环境镉接触人群肾小管功能损害的研究

目的：探讨镉污染若干年后，镉接触人群的。肾小管功能损害。方法：测定居住在镉污染区20年以上的161名居民和非污染区42名居民的尿镉（UCa）、尿N-乙酰-β—D-氨基葡萄糖苷酶（UNAG）、尿β2-微球蛋白（LIB—MG）及尿视黄醇结合蛋白（URBP）水平。上述指标均用尿肌酐校正，并用几何均数进行比较。结果：镉污染区居民UCA、UNAG、UBMG、URBP水平及UNAG的异常率均显著高于对照组；UNAG、UBMG、URBP水平和异常率均与尿镉水平呈现出较强的一致性，尤以尿镉水平达10μg／gCr以上明显；各指标的变化以UNAG最明显。结论：镉能引起。肾小管的不可逆损伤：UNAG可作为镉接触人群肾小管功能损害的敏感指标：尿镉水平可反映体内镉负荷及肾功能损害程度。     

基准剂量在镉接触环境流行病学研究中的应用

[目的]通过环境流行病学研究，估测环境镉接触引起肾功能不全的基准剂量。[方法]镉污染区居住的居民为接触组，非污染区居民为对照组。尿镉(UCd)为接触生物标记物；β微球蛋白(UBM)、尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(UNAG)、尿视黄醇结合蛋白(URBP)和尿白蛋白(UALB)为效应生物标记物，并均用尿肌酐校正。[结果]长期接触镉可引起肾脏的损害。本次调查β2微球蛋白、视黄醇结合蛋白、尿NAG酶和尿白蛋白重污染区显著高于对照区，与尿镉的增长呈明显的剂量效应关系。计算得基准剂量(BMD)，推出基准剂量的95％低限水平(LBMD)。镉所引起的各肾脏损伤指标的LBMD值是不同的，大小依次为尿NAG同功酶B(NAG-B)、NAG、UBM和UALB。[结论]镉引起的肾小球损害晚于肾小管损害；而NAGB的基准剂量值最低，证明NAGB是监测肾小管损害的相对敏感的指标。     

环境镉接触人群尿金属硫蛋白排泄与镉致骨损伤效应

目的研究环境镉接触人群尿金属硫蛋白(UMT)的排泄与镉致骨损伤效应的关系。方法镉污染区居民为环境镉接触人群,非污染区居民为对照人群。人群尿镉(UCd)与血镉(BCd)用原子吸收分光光度法测定,用环境接触量估测总镉摄入量(TCd)。UMT、尿β2微球蛋白(UB2M)、尿视黄醇结合蛋白(URBP)及尿白蛋白(UALB)用ELISA法测定,尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(UNAG)和UNAG同工酶B(UNAGB)用荧光分析法测定,均用尿肌酐校正。单光子骨密度仪测定人群前臂骨密度。结果UMT能反映机体接触镉时镉负荷的变化。而高剂量接触镉可先后导致肾功能障碍及骨质疏松。人群UMT排泄量与骨密度的关系同UMT排泄量本身是否异常有关。根据各指标与尿镉的剂量-反应曲线计算得到的基准剂量95%低限水平BMDL值,从小到大排列为UNAGB、UNAG、UB2M、UMT、URBP、T评分及UALB。结论镉致骨质疏松的发生与镉致肾功能障碍有关并迟于后者。UMT不仅能特异而敏感的反映镉致肾的毒性,而且能在一定程度上反映镉对骨骼的损伤。     

