乏氧对人口腔鳞状细胞癌细胞中叉头蛋白P3表达的影响及其机制

目的：观察乏氧对人口腔鳞状细胞癌（OSCC）细胞中叉头蛋白P3（FOXP3）表达的影响,阐明乏氧调控FOXP3表达的表观遗传学机制。方法：选取人OSCC细胞株FaDu和OECM-1细胞,常氧和乏氧条件下培养18h。采用实时定量PCR方法检测细胞中FOXP3 mRNA的相对表达水平,Western blotting 法检测FaDu和OECM-1细胞中FoxP3蛋白表达水平,染色质免疫沉淀-定量PCR（ChIP-qPCR）法检测FOXP3基因启动子上组蛋白修饰H3K4乙酰化（H3K4ac）、H3K4三甲基化（H3K4me3）和H3K27三甲基化（H3K27me3）水平。采用组蛋白去乙酰化酶3（HDAC3）基因沉默的FaDu细胞,以实时定量PCR和ChIP-qPCR法检测FaDu细胞中HDA3 mRNA相对表达水平和FOXP3mTNA表达抑制率。结果：与常氧条件比较,乏氧条件下FaDu和OECM-1细胞中FOXP3 mRNA相对表达水平均明显降低,分别下降65.6%（P<0.01）和75.7%（P<0.01）;Western blotting检测,乏氧条件下FaDu和OECM-1细胞中FOXP3蛋白表达水平明显低于常氧条件下;染色质免疫沉淀实验,与常氧条件比较,乏氧条件下FaDu细胞中FOXP3基因启动子上的H3K4ac和H3K4me3水平明显降低（P<0.01）,而H3K27me3水平无明显差异。与无HDAC3基因沉默的FaDu细胞比较,HDAC3基因沉默的FaDu细胞中缺氧诱导的FOXP3启动子上H3K4ac和H3K4me3表达抑制率明显降低（P<0.05）,缺氧诱导的FOXP3mRNA相对表达抑制率降低（P<0.05）。结论：乏氧可通过HDAC3介导的FOXP3基因启动子上H3K4ac水平下调而抑制OSCC细胞中FOXP3的表达。     

赖氨酸特异性去甲基化酶6A及其在白血病中的研究进展

白血病是发生于血液系统造血干/祖细胞的恶性增殖性疾病,临床以化学药物治疗为主,但其复发及耐药仍是难题和瓶颈。最新研究显示组蛋白甲基化是通过调控基因转录参与了细胞增殖、分化、凋亡等过程的表观遗传调节机制之一。另有研究显示赖氨酸特异性去甲基化酶6A(KDM6A),又称X染色体上普遍转录的四肽重复序列(UTX),与多种肿瘤尤其白血病的发生密切相关。 KDM6A通过将H3K27me3去甲基化为H3K27me2或H3K27me1激活基因的表达;还可通过非去甲基化酶功能调控靶基因转录的激活,参与形成与Set1结构域相关的蛋白质复合体的亚基继而调节H3K4me1表达;与酵母交配型转换/蔗糖不发酵复合物的结合,从而促使染色质构象开放;促进H3K27ac生成。本文全面阐述KDM6A(UTX)结构和生物活性的最新进展,重点讨论其在白血病中的作用,为白血病的靶向治疗提供新的研究方向。     

哮喘大鼠肺T细胞中组蛋白去乙酰基酶1的表达及对组蛋白修饰的影响

目的明确哮喘大鼠肺T淋巴细胞中的组蛋白去乙酰基酶1(HDAC1)蛋白表达水平及组蛋白整体乙酰化和甲基化水平,探讨其在哮喘发病机制中的作用。方法 16只Wistar大鼠随机分为对照组和哮喘组(每组8只),用卵白蛋白(OVA)致敏并激发建立哮喘大鼠模型。通过哮喘临床表现、气道高反应性测定、肺组织HE染色、血清和BALF中细胞因子IL-4、γ干扰素(IFN-γ)及IgEELISA测定,判断哮喘大鼠模型是否成功。分离肺T细胞并进行纯度鉴定。Western blot检测肺T细胞HDAC1蛋白表达水平,组蛋白H3、H4整体乙酰化,以及H3k9整体二甲基化水平。结果与对照组比较,哮喘组HDAC1蛋白表达水平低于对照组(P0.05),组蛋白H3、H4整体乙酰化水平和H3k9整体二甲基化水平差异均无统计学意义。结论肺T细胞HDAC1可能参与了支气管哮喘的发病环节,组蛋白整体乙酰化和甲基化水平与哮喘发病无明显相关性,HDAC1对组蛋白修饰作用可能是一个基因转录特异性事件。     

