创伤性脑出血患者脑组织IL-1β、TNF-α与NF-κB水平变化与其预后的关系分析

目的:探讨创伤性脑出血患者脑组织白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子(TNF-α)与核转录因子(NF-κB)水平变化与其预后的关系。方法:收集脑出血患者404例,按照发病距手术取材时间分为四组,其中≤6h(A组)、6~24h(B组)、24~72h(C组)、>72h(D组),每组101例。另取手术入路中远离血肿的脑组织101例作为对照组。通过RT-PCR和免疫组化检测各组脑组织IL-1β、TNF-α与NF-κB表达水平,并分析IL-1β、TNF-α与NF-κB表达水平与创伤性脑出血患者预后的关系。结果:经RT-PCR检测,A、B、C、D组与对照组比较,IL-1β、TNF-α与NF-κB mRNA表达水平均显著升高(P<0.05);经免疫组化检测,A、B、C、D组与对照组比较,IL-1β、TNF-α与NF-κB蛋白表达水平均显著升高(P<0.05);创伤性脑出血患者预后良好282例,预后不良122例,预后良好患者脑组织IL-1β、TNF-α与NF-κB蛋白表达水平显著低于预后不良患者(P<0.05),经Spearman相关分析,IL-1β、TNF-α、NF-κB与预后均呈负相关(r=-0.701、-0.684、-0.695,P均<0.05)。结论:创伤性脑出血后不同阶段,脑组织中IL-1β、TNF-α与NF-κB表达水平均显著升高,且IL-1β、TNF-α与NF-κB表达水平与创伤性脑出血预后呈负相关。     

Akt信号通路对肾小管上皮细胞分泌核因子-κB的影响

目的:探讨Akt信号通路在肾小管上皮细胞(NRK-52E)分泌转化生长因子β1(TGF-β1)和核因子-κB(NF-κB)表达中的作用。方法:体外培养NRK-52E细胞,分别加入不同浓度(5,15,30g/L)白蛋白和/或Akt抑制剂Ly294002。应用RT-PCR方法测定TGF-β1mRNA表达,Western blot测定Akt和TGF-β1蛋白的表达。应用凝胶电泳迁移率(EMSA)检测NF-κB活化。两两比较用t检验。结果:白蛋白呈浓度依赖性上调肾小管上皮细胞TGF-β1mRNA表达增加。TGF-β1蛋白表达也增加。白蛋白激活NF-κB活性,增加磷酸化Akt表达。Ly294002能够抑制白蛋白引起的NF-κB活性以及TGF-β1的表达。NF-κB活化与TGF-β1表达呈显著正相关(r=0.61,P<0.05)。结论:白蛋白刺激肾小管上皮细胞分泌TGF-β1和NF-κB的活性增加,其机制部分依赖于Akt的磷酸化作用。     

雷公藤多苷对溃疡性结肠炎模型大鼠炎症相关因子及核因子-κB、β-arrestin1、Bcl-2表达的影响

目的:观察雷公藤多苷对溃疡性结肠炎模型大鼠肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)、β-arrestin1、Bcl-2表达的影响。方法:60只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、雷公藤多苷组和硫唑嘌呤组。除对照组外,其他组分别采用TNBS/乙醇联合灌肠的方法制备溃疡性结肠炎模型。各组分别给予相应药物连续灌胃,对照组和模型组给予生理盐水灌胃14 d,第16天处死大鼠,取结肠标本,分别选择Elisa和Western blot法检测结肠组织中TNF-α、TGF-β1及NF-κB、β-arrestin1、Bcl-2蛋白的表达。结果:造模3 d后模型组大鼠体质量降低、精神倦怠、懒动,出现不同程度的腹泻及便血,疾病活动指数评分高于对照组(P0.05),大鼠结肠肠管变粗、肠壁与周围组织粘连,黏膜多处片状充血、水肿。与对照组比较,模型组的大鼠结肠组织TGF-β1明显降低(P0.05),TNF-α及NF-κB、β-arrestin1、Bcl-2表达水平明显升高(P0.05);与模型组比较,雷公藤多苷组与硫唑嘌呤组TGF-β1显著增高(P0.05),TNF-α及NF-κB、β-arrestin1、Bcl-2蛋白表达明显下降(P0.05)。结论:雷公藤多苷对溃疡性结肠炎模型大鼠有治疗作用,其机制可能与升高TGF-β1,降低炎症因子水平和NF-κB、β-arrestin1、Bcl-2蛋白表达有关。     