低剂量环境镉暴露人群肾功能状况与血浆转化生长因子-β1的关系

[目的]探讨低剂量环境镉暴露对肾功能和血浆转化生长因子-β1(TGF-β1)的影响,以及相互之间的关系。[方法]采用横断面研究,选择太原市有污染灌溉史且土壤镉含量为2.30 mg/kg的某自然村居民为暴露组,选择无污染灌溉史且与暴露组村落相距约32 km、土壤镉含量为0.22 mg/kg的某自然村居民为对照组。调查对象在当地的居住年限均大于5年。检测调查对象的血浆TGF-β1、尿镉、尿-N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(UNAG)、尿白蛋白(UALB)和尿肾损伤因子1(UKim-1)。分别用非参数检验、χ~2检验对肾损伤异常率进行比较,肾功能指标及血浆TGF-β1经对数转换后进行Pearson相关分析,影响因素采用多元线性回归分析。[结果]暴露组人群尿镉水平为1.06μg/g(以尿肌酐计,后同),高于对照组(0.71μg/g)(P0.001),男性、女性尿镉水平(1.08、1.01μg/g)均高于同性别对照组人群(0.73、0.70μg/g,均P0.05)。暴露组人群UNAG(17.40 U/g)、UALB(12.79 mg/g)均高于对照组(分别为14.80 U/g、11.70 mg/g)(均P0.05)。随着尿镉水平的升高,UNAG、UALB、UKim-1的异常率升高(χ_(趋势)~2分别为19.945、13.356、12.068,均P_(趋势)0.05)。暴露组血浆TGF-β1(13.38μg/L)高于对照组(10.11μg/L)(P0.001),但不同尿镉水平人群血浆TGF-β1的差异无统计学意义(P0.05)。Pearson相关分析结果显示:尿镉与UNAG、UALB、UKim-1和年龄均呈正相关关系(相关系数分别为0.14、0.22、0.10和0.19,均P0.05);血浆TGF-β1与尿镉无相关性,与UNAG呈正相关关系(相关系数为0.12,P0.05)。多元线性回归分析结果显示,尿镉对UNAG、UALB和UKim-1的变化影响较大(b'分别为0.22、0.25和0.15,均P0.05)。[结论]环境镉暴露可引起肾脏功能的损害。随着尿镉水平增加,肾功能异常率也明显增加;且血浆TGF-β1与UNAG呈正相关。本研究所调查地区研究对象镉暴露水平相对较低,尚未发现尿镉与血浆TGF-β1之间的关系。     

镉砷接触工人肾功能损伤研究

目的　探讨镉、砷对作业工人肾功能的联合作用。方法　以我国中南某厂镉、砷作业工人 114名为本研究的职业接触对象。以尿镉 (UCd)、尿砷 (UAs)作为接触标志物 ,尿 β2 微球蛋白(Uβ2 MG)、尿白蛋白 (UALB)、尿N 乙酰 β D 氨基葡萄糖苷酶 (UNAG)作为镉、砷致肾小管和肾小球损害的效应标志物。结果　UCd、UAs水平与Uβ2 MG、UALB、UNAG水平间均为正相关 ,具有明显的剂量-效应关系 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1)。结论　镉、砷对作业工人肾脏功能的联合作用主要表现为相加作用。     

人血浆抗金属硫蛋白抗体与镉致肾损伤易感性的关系

目的研究人血浆抗金属硫蛋白扰体（anit-MT Ab）与职业镉接触所致肾功能损伤的关系。方法选择某镉冶炼厂男性作业工人为研究对象，进行接触评定和效应评定，以尿镉（UCd）、血镉（BCd）和职业镉摄入（TTCd）为接触指标，尿β2-微球蛋白（Uβ2-MG）、尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶（UNAG）、尿白蛋白（UALB）作为镉敛肾损伤的效应标志物。酶联免疫吸附法（EHSA）检测血浆中anti-MT Ab滴度。结果职业镉接触组中UCd（3．16μg／g Cr）、血镉（9．28βg/L）、Uβ2-MC（81．17βg/g Cr）、UALB（7．03mg／gCr）水平明显高于对照组，随着职业镉接触水平升高，Uβ2-MG、UNAG和UALB含帚和异常发生率明显升高。对照组与接触组间anti-MT Ab滴度的差异无统计学意义（P〉0．05）。anti-MT Ab滴度并不随接触剂晕增加而增加，与血镉、UCd和TIEd间无明显联系（P〉0．05）。拄接触组中anti-MT Ab与UNAG和Uβ2-MG呈正相关，相关系数分别为0．302和0．218（P〈0．05）。相同机体镉负荷下，anti-MT Ab高滴度人群较低滴度人群更易出现肾小管损伤，比值比为4．200。结论职业性镉接触与肾功能损害间存在剂量一反应关系，而与血浆anti-MT Ab间无明显关联。镉接触人群中血浆anti-MT Ab高水平者更容易出现肾脏损伤。     

