槲皮素对氧自由基诱发血小板聚集性变化的影响

目的：观察氧自由基的血小板聚集性的改变以及探讨槲皮素抑制血小板聚集可能性的作用机制，方法：利用黄嘌呤／黄嘌呤氧化酶体系产生的氧自由基，分别按改良Ｂｏｎｒ’ｓ法和化学发光法测定了血小板聚集性和氧自由基，结果：氧自由基能够加强低浓度ＡＤＰ（１．６μｍｏｌ．Ｌ＾－１）诱导的血小板聚集，聚集率从２９％－３８％增至５９％－７０％，此加强作用可被槲皮素或氢化可的松所取消，同时，槲皮素（４μｍｏｌ．Ｌ＾－１）和     

盐酸丁咯地尔对家兔全血粘度、血小板聚集和红细胞压积的影响

研究盐酸丁咯尔地对血液流变学的影响。方法：测定盐酸丁咯地尔静脉给药对全血粘度、血小板聚集率和红细胞压积的影响。结果盐酸丁咯地尔１０ｍｇ／ｋｇ组可使全血粘度在高切变率８０Ｓ＾－１时下降了１７．１％,在低切变率时下降２１．９％,血小板最大聚集率下降了２８．２％。结论盐酸丁咯地尔能有效地改善血液流变指标。     

Inhibitory Effect of β-Elemene Emulsion on Platelet Aggregation and its Mechanism

为阐明β榄香烯的抗血小板作用，本文分别采用比浊法和放免法测定大鼠连续ｉｐ７ｄβ榄香烯乳６．２５～１２．５ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１后对血小板聚集、血浆ｋｅｔｏＰＧＦ１α和ＴＸＢ２水平的影响。结果表明，本品分别使凝血酶、花生四烯酸和ＡＤＰ诱导血小板最大聚集率下降３８．３％～４２．６％，１４．７％～１９．１％和７．２％～１０．８％，血浆ＴＸＢ２从８８ｎｇ·Ｌ－１下降至７２ｎｇ·Ｌ－１，ｋｅｔｏＰＧＦ１α从１７．５ｎｇ·Ｌ－１增加至２０．９ｎｇ·Ｌ－１。提示ＴＸＢ２降低和ｋｅｔｏＰＧＦ１α值增加是其抑制血小板聚集的作用机制之一。     

冰冻保存单采血小板聚集原因探讨

目的探讨-80℃冰冻保存单采血小板聚集原因，避免聚集的发生。方法用CS3000-PLUS血细胞分离机采集血小板，按冰冻单采血小板操作规程制备冰冻血小板，回顾分析冰冻血小板的聚集情况。结果制备冰冻血小板518袋，解冻后发生肉眼可见的血小板聚集10袋，其中使用进口产品袋和转移袋冰冻保存血小板聚集发生率分别为0．47％和0．35％；使用国产产品袋和分浆袋冰冻保存血小板聚集发生率分别为55．6％和27．27％。血小板聚集与冰冻保存时间关系不大。结论使用进口产品袋和进口转移冰冻保存血小板发生聚集率(0．47％和0．35％)均低于使用国产产品袋和分浆袋(55．6％和27．27％)；提示使用进口袋冰冻保存血小板可明显降低冰冻血小板聚集率。     

呋喃丙吡啶对再灌注心肌顿抑兔血小板聚集和血压的影响

目的：探讨心肌顿抑发生后血流动力学和血小板聚集率的变化，以及钙通道拮抗剂呋喃丙吡啶对心肌顿抑兔的保护作用。方法：经冠状动脉结扎法建立兔心肌顿抑模型。用药组缺血前用呋喃丙吡啶静脉给药。结果：对照组再灌注后１５ｍｉｎ血浆最大血小板聚集率达高峰（６１．７６％±９．２２％），用药组同一时间点血浆最大血小板聚集率较对照组低（４０．２３％±５．３９％，Ｐ＜０．０１）。对照组血压较缺血前明显下降（Ｐ＜０．０５），用药组：Ⅰ组（１ｍｇ·ｋｇ－１）血压变化与对照组无统计学差异，Ⅱ组（３ｍｇ·ｋｇ－１）缺血后舒张压下降明显与对照组相比差异显著，随着再灌注时间延长舒张压逐步回升。结论：心肌顿抑发生后伴有血流动力学变化及血小板聚集率增高，缺血前静脉应用呋喃丙吡啶治疗对心肌损伤具有保护作用。     

