期相关基因的mRNA相对表达量;同时制作心脏组织切片并利用组织免疫荧光染色检测心脏组织中增殖标志物KI67、PH3及AURKB的蛋白表达水平。结果 腺相关病毒可特异性诱导心...     

益气活血法对大鼠萎缩性胃炎癌前病变差异基因表达谱的影响

目的:分析益气活血法干预慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)癌前病变的差异表达基因,从基因水平探讨益气活血法防治大鼠CAG癌前病变的药理机制方法:应用大鼠12K基因表达谱cDNA芯片,检测益气活血法干预后CAG癌前病变大鼠基因的差异表达变化,筛选出差异表达基因,建立益气活血法干预后CAG癌前病变大鼠差异基因表达谱并进行生物信息学分析.并运用Real-time荧光定量PCR鉴定HSP70基因表达.结果:共筛选出差异表达基因205个,其中上调基因为101条,下调基因104条,共同构成了益气活血法干预大鼠CAG癌前病变的差异表达基因谱.与凋亡相关的4个基因为heat shock 70 kDa protein 1a,growth arrest and DNA-damage-inducible,complement component 9和albumin.Real-time荧光定量PCR鉴定结果表明益气活血法干预治疗后HSP70基因表达上调,与芯片检测结果一致.结论:益气活血法对大鼠CAG癌前病变的基因表达的影响涉及到多种生物学过程信号传递及基因调控的改变,从分子生物学角度说明中医益气活法对CAG癌前病变的影响是一个复杂的病理生理过程.     

脓毒症大鼠肝脏组织中免疫相关基因表达的改变

目的：观察脓毒症大鼠肝脏组织中免疫相关基因表达的改变。方法将120只Wistar大鼠按随机数字表法分为假手术组30只、模型组90只,模型组根据选模后不同时间点（24、48、72 h）随机分为3个亚组各30只。通过盲肠结扎穿孔术（ CLP）复制脓毒症大鼠模型,应用含有28000个大鼠基因cDNA克隆的基因芯片,检测脓毒症大鼠肝组织在CLP后各个时点的免疫相关基因表达变化并筛选出差异基因。结果造模24 h,筛选出差异基因671条,免疫相关基因97条（表达上调48条、下调49条）;造模48 h,筛选出差异基因133条,免疫相关基因36条（表达上调13条、下调23条）;造模72 h,筛选出差异基因204条,免疫相关基因33条（表达上调18条、下调15条）。3个时间点重复基因共58条,免疫相关基因15条（表达上调4条、下调10条、先上调后下调1条）。结论脓毒症大鼠肝组织中,一系列与细胞防御及免疫功能相关的基因表达出现显著改变,它们可能在不同程度上参与了脓毒症大鼠肝损伤的病理生理过程。     

自发性高血压大鼠基因表达变化及松龄血脉康对其的影响

目的应用基因表达谱芯片分析自发性高血压大鼠（SHR）动脉血管组织差异表达基因以及松龄血脉康对其的影响。方法SHR大鼠分为两组，分别给予松龄血脉康（750mg／kg）和生理盐水灌胃，WKY大鼠作为正、常对照。给药15d后测定大鼠血压，分离主动脉血管并提取组织总RNA，与表达谱芯片杂交，进行差异表达分析。结果共分析SHR大鼠动脉血管组织表达差异变化的基因共39条，其中上调基因20条，下调基因19条：进一步观察松龄血脉康对39条差异基因的影响，发现松龄血脉康能使SHR大鼠动脉组织差异基因表达恢复或接近至正常水平。结论松龄血脉康能改善自发性高血压引起的基因表达变化。     

