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1.
目的:探索miR-31调控胰腺癌Panc-1细胞系生物学行为的分子机制。方法:设计制备miR-31特异性表达抑制序列,将不同含量的miR-31抑制序列转染Panc-1细胞,通过活细胞工作站和荧光定量PCR检测转染效率。miR-31抑制序列转染Panc-1细胞为miR-31抑制组,同时设立阴性对照组和空白对照组。Transwell检测细胞的迁移和侵袭能力。生物信息学方法筛选miR-31靶基因,并通过蛋白质印迹检测miR-31靶蛋白的变化。结果:miR-31抑制序列量为5μL时,转染效率达到90.6%;荧光定量PCR显示,miR-31抑制组的miR-31表达量相对于对照组降低了5倍(P<0.05);与对照组相比,miR-31抑制组细胞的迁移能力和侵袭能力均下降(P<0.05);生物信息学筛选出3个靶基因,分别是PRKC-ε、Rho BTB1、SATB2。蛋白质印迹结果显示,与对照组相比,miR-31抑制组Rho BTB1升高最为明显。结论:抑制miR-31的表达能够降低Panc-1细胞的侵袭和迁移能力,Rho BTB1蛋白的表达可能在miR-31调控Panc-1细胞的迁移和侵袭能力的机制中起重要作用。  相似文献   
2.
目的探讨BRAFV600E检测联合剪切波弹性成像(shear wave elastography,SWE)对甲状腺细针穿刺细胞学(fine needle aspiration cytology,FNAC)检查诊断为Bethesda Ⅲ 类甲状腺结节的价值。方法选取在我院超声科行FNAC检查诊断为Bethesda Ⅲ类并经BRAF V600E基因检测、SWE检查、手术证实的117个甲状腺结节。单独应用BRAFV600E检测、SWE检查及BRAFV600E检测联合SWE并结合病理结果对BethesdaⅢ类甲状腺结节进行回顾性分析及对比。结果117个结节中,经手术病理证实良性结节75个,恶性结节42个,BRAFV600E检测联合SWE诊断Bethesda Ⅲ类甲状腺结节的敏感性、阴性预测值明显高于两者单独应用,差异有统计学意义(P=0.01,0.001;0.029,0.01)。单独应用BRAFV600E与SWE诊断Bethesda Ⅲ类甲状腺结节的敏感性、阴性预测值差异均无统计学意义(P=0.483,0.645)。结论BRAFV600E检测联合应用SWE有助于提高诊断Bethesda Ⅲ类甲状腺结节的敏感性和阴性预测值。  相似文献   
3.
目的:探讨TGF-β1介导NF-κB信号通路抑制横纹肌肉瘤肌分化的分子机制。方法:将构建的TGF-β1siRNA质粒表达系统转染横纹肌肉瘤RD细胞株,通过免疫荧光染色法检测Caspase-3的表达;TUNEL试剂盒检测RD细胞的凋亡;透射电镜检测RD细胞的分化情况;细胞免疫荧光法检测外源性TGF-β1对RD细胞中NF-κB家族成员p65、p50、p52和Rel B表达水平的影响;免疫组化S-P法分别检测横纹肌肉瘤石蜡组织中NF-κB家族成员的表达水平。结果:与对照组比较,TGF-β1沉默RD细胞中Caspase3的表达和TUNEL法检测的阳性细胞数量明显增加(P<0.05);电镜结果显示肌丝结构明显增加;在外源性TGF-β1(2 ng/m L)作用6 h后,RD中p65、p50的阳性率和阳性强度均明显高于对照组(P<0.05);p65、p50的表达率在TGF-β1高表达横纹肌肉瘤石蜡组织中明显高于TGF-β1低表达组(P<0.05)。结论:横纹肌肉瘤的分化抑制可能与TGF-β1介导的NF-κB家族成员p65、p50上调有关。  相似文献   
4.
目的探讨眼眶占位性病变的临床病理学构成情况。方法本研究为回顾性病例系列研究。收集浙江大学医学院附属第二医院2000年1月至2021年12月因眼眶占位性病变行切除手术的1 913例患者的1 913份组织标本资料进行病理学分析, 按照不同组织发生学类型、病变性质及年龄段分类, 分析其构成情况。结果 1 913例患者中, 男性913例(47.7%), 女性1 000例(52.3%);良性病变1 489例(77.8%), 恶性病变424例(22.2%)。按组织发生学类型分类:脉管性病变占首位, 为521例(27.2%), 囊肿性病变407例(21.3%), 淋巴增生性病变277例(14.5%), 泪腺来源182例(9.5%), 炎性反应病变121例(6.3%)。按病变性质分类:1 489例良性病变中, 海绵状血管瘤占首位(275例, 占全部患者14.4%), 其后依次为皮样囊肿225例(11.8%), 其他类血管瘤199例(10.4%), 表皮样囊肿136例(7.1%), 良性泪腺混合瘤134例(7.0%)。恶性病变中, 淋巴瘤210例(占全部患者11.0%), 皮脂腺癌47例(2.5%)。全...  相似文献   
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