Effects of genistein on aggregation and cytosolic free calcium in pig platelets

目的：研究金雀异黄素对猪血小板聚集和［Ｃａ２＋］ｉ的影响．方法：用比浊法检测血小板聚集和用Ｆｕｒａ２荧光法检测［Ｃａ２＋］ｉ．结果：金雀异黄素强烈地抑制凝血酶（２５０Ｕ·Ｌ－１）诱导的猪血小板聚集，当金雀异黄素的浓度为５和２０μｍｏｌ·Ｌ－１时，它对聚集的抑制率分别为５２％和７３％．当血小板胞外存在Ｃａ２＋１ｍｍｏｌ·Ｌ－１时，金雀异黄素抑制凝血酶（５００Ｕ·Ｌ－１）诱导的血小板［Ｃａ２＋］ｉ的升高；金雀异黄素对凝血酶诱导的钙释放无影响．结论：金雀异黄素是潜在的抗血小板药物，抑制钙内流导致抑制［Ｃａ２＋］ｉ的升高，这与其抑制血小板聚集有关．     

API_（0134）对四种诱聚剂致血小板聚集的影响

采用比浊法观察到ＡＰＩ０１３４显著抑制二磷酸腺苷（ＡＤＰ）、肾上腺素（Ａｄｒ）、花生四烯酸（ＡＡ）和胶原（Ｃｏｌｌ）诱导的人和大鼠血小板聚集。ＡＰＩ０１３４体外给药（２８．８～９１０ｍｇ·Ｌ－１）呈剂量依赖性的明显抑制ＡＤＰ、Ａｄｒ和ＡＡ诱导的人血小板聚集，其中对ＡＤＰ诱导的血小板聚集抑制作用最强，１ｍｉｎ和５ｍｉｎ时的半抑制浓度（ＩＣ５０）分别为１３４ｍｇ·Ｌ－１和７６．６ｍｇ·Ｌ－１，对Ａｄｒ诱导的血小板聚集之ＩＣ５０分别为１９４和１３７．６ｍｇ·Ｌ－１，对ＡＡ诱导的血小板聚集抑制作用较弱，５ｍｉｎ时的ＩＣ５０为２０３ｍｇ·Ｌ－１，ｉｖＡＰＩ０１３４７０和１００ｍｇ·ｋｇ－１，对ＡＤＰ和Ｃｏｌｌ诱导的大鼠血小板聚集也呈显著抑制作用，抑制率分别为２７．８％～３９．５％和２４．３％～３５．０％。     

吡啶-2,6(1H,3H)二酮生物碱对ADP、AA、Collagen诱导的兔血小板聚集的影响

目的观察吡啶－２，６（１Ｈ，３Ｈ）二酮生物碱（ＳＨ１）对ＡＤＰ、ＡＡ、Ｃｏｌｌａｇｅｎ诱导的兔血小板聚集的影响。方法用比浊法测定了ＳＨ１体外对兔血小板聚集的影响。结果ＳＨ１对３种诱导剂的最大抑制率分别为６２．１６％、４５．２５％、５３．６７％。大剂量组明显加快ＡＤＰ诱导的兔血小板聚集后的解聚速度。ＳＨ１显著延长Ｃｏｌａｇｅｎ的诱导起聚时间。结论ＳＨ１０．８～４．０ｍｍｏｌＬ－１范围内明显抑制ＡＡ、ＡＤＰ、Ｃｏｌａ－ｇｅｎ诱导的兔血小板聚集。其抑制作用有明显的量效关系。其机制待进一步研究。     