基因芯片在肝细胞癌相关基因筛选中的初步研究

目的探讨基因表达谱芯片技术在筛查肝细胞癌相关基因群表达中的作用。方法采用美国Affymetrix公司的U133A2．0基因表达谱芯片，按一步法抽提肝细胞癌及正常肝脏组织总RNA，分离纯化两种组织的mRNA；经逆转录合成掺人生物素标记的cDNA合成探针，与芯片杂交和严格洗片后，用荧光扫描仪扫描芯片荧光信号图像，分析肝细胞癌及正常肝组织中差异表达的基因。结果在18400条基因中，肝细胞癌组织与正常肝脏组织间有2756条（14．98％）存在差异表达的基因，其中上调基因1772条和下调基因984条，对2756条差异表达基因作了初步功能分类，这些基因与肝细胞癌的发病机制存在相关性。结论基因表达谱芯片技术可以筛选出肝细胞癌表达异常的相关基因群，对其进一步研究有助于认识肝细胞癌的发病机制。     

U230A芯片动态观察非酒精性脂肪性肝病大鼠肝脏基因表达

目的探讨大鼠非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）发生过程中肝脏基因表达谱的改变。方法通过持续24周高脂饮食诱导大鼠NAFLD模型，应用U230A芯片检测不同造模时期肝脏基因表达，并设普通饮食饲养大鼠作对照。结果与对照大鼠相比，造模4周和8周时差异表达基因数分别为426条和540条，上调基因主要为细胞内磷酸化酶基因、代谢酶基因、脂肪酸结合蛋白基因，细胞色素P450基因以及细胞转录和分化基因等，下调基因主要为离子通道基因、激素受体基因、细胞黏附基因以及细胞骨架基因等；12周时差异表达基因有501条，其中表达上调352条，除上述基因外，还包括白细胞介素，Toll样受体4等炎症和凋亡相关基因；16周时差异表达的基因有665条，其中上调基因430条，炎症和凋亡相关基因表达进一步增加，且Ⅰ型胶原等纤维化相关基因出现表达上调，而细胞再生相关基因表达下调；24周时差异表达的基因有663条，其中上调基因512条，除上述基因表达差异外，主要包括成纤维细胞生长因子，转化生长因子和胰岛素样生长因子等纤维化相关基因。在所有表达差异的基因中，随着时间进展表达持续上调的基因共128条，其中成脂相关基因10条，代谢酶基因46条，炎症相关基因15条、凋亡相关基因10条，纤维化相关基因16条；持续下调的基因有52条，包括激素受体相关基因6条，细胞再生相关基因5条，电子转运基因11条等。结论高脂饮食大鼠肝脏基因谱呈动态改变，并与NAFLD的组织学进展一致。     

NF-κB基因对胰腺癌细胞侵袭作用的影响及机制

目的探讨NF-κB基因对胰腺癌细胞侵袭的影响及机制。方法应用NF-κB基因小于扰RNA（siRNA）转染处理人胰腺癌PANC-1细胞,采用Westernblot方法检测NF-KB蛋白水平,采用Boyden小室模型试验检测癌细胞侵袭能力。收集转染48h的癌细胞,采用包含有96个转移相关基因的芯片检测基因表达情况;根据基因芯片结果,随机抽取3个表达明湿变化的基因采用荧光实时定量PCR（RT—PCR）验证基因芯片结果。结果转染组癌细胞NF-κB蛋白水平下调（P〈0．05）,且与时间和浓度相关。与对照组比较,转染组细胞的穿膜细胞数减少（P〈0．05）,且呈浓度依赖关系。基因芯片检测发现,96个基因中有11个基因表达出现明显变化,其中9个基因明显下调,包括基质金属蛋白酶2（MMP-2）、MMP-7和血管内皮生长因子（VEGF）,有2个基因出现明显上调。采用荧光RT—PCR方法检测MMP-2、MMP-7、VEGF基因表达,结果也发现这3个基因表达下调,且下调幅度与基因芯片结果一致。结论NF-κB基因siRNA转染可明昆抑制胰腺癌细胞的锚着不依赖性增殖和恶性侵袭,其机制可能与下调MMP-2、MMP-7和VEGF有关。     