应用基准剂量法探讨砷、镉接触人群肾功能损害危险性评价

目的研究砷接触人群肾功能损害情况,探讨镉在砷接触人群肾功能损害方面与砷的联合作用。方法以贵州省地方病办公室1991年3月确诊并经1997年3月和2001年3月临床复查的122例砷中毒患者为本次调查对象,无砷污染区居民123名作为对照。以尿砷、尿镉作为接触标志物,尿β2微球蛋白(Uβ2MG)、尿白蛋白、尿N乙酰βD氨基葡萄糖苷酶(UNAG)作为砷、镉致肾小管和肾小球损害的效应标志物。同时分别计算尿砷、尿镉的基准剂量(BMD)及其下限值(BMDL)。结果接触组的接触指标和效应指标均高于对照组,尿砷、尿镉水平与Uβ2MG、尿白蛋白、UNAG水平间均为正相关,具有明显的剂量效应关系;砷、镉联合毒性比单独砷或镉同等剂量下的毒性更大。尿砷的BMD和BMDL值(以肌酐含量计)分别为12191～17188μg/g和10211～14444μg/g;尿镉的BMD和BMDL值(以肌酐含量计)分别为105～148μg/g和088～124μg/g。结论砷、镉联合毒性剂量明显低于单一毒性剂量,镉可能增强了砷在长期砷接触人群中对肾脏的损伤作用;运用BMD方法计算砷接触人群肾功能损伤尿砷、尿镉的BMD和BMDL值,尿砷、尿镉的BMDL值分别为以肌酐含量计10211μg/g、088μg/g。     

孕妇血清铁锌水平与镉毒效应关系

目的 探讨孕妇和非孕妇体内铁、锌状态与镉水平及其毒作用间的相关性.方法 对98名孕妇和73名非孕妇分别测定血镉(BCd)、血清铁(SFe)、血清锌(SZn)、血红蛋白(Hb)、血清铁蛋白(SF)、尿镉(UCd)、尿金属硫蛋白(UMt)、尿β2-微球蛋白(Uβ2-MG)、N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(UNAG),并进行相关分析.结果 孕妇组SZn、Hb、SF含量均明显低于非孕妇组,而UCd、BCA、UMt、Uβ2-MG、UNAG、低SZn率、贫血率均高于非孕妇组;分血组BCd、UCd、UMt、Uβ2-MG、UNAG均高于非贫血组;UNAG、Uβ2-MG随血锌增加而降低;孕妇组镉毒效应随尿镉增高而升高;Hb与UCd、BCd、Uβ2-MG和UMt呈负相关;SF与UCA呈负相关;SEn与UNAG、UMt、Uβ2-MG呈负相关.结论 缺铁能促进镉吸收,使镉进入体内的量增加;锌对镉引起的肾损伤有拮抗作用.     

镉暴露对女性骨密度的远期影响

目的探讨镉暴露对女性骨密度的远期影响。方法以居住在某镉冶炼厂环境污染区附近的女性居民为研究对象,在停止食用当地高镉含量大米10年后,开展镉暴露减少后的远期影响调查,根据调查对象与冶炼厂距离及大米镉含量,分为重污染区155人及中污染区107人;另选择距离冶炼厂40 km以及在生活习惯、社会经济状况相似的无镉污染地区居民70人作为对照组。所有参与者进行问卷调查,采用p DEXA测定参与者左前臂骨密度,并收集尿样检测尿镉含量。结果镉暴露减少10年后对照区、中污染区和重污染区居民尿镉水平分别为(2.61±1.28)、(5.17±3.35)和(12.20±7.63)μg/g肌酐,污染区居民尿镉水平明显高于对照区(P0.05)。所有研究对象的各部位骨密度都随年龄的增高而降低,尿镉≥5μg/g肌酐的60岁~和70岁~人群的近端桡骨+尺骨及近端桡骨骨密度明显低于尿镉5μg/g肌酐的同年龄组人群(P0.05)。结论镉暴露减少后,污染区女性骨密度仍低于正常人群,应关注镉接触减少后对女性骨骼的影响。     