吡啶—2,6（1H,3H）二酮生物碱对ADP,AA,Collagen诱导的兔血小板 …

目的 观察吡啶－２，６（１Ｈ，３Ｈ）二酮生物碱（ＳＨ１）对ＡＤＰ，ＡＡ，Ｃｏｌｌａｇｅｎ诱导的兔血小板聚集的影响，方法 用比浊法测定了ＳＨ１体外对兔血小板聚集的影响。结果 ＳＨ１对３种诱导剂的最大抑制率分别为６２．１６％，４５．２５％，５３．６７％，大剂量组明显加快ＡＤＰ诱导的兔血小板聚集后的解聚速度，ＳＨ１显著延长Ｃｏｌｌａｇｅｎ的诱导起聚时间，结论ＳＨ１０．８～４．０ｍｍｏｌ．Ｌ＾－１范围内明     

常用抗血小板制剂疗效及性别差异的比较

目的：观察噻氯匹定,阿斯斯匹林（ＡＳＡ）抑制血小板聚集功能在男女患者疗效的差异性。方法：１２４例用药前血小板聚集功能≥５０％者入选,男女患者各６２例,再随机分成噻氯匹定Ｔ组（男Ｔ１、女Ｔ２）和阿斯匹林Ｃ组（男Ｃ１、女Ｃ２）,Ｔ组口服噻氯匹定２５０ｍｇ／ｄ,Ｃ组口服ＡＳＡ ７５ ｍｇ／ｄ均为４周,服药后２周末、４周末测定血小板聚集功能（ＡＤＰ）诱导０．２μｍｏｌ／Ｌ）．结论：证实噻氯匹定抗血小板聚集率优于ＡＳＡ。噻氯匹定显效率男６８％、女６２．８ ％,总有效率为男９６．８％,女９５．７％。且证明男女疗效无明显差异．而ＡＳＡ显效率男１８％、女１３％,总有效率男７２．３％女１５％,男女疗效有显著不同。     

祛栓灵胶囊抑制动物血小板聚集功能的研究

目的观察祛栓灵胶囊对动物血小板聚集功能的影响。方法采用ADP、凝血酶和花生四烯酸三种诱导剂,测定正常大鼠和血瘀模型兔服用祛栓灵胶囊7d后的血小板聚集性变化。结果大鼠服用祛栓灵胶囊62．5～250mg·kg^-1 7d后,对ADP和凝血酶诱导的血小板最大聚集率分别可抑制13．8％～24．0％和11．6％～35．3％;血瘀模型兔服用祛栓灵胶囊37．5～150mg·kg^-1 7d后,对ADP和凝血酶诱导的血小板最大聚集率分别可抑制22．1％～33．9％和16．3％～23．6％。但正常大鼠和血瘀模型兔服用祛栓灵胶囊后,对花生四烯酸诱导的血小板聚集均未见有明显影响。结论祛栓灵胶囊可明显抑制大鼠和兔体内由ADP和凝血酶介导的血小板聚集。     

尼莫地平对血小板聚集和血栓形成的抑制作用

目的：研究尼莫地平（Ｎｉｍ）对大鼠体内血小板聚集和动脉血栓形成的影响。方法：比浊法测定血小板的聚集率的抑制率；电刺激法测定Ｎｉｍ对体内动脉血栓形成的影响，放免法测定Ｎｉｍ对血浆６－酮前列腺素Ｆ１α和血栓素Ｂ２（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α／ＴＸＢ２）ｍｇ·ｋｇ＾－１·ｄ＾－１ ｉｇ４ｄ可显著抑制血小板的聚集。ＩＣ５０（９５％）可信限）为２６（９－４４）ｍｇ·ｋｇ＾－１．Ｎｉｍ４．５，９，１８ｍｇ·ｋｇ     