先天性心脏病继发性肺动脉高压患者血浆中miRNA的研究

目的 应用微小RNA （microRNA,miRNA）芯片技术研究先天性心脏病合并重度肺动脉高压（pulmonary arterial hypertension,PAH）患者和不合并PAH患者血浆中miRNA表达谱的差异,并初步预测差异表达的miRNA调控的靶基因.方法 收集室间隔缺损（ventricular septal defect,VSD）合并重度PAH（PAH组）和不合并PAH患者（对照组）的血浆.分别提取总RNA,然后采用miRNA芯片进行miRNA表达谱差异分析,并对结果进行实时定量聚合酶链反应（polymerase chain reaction,PCR）验证.运用Targetscan、Pictar、Miranda软件预测可能调控的靶基因.结果 miRNA芯片结果提示：与对照组相比,左向右分流先天性心脏病继发重度PAH患者血浆中表达上调的miRNA有50个,表达下调的miRNA有36个.实时定量PCR验证miR-98与芯片结果一致,表达上调.靶基因预测软件显示内皮素（ET-1）为hsa-miR-98的重要靶基因.结论 miRNA在先天性心脏病继发重度PAH患者血浆中存在差异性表达,miRNA可能与PAH的发生、发展密切相关,血浆miR-98有可能成为先天性心脏病合并重度PAH的新的分子生物学标志物.     

Identification of differentially expressed genes in rheumatoid arthritis by a combination of complementary DNA array and RNA arbitrarily primed‐polymerase chain reaction

Objective

There is increasing evidence that T cell‐independent pathways, such as the up‐regulation of protooncogenes and the production of growth factors and matrix‐degrading enzymes, lead to progressive destruction of affected joints. Therefore, identification of differentially regulated genes restricted to rheumatoid arthritis (RA) synovial fibroblasts is essential. A combination of RNA arbitrarily primed–polymerase chain reaction (RAP‐PCR) and complementary DNA (cDNA) array with defined genes was used for a highly sensitive differential screening using small amounts of RNA.

Methods

RNA was extracted from cultured synovial fibroblasts obtained from 6 patients with RA and 6 patients with osteoarthritis (OA). RAP‐PCR was performed using different arbitrary primers for first‐ and second‐strand synthesis. PCRs were hybridized to cDNA array membranes. RA samples were compared with OA samples for differentially expressed genes.

Results

In contrast to standard cDNA array, the identification of 12 differentially expressed genes in RA compared with OA (∼6%) was possible. Differentially expressed genes of interest were confirmed using semiquantitative RT‐PCR and in situ hybridization.

Conclusion

Numerous variants of the differential display method and continuous improvements, including RAP‐PCR, have proven to be both efficient and reliable for examining differentially regulated genes. Our results show that RAP‐PCR combined with cDNA arrays is a suitable method for identifying differentially expressed genes in rheumatoid synovial fibroblasts, using very small amounts of RNA.

     

TGF—β1及AngⅡ对大鼠心肌细胞肥大的信号转导通路作用研究

目的：探讨在TGF-β1及AngⅡ分别诱导的大鼠心肌细胞肥大中Smad信号途径中Smad2蛋白的表达。方法：分别建立TGF-β1及AngⅡ诱导的大鼠心肌细胞肥大模型,分为正常对照组、TGF-β1组以及AngⅡ组。以碘化丙啶（PI）染色标记法检测心肌细胞中RNA的表达量以间接反映心肌细胞肥大。以实时荧光定量PCR检测心肌细胞肥大相关肌球蛋白重链β亚型（β—MHC）的表达。以Western blot检测心肌细胞中磷酸化Smad2信号蛋白的表达。结果：TGF-β1及AngⅡ诱导的培养心肌细胞中肥大相关蛋白β1-MHC的表达均明显高于对照组（P〈0．01）。PI染色检测表明,TGF-β1组及AngⅡ组PI的含量明显增高（P〈0．01）。与对照组相比,TGF-β1及AngⅡ均可明显上调磷酸化Smadz（p-Smad2）的表达（P〈0．01）。TGF-β1组与AngⅡ组p-Smad2表达峰值相比无明显差异,但达峰的时间有所不同。结论：TGF-β1及AngⅡ单独均可诱导心肌细胞肥大,在此过程中p-Smad2蛋白的表达明显增加,TGF-β1与AngⅡ促进p-Smad2蛋白表达作用无明显差异。     

Identification of differentially expressed genes in rheumatoid arthritis by a combination of complementary DNA array and RNA arbitrarily primed-polymerase chain reaction