表没食子儿茶素没食子酸酯参与老年小鼠心脏SERCA2a的调控及其机制

目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯[(-)-epigallo-catechin-3-gallate,EGCG]能否通过抑制组蛋白去乙酰化酶1 (histone deacetylase 1,HDAC1)参与老年小鼠心脏SERCA2a的表达.方法 24只16月龄雄性C57 BL/6老年小鼠随机数字表法分为EGCG+老年组[腹腔注射50 mg/(lg·d)的EGCG]、DMSO+老年组(腹腔注射与溶解EGCG同剂量的二甲基亚砜)以及未处理老年组,每组8只;3月龄雄性C57 BL/6成年小鼠作为青年组(n=8).干预8周,收集心脏组织.RT-PCR检测Atp2a2及HDAC1的mRNA表达量,Western blot检测SERCA2a的表达量.ChIP-Q-PCR检测Atp2a2启动子区组蛋白AcH3K9水平及HDAC1、GATA4、Mef2c的结合量.结果 RT-PCR及Western blot结果表明,老年小鼠心脏SERCA2a在mRNA及蛋白水平的表达降低(P＜0.05),HDAC1在mRNA水平表达升高(P＜0.05).ChIP-Q-PCR结果表明,老年小鼠心脏Atp2a2启动子区HDAC1结合量升高,组蛋白AcH3K9水平降低,GATA4、Mef2c的结合量降低(P＜0.05).EGCG干预8周后,老年小鼠心脏HDAC1的表达量及其在Atp2a2启动子区的结合量降低,组蛋白AcH3 K9水平升高,GATA4、Mef2c的结合量增加(P＜0.05),EGCG在mRNA及蛋白水平升高了老年小鼠心脏SERCA2a的表达(P＜0.05).结论 由HDAC1介导的组蛋白H3K9低乙酰化可能是老年小鼠心脏SERCA2a表达降低的关键机制之一,EGCG通过抑制这一过程升高老年小鼠心脏SERCA2a的表达.     

MCF-7/Adr细胞mdr-1基因启动子甲基化和组蛋白乙酰化状态与多药耐药的关系

目的：分析MCF-7/Adr及MCF-7细胞mdr-1基因启动子甲基化和组蛋白乙酰化状态,初步探讨乳腺癌多药耐药的表观遗传机制。 方法：用甲基化敏感PCR技术检测两个细胞系mdr-1基因启动子甲基化状态。实时定量PCR技术检测DNA甲基转移酶（DNA methyltransferases,DNMTs) mRNA及组蛋白去乙酰化酶（histone deacetylases,HDACs) mRNA的表达。光密度值法检测组蛋白H3和H4乙酰化水平。 结果：MCF-7细胞mdr-1基因启动子呈现高甲基化,MCF-7/Adr细胞mdr-1基因启动子呈现低甲基化。与MCF-7细胞比较,MCF-7/Adr细胞DNMT1,DNMT3a及DNMT3b mRNA表达显著下降(P＜0.05)。MCF-7/Adr细胞组蛋白H3和H4乙酰化水平较MCF-7细胞明显升高(P＜0.01)。与MCF-7细胞比较,MCF-7/Adr细胞HDAC1,HDAC2,HDAC7及SIRT1 mRNA的表达显著下降(P＜0.01)。 结论：mdr-1基因启动子低甲基化、组蛋白H3和H4高乙酰化、DNMTs mRNA及HDACs mRNA低表达可能是介导MCF-7/Adr细胞MDR形成的重要表观遗传学因素。     