TGF-β1介导 NF-κB 信号通路抑制横纹肌肉瘤的肌分化

目的:探讨TGF-β1介导NF-κB信号通路抑制横纹肌肉瘤肌分化的分子机制。方法:将构建的TGF-β1siRNA质粒表达系统转染横纹肌肉瘤RD细胞株,通过免疫荧光染色法检测Caspase-3的表达;TUNEL试剂盒检测RD细胞的凋亡;透射电镜检测RD细胞的分化情况;细胞免疫荧光法检测外源性TGF-β1对RD细胞中NF-κB家族成员p65、p50、p52和Rel B表达水平的影响;免疫组化S-P法分别检测横纹肌肉瘤石蜡组织中NF-κB家族成员的表达水平。结果:与对照组比较,TGF-β1沉默RD细胞中Caspase3的表达和TUNEL法检测的阳性细胞数量明显增加(P<0.05);电镜结果显示肌丝结构明显增加;在外源性TGF-β1(2 ng/m L)作用6 h后,RD中p65、p50的阳性率和阳性强度均明显高于对照组(P<0.05);p65、p50的表达率在TGF-β1高表达横纹肌肉瘤石蜡组织中明显高于TGF-β1低表达组(P<0.05)。结论:横纹肌肉瘤的分化抑制可能与TGF-β1介导的NF-κB家族成员p65、p50上调有关。     

丹蛭降糖胶囊对2型糖尿病亚临床血管病变患者血管重构的影响

目的:探讨丹蛭降糖胶囊对2型糖尿病亚临床血管病变气阴两虚夹瘀证患者血管重构的作用及对血清中转化生长因子(transforming growth factor,TGF)-β1和核因子(nuclear factor,NF)-κB水平的影响。方法:98例2型糖尿病亚临床血管病变患者随机分为观察组49例和对照组49例。对照组依据《中国2型糖尿病防治指南》行常规治疗;观察组在对照组基础上口服丹蛭降糖胶囊,每次5粒,3次·d-1。治疗后,比较两组患者气阴两虚夹瘀证主症评分、颈部动脉指标及血管重构发生情况。检测两组患者血清中TGF-β1和NF-κB水平。结果:治疗后,观察组气阴两虚夹瘀证主症评分、颈动脉内膜中层厚度(intima-media thickness,IMT)和斑块积分明显低于对照组(P0.01)。治疗后,观察组重构发生率及负性重构明显少于对照组(P0.05)。治疗后,观察组血清中TGF-β1和NF-κB水平明显低于对照组(P0.01)。结论:丹蛭降糖胶囊治疗2型糖尿病亚临床血管病变气阴两虚夹瘀证临床疗效显著,可显著减轻颈动脉IMT,缩小斑块,降低血管重构发生,其作用机制可能与降低血清中TGF-β1和NF-κB水平有关。     

2型糖尿病患者结膜上皮细胞中TGF-β_1和NF-κB的表达

[目的]观察2型糖尿病患者结膜上皮细胞中转化生长因子-β1(TGF-β1)和核转录因子-κB(NF-κB)的表达情况.[方法]选择2型糖尿病患者92例和正常人70例,任意选取一眼进行泪膜破裂时间(BUT)、基础泪液分泌试验及角膜荧光染色试验,并应用免疫组织化学方法检测结膜上皮细胞中TGF-β1及NF-κB的表达.[结果]糖尿病组患者BUT值小于10 s和基础泪液分泌值小于5 mm者所占比例较对照组明显升高,角膜荧光染色程度较对照组明显增强.结膜上皮细胞TGF-β1和NF-κB的染色程度均较对照组明显增强;糖尿病组患者结膜上皮细胞TGF-β1与NF-κB的染色程度呈正相关.[结论]2型糖尿病患者BUT值和基础泪液分泌试验值降低,角膜荧光染色程度增强,是干眼症易患人群.     

黄芪多糖对肾阳虚型糖尿病大鼠肾组织NF-κB、TGF-β1的影响

目的:研究黄芪多糖(APS)对肾阳虚型糖尿病大鼠肾脏核因子-κB(NF-κB)、转化生长因子-β1(TGF-β1)过度表达的抑制作用。方法:将纯种SD雄性大鼠随机分为4组:正常对照组、模型组、苯那普利治疗组和APS治疗组。实验第8周时统一处死,以RT-PCR法检测各组大鼠肾组织NF-κB mRNA、TGF-β1mRNA表达,并观察肾脏超微结构变化及肾重/体重,测定大鼠血糖(BS)、血脂及肾功能。结果:与苯那普利治疗组相比,APS能使大鼠肾组织NF-κB mRNA、TGF-β1mRNA表达量减少,肾脏病理改变减轻,还可明显降低肾重/体重、血糖、血脂,改善肾功能。结论:糖尿病大鼠肾组织NF-κB、TGF-β1活性增加,APS能抑制NF-κB mRNA、TGF-β1mRNA的过度表达,从而延缓糖尿病肾病的进展。     