广西环境镉污染地区人群健康影响评估

目的 建立环境镉污染人群健康影响评估技术,评价环境镉污染区居民健康风险及健康危害水平,为政府制定相关防治对策提供科学依据.方法 于2014—2015年,在广西3个重金属污染重点防控区选择污染较严重的4个行政村作为污染区,同时选择3个行政村作为对照区.采集18~75岁常住居民尿液及其家中粮食、蔬菜等食物及饮用水和调查村空气样本,检测样本中镉的含量及尿β2-MG、NAG,应用点评估方法计算居民环境镉暴露量,评价暴露风险和健康危害水平.结果 污染区食物(n=625)中的大米、干豆和蔬菜镉含量中位数分别为0.389 mg/kg、0.216 mg/kg、0.052 mg/kg,均高于对照区;污染区饮用水和空气中的镉含量的中位数分别为0.54μg/L、0.19μg/m3,也高于对照区.居民环境镉暴露主要来源于膳食摄入(约占99%),每月膳食镉摄入量污染区为61.8μg/kg bw、占PTMI的247.31%,对照区为20.9μg/kg bw、占PTMI的83.41%.污染区居民尿镉负荷(平均值4.58μg/g肌酐、中位数3.46μg/g肌酐)和NAG活性(中位数2.18 U/g肌酐)均高于对照区,但未发现尿镉、尿β2-MG含量和NAG活性这三项健康危害指标同时达到判定值的个体,即研究地区未出现镉污染所致慢性早期健康危害的个体.结论 广西环境镉污染区人群健康危害水平处于相对低的状态,但应持续关注居民尿镉高负荷和大米等食物镉富集对人群健康的影响.     

镉污染区家禽家畜体内镉水平研究

对探讨镉在生态环境中和迁移及蓄积情况，采用完全随机抽样的方法。对浙江省诸暨，三门县的铅锌矿选矿污染区家养的禽畜动物组织中镉含量进行了监测，共采集鸡，鸭猪等动物８０余只，对动物的不同组织中的镉含量进行了检测，结果表明污染区的动物组织中镉含量明显高于对照组区，各组织中镉的含量依次为肌肉－肝脏－肾脏，呈现镉从环境＝－动物－脏器的迁移，并呈蓄积的势态。     

镉电池厂职业性慢性镉中毒发病情况分析

目的探讨镉电池厂职业性慢性镉中毒发病情况,尿镉、尿视黄醇结合蛋白（RBP）和尿＆微球蛋白（β2MG）与工龄的关系,为镉中毒的防治提供科学依据。方法回顾分析45例职业性慢性镉中毒病例,采用职业卫生学调查、工作场所职业病危害因素现场检测和职业健康检查进行综合分析。结果工作场所空气中镉浓度0．001～0．848mg／m^3,超过《工作场所有害因素职业接触限值》GBZ2．1—2007的要求;45例病例中,RBP与β2MG含量有直线相关关系,尿镉与RBP、β2MG及工龄之间均无直线相关关系;镉电池厂中毒病例并发肾结石的机率高。结论职业性慢性镉中毒病例RBP的诊断意义更大,β2MG诊断值有待降低。应加强镉的职业危害防治,用其他电池代替镉电池生产,从源头控制职业危害。     

Association Between Lifetime Cadmium Intake and Cadmium Concentration in Individual Urine

No abstract available.     