组蛋白去乙酰化酶抑制剂阻断ERK/MAPK信号通路抗急性T淋巴细胞白血病的机制研究

目的 探讨选择性组蛋白去乙酰化酶抑制剂西达本胺对急性T淋巴细胞白血病(T-ALL)细胞株A3和Molt-4增殖和凋亡的影响及其可能的分子机制。方法 通过Oncomine数据库挖掘分析组蛋白去乙酰化酶(HDAC)1-11在不同类型白血病中的mRNA表达情况。采用CCK-8法检测不同浓度的西达本胺对A3和Molt-4细胞增殖的影响并计算IC₅₀值;流式细胞术AnnexinⅤ-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率;Western blot法检测组蛋白H3第9位赖氨酸(H3K9)乙酰化、凋亡信号通路和ERK/MAPK信号通路蛋白表达水平。结果 HDAC1、2、3、9、10在T-ALL中的表达水平高于正常对照组(P<0.05)。经不同浓度西达本胺处理后,A3和Molt-4细胞存活率显著低于对照组(P<0.05),且呈时间-浓度依赖性。随西达本胺药物浓度的增加,A3和Molt-4细胞的凋亡率与对照组相比均显著增加(P<0.05);与对照组比较,组蛋白H3K9乙酰化、BAX、cleaved caspase-9、cleaved PARP蛋白表达均显著增加(P<0.05);Bcl-2、Mcl-1以及MAPK通路关键蛋白p-ERK1/2表达则显著减少(P<0.05)。结论 T-ALL中高表达Ⅰ类HDAC1、2、3和Ⅱ类HDAC9、10。选择性组蛋白去乙酰化酶抑制剂西达本胺可有效抑制T-ALL细胞株A3和Molt-4的增殖,并通过线粒体凋亡途径诱导凋亡,其作用机制可能与抑制ERK/MAPK信号通路有关。     

肝细胞癌中SETDB1 的表达及其对肿瘤生长的影响

目的 探讨人肝细胞癌（HCC）中组蛋白赖氨酸N 端甲基转移酶SET 结构域分支型1（SETDB1） 的表达及其对肿瘤生长的影响。方法 采用免疫组织化学法检测HCC 组织中SETDB1 的表达水平;shRNA 慢病毒转染MHCC97H 细胞构建SETDB1 稳定敲低细胞系;平板克隆形成试验及流式细胞仪检测细胞增殖、 凋亡的变化;裸鼠皮下移植瘤模型检测沉默SETDB1 对肿瘤生长的影响;Western blot 检测组蛋白H3K9me3 表达变化。结果 在HCC 组织中SETDB1 表达水平与正常肝组织比较有差异（P <0.05）;SETDB1 高表达 患者肿瘤体积更大（P <0.05）;下调SETDB1 能抑制MHCC97H 细胞增殖,促进细胞凋亡（P <0.05）;下调 SETDB1 的表达也抑制MHCC97H 细胞裸鼠皮下移植瘤的生长（P <0.05）;沉默SETDB1 后MHCC97H 细 胞内H3K9me3 的表达降低（P <0.05）,p53 表达升高（P <0.05）。结论 SETDB1 在HCC 中表达升高,下调 SETDB1 能够通过组蛋白H3 在K9 位点的甲基化而发挥抗肿瘤生长作用。     

组蛋白去乙酰化酶1基因沉默对人卵巢癌SKOV3细胞迁移及侵袭能力的影响

目的：观察组蛋白去乙酰化酶1（HDACl）基因沉默对人卵巢癌SKOV3细胞迁移及侵袭能力的影响.方法：体外合成针对HDAC1的小干扰RNA （siRNA）,利用脂质体转染入人卵巢癌SKOV3细胞;通过Western blot方法检测细胞内HDAC1蛋白和乙酰化组蛋白H4（Ac-H4）的表达,利用荧光定量PCR方法检测HDAC1、尿激酶型纤溶酶原激活因子（uPA）和尿激酶型纤溶酶原激活因子受体（uPAR）基因的mRNA表达;通过划痕实验检测细胞迁移能力,利用Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力.结果：经转染HDAC1基因siRNA后,卵巢癌SKOV3细胞HDAC1基因mRNA和蛋白表达水平均下调,细胞内组蛋白H4乙酰化水平增加;SKOV3细胞迁移速度降低,穿过Transwell滤膜的细胞数量减少;SKOV3细胞内uPA和uPAR基因mRNA表达也降低.结论：HDAC1基因沉默能够抑制人卵巢癌SKOV3细胞迁移和侵袭能力,机制可能与增加组蛋白乙酰化水平、抑制uPA和uPAR基因表达有关.     