糖尿病肾病患者外周血单核细胞NF-κB和单核细胞趋化蛋白-1蛋白表达的变化及意义

目的 比较2型糖尿病肾病患者外周血核因子-κB(NF-κB)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达水平的变化,探讨NF-κB和MCP-1在糖尿病肾病发生、发展中的意义.方法 选择健康体检者(对照组)20例,2型糖尿病患者52例,依其24h尿白蛋白排泄率(UAER)分3组:正常白蛋白尿组(A组=27例),UAER<20μg/min;量白蛋白尿组(B组=15例),20μg/min≤UAER<200μg/min;大量白蛋白尿组(C组=10例),UAER>200μg/min.采用流式细胞仪(FCM)检测所有入选者外周血单核细胞NF-κB和MCP-1的表达.结果 与对照组相比,T2DM组NF-κB、MCP-1的表达水平明显升高(P<0.01);与A组比较,B组NF-κB、MCP-1的表达水平已明显升高(P<0.05),C组NF-κB、MCP-1的表达水平进一步升高(P<0.05);与B组比较,C组水平也增高(P<0.05).相关分析显示:NF-κB和MCP-1表达水平分别与尿白蛋白排泄率、血肌酐和痛程呈显著正相关(r=0.765,r=0.778,r=0.461;r=0.736,r=0.680,r=0.434.P均<0.01).结论 NF-κB和MCP-1表达水平的增加可能参与了糖尿病肾病的发生发展过程.     

姜黄素对支气管哮喘大鼠气道重塑和核因子-κB的影响

目的:探讨姜黄素对支气管哮喘大鼠气道重塑及核因子-κB(NF-κB)的影响。方法:将Wistar大鼠随机分为对照组、哮喘组、姜黄素组,各10只;采用卵蛋白(OVA)致敏复制大鼠哮喘模型。观察3组大鼠气道炎症、气道壁厚度、胶原沉积及NF-κB和转化生长因子(TGF-β1)表达情况。结果:哮喘组大鼠炎性细胞浸润、胶原沉积、气道壁厚度、NF-κB、TGF-β1表达与对照组比较有显著性差异(P<0.01),而姜黄素组较哮喘组明显减轻(P<0.01);NF-κB与TGF-β1表达、气道炎症、气道壁厚度、胶原沉积变化成正相关(P<0.01)。结论:姜黄素可抑制哮喘大鼠NF-κB活性以干预其气道重塑。     

原发性干燥综合征伴间质性肺病患者血清NF-κB和TGF-β1水平及其临床意义的研究

目的 探讨原发性干燥综合征(PSS)伴间质性肺病(ILD)患者血清中核因子-κB (NF-κB)和转化生长因子-β1 (TGF-β1)水平及其临床意义.方法 以该院2012年1月至2015年10月收治的82例PSS患者为研究对象,其中,单纯涎腺和(或)泪腺受累PSS患者39例(单纯PSS组),仅伴肺间质损害PSS患者43例(PSS+ ILD组),以该院同期健康体检者31例为对照组,收集各组外周血标本检测分析NF-κB和TGF-β1水平和PSS相关生化指标.结果 各组血清NF-κB水平差异有统计学意义(P＜0.05),其中,PSS+ ILD组(70.49±25.64)ng/mL高于单纯PSS组(43.71±18.62)ng/mL和对照组(20.35±9.69) ng/mL(P＜0.05),单纯PSS组高于对照组(P＜0.05);各组血清TGF-β1水平差异有统计学意义(P＜0.05),其中,PSS+ ILD组(37.43±10.68)μg/L高于单纯PSS组(18.52±6.32)μg/L(P＜0.05),而PSS+ ILD组和单纯PSS组均低于对照组(49.61±15.19)μg/L(P＜0.05).结论 NF-κB和TGF-β1水平变化在PSS伴间质性肺病的发生、发展中起着重要作用.     