Cadmium metabolism in man

ABSTRACT Twenty-one high frequency solderers, who had been exposed to cadmium (Cd) from a solder for periods ranging from 1 month to 18 years (median 8 months; present time-weighted average 30 nmol/m³; particle size below 1μm) had Cd levels ranging from < 10 to 440 nmol/l in blood and from < 0·5 to 27 μmol/mol creatinine in urine. Individual workers showed considerable variations in blood Cd levels with time, but less variation in urine levels. There was a statistically significant (p < 0·001) increase of Cd in urine with increasing exposure time. Four gas solderers, who had been intermittently exposed for 8-20 years (median 17 years) had Cd levels ranging from 45 to 150 nmol/l and urine levels of from 2 to 20 μmol/mol creatinine. There was no correlation between Cd levels in blood and urine during exposure. After exposure had ceased there was a considerable decay of blood Cd in most subjects. The half-time in 11 people ranged from 25 to 146 days (median 41 days). After the decay blood levels reached a steady state. Concentrations in urine did not decrease, or did so only very slowly. There was a significant increase of levels in urine (p < 0·001) with increasing post-decay levels in blood. There was also a significant increase (0·01 < p < 0·05) of excretion of ß₂-microglobulin in urine (range 1·1-18 mg/mol creatinine, median 4·7 mg/mol creatinine) measured 11-15 months after exposure had ceased, with increasing Cd levels in urine. This may indicate an effect on renal tubular function even at kidney Cd loads corresponding to Cd levels in urine of the order of as little as 10 μmol/mol creatinine.     

非蛋白结合镉与镉性肾损害的关系

目的　观察镉性肾损害时胞浆中非蛋白结合镉、总镉的变化及其与肾损伤之间的关系。　方法　采用镉中毒性肾损伤动物模型和凝胶渗透层析技术。　结果　随着镉作用时间的延长 ,肾皮质中尿蛋白 ,尿 NAG不断升高。肾胞浆中总镉和非蛋白结合镉均显著升高 ,非蛋白结合镉占总镉的百分比在第 1、3、7、11d分别为 63 .73 %、5 4 .12 %、4 9.65 %、60 .86% ,与对照组比较呈现先下降后升高的趋势。　结论　镉性肾损害 ,除与肾脏总镉有关外 ,非蛋白结合镉同样具有重要的意义 ,非蛋白结合镉占总镉的比例能间接反映机体的适应能力     

镉在肝细胞内的吸收过程及其对肝细胞内钙稳态的影响

采用游离原代肝细胞培养技术，观察镉（Ｃｄ）在肝细胞内的吸收过程及其对肝细胞内钙稳态的影响。实验发现，肝细胞对Ｃｄ的吸收分为２个时期，首先是一个迅速吸收期，随后有一个缓慢吸收期；实验还发现，在Ｃｄ作用浓度为３．５６μｍｏｌ／Ｌ时，肝细胞内钙稳态并未发生明显变化；与此同时，肝细胞内ＣａＭ活性和Ｃａ（２＋）－Ｍｇ（２＋）－ＡＴＰ酶活性持续升高；结果揭示，Ｃｄ可能通过激活ＣａＭ，导致Ｃａ（２＋）－Ｍｇ（２＋）－ＡＴＰ酶活性升高，增强了生物膜的钙隔离作用，造成了细胞内游离钙离子浓度不变。     

某镉电池厂镉作业女性32人尿镉及血清中性激素的水平

目的了解镉作业女工尿镉及血清中性激素水平改变的影响因素并初步探讨其机制。方法 2010年11月,选取某镉电池工厂镉作业女工100名作为接触组,按工作场所空气中镉含量的水平分成高、低2个接触浓度组;并选取来自同一家工厂未接触镉作业的50名女工作为对照组,测定3组人群的尿镉、促卵泡刺激素（FSH）、促黄体生成素（LH）及雌二醇（E2）的水平并进行统计分析。结果 2个接触组尿镉含量和异常率均明显高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）;高浓度接触组工人在月经周期中的月经期血清中FSH水平和E2水平均低于对照组,差异均有统计学意义（P〈0.01）;增殖期血清中LH水平低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.01）;分泌期血清中LH和E2水平均低于对照组,差异均有统计学意义（P〈0.01）。结论在该研究的条件下,工作场所中氧化镉浓度超标是导致尿镉水平升高的主要危险因素;镉暴露可能对下丘脑-垂体-卵巢轴的性激素分泌功能造成影响,从而对女性工人的生殖系统产生内分泌干扰作用。     

Cadmium Hypertension

The kinetics of the change in the concentration of polonium-210 in the peripheral blood of six cigarette smokers has been studied up to 89 days altar sudden complete cessation of smoking. Circulating polonium-210 levels declined an average of 14% after three to four days, and 20.5% after 11 to 14 days. The results indicate that a major fraction of the Isotope inhaled in cigarette smoke is absorbed directly into the blood stream.