OBJECTIVE: There is increasing evidence that T cell-independent pathways, such as the up-regulation of protooncogenes and the production of growth factors and matrix-degrading enzymes, lead to progressive destruction of affected joints. Therefore, identification of differentially regulated genes restricted to rheumatoid arthritis (RA) synovial fibroblasts is essential. A combination of RNA arbitrarily primed-polymerase chain reaction (RAP-PCR) and complementary DNA (cDNA) array with defined genes was used for a highly sensitive differential screening using small amounts of RNA. METHODS: RNA was extracted from cultured synovial fibroblasts obtained from 6 patients with RA and 6 patients with osteoarthritis (OA). RAP-PCR was performed using different arbitrary primers for first- and second-strand synthesis. PCRs were hybridized to cDNA array membranes. RA samples were compared with OA samples for differentially expressed genes. RESULTS: In contrast to standard cDNA array, the identification of 12 differentially expressed genes in RA compared with OA (approximately 6%) was possible. Differentially expressed genes of interest were confirmed using semiquantitative RT-PCR and in situ hybridization. CONCLUSION: Numerous variants of the differential display method and continuous improvements, including RAP-PCR, have proven to be both efficient and reliable for examining differentially regulated genes. Our results show that RAP-PCR combined with cDNA arrays is a suitable method for identifying differentially expressed genes in rheumatoid synovial fibroblasts, using very small amounts of RNA.     

通过基因芯片研究苯那普利对HK-2细胞TEMT过程的影响作用

目的通过基因芯片探讨苯那普利对人肾近端小管上皮细胞(HK-2细胞)向间质肌成纤维细胞转分化(TEMT)过程中的影响作用。方法制备苯那普利含药血清,将HK-2细胞随机分为正常组、模型组、苯那普利(洛丁新)组。采用Illumina Bead Chip的人全基因组基因表达芯片(Human HT-12 v4),提取总RNA分离纯化后,经过逆转录、合成、杂交、洗片和扫描获得差异表达基因,并进行差异基因相关分析。结果通过基因芯片技术成功筛选差异表达基因,模型组与正常组比较差异表达基因80个,其中上调表达53个,下降表达27个;洛丁新组与模型组比较差异表达基因227个,其中上调表达118个,下降表达109个。通过基因GO分析,洛丁新组较模型组在细胞增殖、移动、转分化、连接酶活化等生物过程中有更多参与。结论本实验为更加全面阐明苯那普利对TEMT的调控作用提供了实验依据。     

乳鼠窦房结细胞原代培养方法的优化

目的：对乳鼠窦房结细胞原代培养方法进行改进,并观察超极化激活环核苷酸门控阳离子通道（HCN4）在心脏细胞上的表达特点. 方法：取新生SD乳鼠的窦房结组织,在传统乳鼠窦房结细胞原代培养方法的基础上进行优化改进,选用0.1％胰蛋白酶与0.1％Ⅱ型胶原酶按照1∶1制成的混合消化酶,以减少窦房结自律细胞的损伤,混合酶消化后采用差速贴壁法及5-溴脱氧尿嘧啶核苷（5-Brdu）纯化处理.通过免疫荧光实验观察HCN4在乳鼠心脏细胞上的表达情况. 结果：（1）本方法培养的心脏细胞存活率为95.8％.（2）经差逮贴壁、5-Brdu处理,窦房结细胞所占比例明显提高.（3）培养3～5 d,视野中绝大多数为搏动的心脏细胞,成纤维细胞无明显增殖,可观察到梭形、三角形和不规则形3种细胞.其中梭形细胞所占比例最高,其细胞器不发达,糖原颗粒不丰富,肌原纤维较少,搏动频率最快,表达HCN4;三角形细胞微量表达HCN4. 结论：（1）混合消化酶结合差速贴壁及5-Brdu处理,可以显著提高细胞成活率及窦房结梭形细胞的比例,是可靠的窦房结细胞的分离纯化方法.（2）搏动频率快、细胞器不发达、糖原颗粒少、HCN4表达阳性的梭形细胞可能就是窦房结的起搏细胞.     