选择性部位起搏对左室收缩同步性的影响

目的 应用二维斑点追踪成像超声技术,通过计算起搏后左室各节段收缩时间的差异,比较右室心尖(RVA)起搏与右室流出道(RVOT)间隔起搏时对左室收缩同步性的影响.方法 入选符合起搏器植入适应证的患者60例,随机分为RVA组30例,RVOT组30例.RVA组患者右室电极植于右室心尖部,RVOT组患者右室电极植于右室流出道间隔部.所有患者术后程控心室电极100％起搏,应用二维斑点追踪成像技术,测量左室径向应变达峰时间的差异.结果 RVA组起搏后,左室6节段径向应变达峰时间的最大差、标准差分别为105.27士19.74 ms、42.71±17.63 ms;RVOT组起搏后6节段径向应变达峰时间的最大差、标准差分别为41.65±-12.17 ms、17.63±5.62 ms,两组比较各指标均有差异(P＜0.01).结论 RVOT间隔部起搏后的左室收缩同步性优于RVA起搏.     

左室重建术治疗左室室壁瘤(附32例报告)

目的探讨左室重建术治疗左室室壁瘤患者的临床效果.方法对32例心肌梗死后形成左室室壁瘤的患者进行室壁瘤切除及左室重建术,并同期进行冠脉搭桥术,其中2例行瓣膜置换术.结果左室重建术后,射血分数(EF)由术前的29.3%±6.2%增加到40.4%±5.6%(P＜0.05),左室舒张末期内径(LVDD)由(59.6±1.8)cm减小至(50.4±1.6)cm(P＜0.05),左室舒张末期容量(LVEDV)由(168±12)ml减少至(102±11)ml(P＜0.01),较术前均有明显改善.1例术后住院30d内死亡.随访1～30个月,1例死亡.结论左室重建术治疗左室室壁瘤对于恢复左室几何形状,改善心功能是非常有效的方法.     

A large left ventricular calcification presenting with ventricular tachycardia

To the editor:A-51-year old male with no relevant medical history was admitted to our department due to palpitation lasting for a few months.Duration of tachycardia was 1-2 minutes and resulting with presyncope.Physical examination and laboratory tests were normal,blood pressure measured as 115/60 mmHg (1mmHg=0.133 kPa) and the heart rate was 85 beats per minute.     

主动导线在右心室流出道间隔部起搏的研究

目的 探讨采用主动固定导线行右心室流出道(RVOT)间隔部起搏的可行性和安全性.方法 用主动固定导线行RVOT间隔部起搏(主动导线组)45例,用被动固定导线行右心室心尖部(RVA)起搏(被动导线组)43例,记录两组患者术中及术后的各项检测参数并进行比较.结果 两组均顺利完成手术,未出现严重并发症.主动导线组固定次数(1.5±0.8)次与被动导线组(1.3±0.5)次差异无统计学意义(t=1.41.P＞0.05),主动导线组手术时间(73.45±11.21)min较被动导线组(68.34±11.43)min长(t=2.12,P＜0.05),曝光时间(9.13±3.04)min较被动导线组(7.11±2.21)min长(t=3.58,P＜0.01).主动导线置入15min后可达到理想参数,但起搏阈值(0.69±0.18)V较被动导线组(0.56±0.12)V高(t=4.00,P＜0.01).术后1个月时随访,两组的起搏参数主动导线组起搏阈值(0.70±0.19)V、阻抗(699.31±147.25)Ω、感知灵敏度(13.57±4.56)mV;被动导线组起搏阈值(0.58±0.14)V、阻抗(662.79±126.14)Ω、感知灵敏度(14.51±4.31)mV.手术时主动导线组旋出15min后的起搏阈值(0.69±0.18)V、阻抗(708.22±142.03)Ω、感知灵敏度(13.33±4.71)mV;被动导线组起搏阈值(0.56±0.12)V、阻抗(653.62±117.58)Ω、感知灵敏度(14.76±3.98)mV,两组比较比较差异无统计学意义(均P＞0.05).结论 使用主动导线行RVOT间隔部起搏安全可行.     

射频消融治疗起源心室流出道室性早搏

目的:报道起源心室流出道频发室性早搏的导管射频消融治疗结果。方法:采用起搏标测与激动顺序标测结合的方法对23例非器质性心脏病患者频发室性早搏行射频消融治疗。结果:19例室早起源右室流出道,其中间隔部为13例,游离壁6例;4例室早起源于左室流出道,2例为左冠状动脉窦口内,2例为流出道主动脉瓣下。21例患者消融一次成功,平均放电(4.6±3.3)次。2例患者为二次消融成功。24h动态心电记录术前、术后室早总数为(20846±3288)次/24h和(102±62)次/24h(n=16,P<0.001),临床症状基本消失,无并发症,平均随访(12±4.5)个月。结论:起源心室流出道频发药物治疗无效的室性早搏可选择导管射频消融治疗。     

右室性心动过速

本文主要综述了右室性心动过速的分类、发生机制、诊断、治疗与预后等内容。