四氢吡喃类药物对血小板激活因子诱导的脑微血管平滑肌细胞DNA合成及增殖的拮抗作用

研究了血小板激活因子（ＰＡＦ）对兔血小板聚集，牛脑微血管平滑肌细胞ＤＮＡ合成及增殖的影响及四氢吡喃类药物ｔｒａｎｓ－２，６－ｂｉｓ－（３，４－ｄｉｍｅｔｈｏｘｙ－ｐｈｅｎｙｌ）－ｔｅｔｒａｈｙｄｒｏ－（４Ｈ）ｐｙｒａｎ（ＳＺ－１）和ｔｒａｎｓ－２－（３，４，５－ｔｒｉｍｅｔｈｏｘｙｐｈｅｎｙｌ）－６－（２，４－ｄｉｆｌｕｏ－ｒｏｐｈｅｎｙｌ）－ｔｅｔｒａｈｙｄｒｏ－（４Ｈ）ｐｙｒａｎ（ＤＦＴＭ）的拮抗作用．结果表明：ＰＡＦ强烈刺激兔血小板聚集，在１．９１μｍｏｌ·Ｌ－１时，刺激的百分率为７１．７％．ＳＺ－１和ＤＦＴＭ剂量依赖性地抑制ＰＡＦ刺激的兔血小板聚集，ＩＣ５０分别为０．３９和０．８４ｎｍｏｌ·Ｌ－１．ＰＡＦ还刺激牛脑微血管平滑肌细胞增殖，在０．１ｎｍｏｌ·Ｌ－１时作用４８ｈ达最大效应．ＳＺ－１和ＤＦＴＭ显著抑制血小板激活因子的上述作用，在１ｎｍｏｌ·Ｌ－１时抑制率分别为２５．９％和３０．７％．ＳＺ－１和ＤＦＴＭ还抑制ＰＡＦ刺激的牛脑微血管平滑肌细胞ＤＮＡ合成，在１ｎｍｏｌ·Ｌ－１时抑制率分别为２９．１％和２４．４％．实验结果表明：ＰＡＦ可能通过促进血小板聚集，刺激脑血管平滑肌细胞增殖及ＤＮＡ合成而参与?     

不稳定性心绞痛患者心理社会因素与血小板聚集功能关系的研究

目的：探讨不稳定性心绞痛（UAP）患者心理社会因素与血小板聚集功能的关系。方法：采用6个心理量表达46例UAP患者和46例健康人进行评定,并测定ADP诱导的血小板聚集率。结果：UAP组负性生活事件刺激量消极应对、CH、焦虑和抑郁积分及血小板聚集率均高于对照组（均P＜0．01）,社会支持总分和积极应对分低于对照组（均P＜0．01）,UAP组A型行为,焦虑及抑郁分别为占73．91％、82．6％和71．4％,高于对照组36．96％、34．8％和21．7％（均P＜0．01）。UAP患者焦虑、抑郁程度与负性生活事件刺激量、消极应对分、CH分及血小板聚集率正相关（P＜0．05或P＜0．01）,与社会支持总分负相关（均P＜0．05）,血小板聚集率与负性生活事件刺激量、CH分亦显著相关（均P＜0．01）。结论：UAP患者由于处于心理应激状态,表现焦虑、抑郁情绪障碍,血小板聚集功能增强,对疾病的发展和预后可能产生不利影响。     

国产盐酸噻氯匹啶片抗血小板聚集的临床验证

系前瞻性研究，观察盐酸噻氯匹啶抗血小板聚集作用。149例用药前血小板聚集功能≥50％者入选，其中55例随机分组与肠溶阿斯匹林对照。试验组（T组）眼盐酸噻氯匹啶250mg／日，对照组（C组）服肠溶阿斯匹林75mg／日，均为4周。眼药后2周末、4周末测定血小板聚集功能（ADP诱导，0．2μmol／L）证实盐酸噻氯匹啶抗血小板聚集功能确切，显效率61．1％，总有效率96．8％。肠溶阿斯匹林亦能降低血小板聚集功能，显效率14．8％，总有效率61．1％。盐酸噻氯匹啶不良反应与肠溶阿斯匹林相近，不良反应发生率10．5％。     

地奥心血康对异丙肾上腺素诱发大鼠心肌损伤的保护作用

大鼠ｓｃ异丙肾上腺素（Ｉｓｏ）与ｉｐ地奥心血康（ＤＡＸＸＫ）与单用Ｉｓｏ相比，其血清ＣＫ、ＬＤＨ、心肌含水量、心肌钙和丙二醛含量分别减少４７％，６１％，３％，３７％和３０％；血浆ＴＸＢ_２降低３３％（Ｐ＜０．０１）、血小板粘附率、１ｍｉｎ聚集率和最大聚集率分别降低３８％，４７％和４４％（Ｐ均（０．０５），血浆６－ｋｔｏ－ＰＧＦ_（１α）增加４１％（Ｐ＜０．０１）。表明ＤＡＸＸＫ对缺血损伤心肌具有保护作用。     