应用基因芯片技术筛选大鼠再生肝中差异表达基因

目的应用基因芯片技术筛选大鼠再生肝中差异表达基因,为探讨急性肝功能衰竭的发病机制提供基础。方法雄性SD大鼠行95％肝部分切除术,用含1176个基因的大鼠尼龙膜微阵列筛选大鼠再生肝组织中差异表达的基因。RT—PCR随机验证若干差异表达基因在微阵列中的表达。结果再生肝组织有138个基因明显较对照组织表达高,它们主要是生长因子基因、核受体基因、核糖体蛋白基因、应急反应蛋白基因、细胞周期调节基因、神经递质基因等;下调基因共50个,主要为代谢酶基因、激素受体基因及表面抗原基因等。结论cDNA微阵列技术有助于研究急性肝功能衰竭的发病机制,并提供诊断和治疗的潜在靶点。     

安宁包缺氧体系用于构建乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤模型的研究

目的采用安宁包缺氧体系构建SD乳鼠原代心肌细胞缺氧/复氧损伤模型,评估其实验条件,为开展心肌缺血/再灌注损伤的分子机制研究奠定基础。方法采用安宁包缺氧体系分别处理SD乳鼠原代心肌细胞指定时间(3 h、4 h、6 h、12 h),再进行复氧24 h,并采用AnnexinV/PI双染-流式细胞术检测细胞凋亡率与坏死率。结果与正常组相比,安宁包缺氧体系处理6 h、12 h分别诱导心肌细胞坏死率上升29.82%和44.19%,差异具有统计学意义(P<0.01);与正常组相比,安宁包缺氧体系处理4 h后复氧24 h诱导心肌细胞凋亡率上升35.8%,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论采用安宁包缺氧体系处理SD乳鼠原代心肌细胞4 h后复氧24 h为较合适的缺氧/复氧损伤模型实验条件。     

急性主动脉夹层与正常对照主动脉组织基因的差异表达

目的通过组织芯片技术分析急性主动脉夹层患者主动脉组织差异表达基因探讨主动脉夹层发病的分子机制。方法取急性主动脉夹层患者及健康对照（各4例）的主动脉组织,通过组织芯片筛选急性主动脉夹层患者和健康对照差异表达的基因。利用生物信息学技术分析差异表达的基因参与的信号通路。结果实主动脉组织芯片分析结果显示,急性主动脉夹层患者与正常对照差异表达大于2倍的基因有129个,其中83个基因表达下调,46个基因表达上调。差异表达的基因主要编码与细胞、细胞外基质粘附相关的蛋白。信号通路分析显示,主动脉夹层中受影响最大的两条通路是粘附斑和肌动蛋白骨架调节相关通路。结论通过组织芯片分析筛选到的急性主动脉夹层差异表达基因可能参与了主动脉夹层的病理过程,为研究其致病机制奠定了荩础。     

电针大鼠足三里穴调控胃运动的相关差异基因的研究

目的探讨电针调控大鼠胃运动的部分相关差异基因的作用。方法将大鼠随机分成足三里组、非经非穴组、非针刺对照组,同步观察电针后胃电的变化;按TRIZOL法抽提3个胃组织标本总RNA,经纯化、逆转录合成掺入生物素标记的cRNA合成探针,与美国SuperArray公司的OligoGEArray基因芯片杂交,扫描芯片荧光信号图像,计算机分析,比较基因表达的差异。结果选取胃动过缓分布〉1／3（Ⅰ）及胃动过速分布〉1／3（Ⅱ）的各组数据进行统计学分析,胃电图结果表明：①各组I的例数均比Ⅱ的例数多;②在Ⅰ或Ⅱ中,足三里组比其余两组的例数多、平均频率分布率多;③在Ⅰ中,足三里组比其余两组的平均主频慢。3个标本中,胃动过速较胃动过缓明显差异表达的标志基因lep、hoxal、bcl-2上调;胃动过速较胃动过缓明显差异表达的标志基因ptgs2下调。结论电针足三里穴对大鼠胃电具有双向调节作用,并以抑制作用为主;电针调控大鼠胃运动的机制与某些基因的上调或下调表达有关。