蝙蝠葛碱对心血管病患者血小板聚集性的影响

蝙蝠葛碱对二磷酸腺苷、肾上腺素和胶原诱导的体外血小板聚集有明显的浓度依赖性抑制作用。心血管病患者每日口服本品９００ｍｇ．血小板聚集抑制率达２０％～３０％。临床随机对照试验表明阿斯匹林、蝙蝠葛碱和硝苯吡啶均降低血小板聚集率，其中阿斯匹林、蝙蝠葛碱组的血小板聚集抑制率与对照组比较，其差异有显著性。     

Inhibitory effects of nimodipine on platelet aggregation and thrombosis

目的：研究尼莫地平（Ｎｉｍ）对大鼠体内血小板聚集和动脉血栓形成的影响．方法：比浊法测定血小板的聚集率和抑制率；电刺激法测定Ｎｉｍ对体内动脉血栓形成的影响，放免法测定Ｎｉｍ对血浆６酮前列腺素Ｆ１α和血栓素Ｂ２（６ｋｅｔｏＰＧＦ１α／ＴＸＢ２）含量的影响．结果：Ｎｉｍ４５，９，１８和３６ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１ｉｇ４ｄ可显著抑制血小板的聚集．ＩＣ５０（９５％可信限）为２６（９－４４）ｍｇ·ｋｇ－１．Ｎｉｍ４５，９，１８ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１ｉｇ４ｄ可显著延长电刺激诱导的颈动脉血栓形成时间．Ｎｉｍ９和１８ｍｇ·ｋｇ－１可明显改善血浆中６ｋｅｔｏＰＧＦ１α／ＴＸＢ２的比值．结论：Ｎｉｍ抗血栓作用部分与改善６ｋｅｔｏＰＧＦ１α／ＴＸＢ２比值有关．     

赖氨匹林对血小板聚集粘附和血栓形成的影响

赖氨匹林（ＬＡＳ）体内给药９０．４ｍｇ·ｋｇ－１（相当于乙酸水杨酸５０ｍｇ·ｋｇ－１）可明显抑制凝血酶和胶原诱导的大鼠血小板聚集，并呈剂量依赖性地抑制ＡＤＰ诱导的血小板聚集。ＬＡＳ９０．４ｍｇ·ｋｇ－１可降低大鼠血小板粘附率，呈剂量依赖性地减轻实验性血栓的重量，同时ＬＡＳ７０ｍｇ·ｋｇ－１可明显延长小鼠尾动脉出血时间。上述结果提示：抑制血小板聚集和降低血小板的粘附性是ＬＡＳ抗血栓和延长小鼠尾动脉出血时间的机制之一。     

急性冠脉综合征患者氯吡格雷抵抗与近期疗效的临床观察

目的：检测急性冠脉综合征（acute coronary syndrome,ACS）患者服用氯吡格雷治疗前后腺苷二磷酸（adenosine diphosphate,ADP）诱导的血小板聚集率变化,同时观察临床主要心血管事件发生率。方法：测定88名冠心病稳定型心绞痛患者和102名ACS患者服用氯吡格雷前与服用后第5天ADP诱导的血小板聚集率,按照血小板聚集率的抑制程度分为无反应、低反应和正常反应组。同时观察单纯药物治疗和联合支架置入术治疗患者1月内主要心血管事件发生率。结果：服用氯吡格雷前,ACS患者ADP诱导的血小板聚集率明显高于稳定型心绞痛患者[（80．4±7．8）％US（56．2±12．1）％,P〈0．05]。ACS患者服用氯吡格雷的过程中,无反应患者、低反应患者的发生率分别是21．6％、27．4％。结论：ACS患者呈现出血小板高聚集状态。服用氯吡格雷后血小板聚集率的抑制程度呈现明显个体差异。氯吡格雷无反应和低反应患者在治疗过程中,心绞痛发生率明显高于氯吡格雷正常反应患者（P〈0．05）。联合支架置入术患者心绞痛发生率低于单纯药物治疗患者（P〈0．05）。