LSD1及其在肿瘤发生中的调节作用

赖氨酸特异性组蛋白去甲基化酶(LSD1)是一种黄素腺嘌呤二核苷酸依赖性单胺氧化酶,可以特异性地催化单甲基化和二甲基化的组蛋白H3第4位赖氨酸(H3K4me1、H3K4me2)及第9位赖氨酸(H3K9me1、H3K9me2)去甲基化,从而调节基因的转录活性。近年来功能研究发现LSD1通过调节靶基因的表达,在肿瘤的发生、胚胎分化、异染色质的形成以及诱导多能干细胞形成等多方面起到重要作用。现对LSD1的结构、作用方式以及与肿瘤发生的关系等方面进行综述。     

组蛋白修饰对COPD大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞趋化因子表达的影响

目的探讨COPD大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞(AECⅡ)炎症因子表达是否与组蛋白修饰有关。方法熏烟法建立大鼠COPD模型。取大鼠肺组织进行病理观察,提取AECⅡ进行碱性磷酸酶染色鉴定和电镜鉴定;实时定量PCR检测AECⅡ三种趋化因子:单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、IL-8及巨噬细胞炎性蛋白2α(MIP-2α)的mRNA表达;Westernblot检测组蛋白去乙酰化酶2(HDAC2)蛋白表达;染色质免疫共沉淀(ChIP)检测趋化因子启动子区组蛋白H3、H4乙酰化和H4K9甲基化修饰情况。结果 COPD组IL-8、MCP-1、MIP-2αmRNA表达较正常对照组分别增加4.48倍、3.14倍、2.83倍;COPD组AECⅡ细胞HDAC2蛋白表达较正常对照组降低(0.25±0.15比0.66±0.15,P0.05),且HDAC2的下降程度与IL-8、MCP-1、MIP-2αmRNA表达增高程度呈负相关(r值分别为-0.960、-0.914、-0.928,P均0.05)。COPD组趋化因子基因启动子区H3、H4乙酰化水平较正常对照组均升高,H4K9甲基化水平则降低(P均0.05)。结论 COPD模型大鼠AECⅡ的IL-8、MCP-1、MIP-2α三种趋化因子基因表达增加,HDAC2介导的组蛋白修饰在COPD炎症反应中发挥重要作用。     

乙肝病毒X蛋白对肝癌细胞组蛋白H3K4甲基化修饰的影响及机制

【目的】 探讨乙肝病毒X蛋白(HBx)与肝癌细胞组蛋白H3K4位点甲基化修饰的关系及其可能的机制?【方法】构建稳定表达HBx基因的HepG2-hbx及载体对照细胞系HepG2-vc,同时培养用于阳性对照的肝癌细胞系HepG2.2.15及阴性对照细胞系HepG2;用酶标法检测各组细胞组蛋白H3K4位点甲基转移酶活性,比较HBx对H3K4位点甲基转移酶活性的影响;qRT-PCR检测各组细胞中H3K4位点特异性甲基转移酶SMYD3 ( SET and MYND domain containing3 )基因转录水平变化;Western-blot 检测SMYD3蛋白表达水平变化;免疫组化方法检测84例肝癌组织(包含:HbsAg(+)58例,HbsAg(-)26例)中SMYD3与组蛋白H3K4me3表达情况并对结果进行统计分析?【结果】稳定表达HBx基因的肝癌细胞系其组蛋白H3K4位点甲基化活性显著高于对照组细胞(P < 0.05),且SMYD3表达上调(P < 0.05);肝癌组织组蛋白SMYD3表达与患者是否存在HBV感染有关,并且促进H3K4甲基化修饰?【结论】 HBx上调肝癌细胞组蛋白H3K4位点甲基转移酶活性,这可能与其介导的SMYD3表达上调有关,并且在肝癌组织中由HBx介导的SMYD3上调也增强了组蛋白H3K4甲基化修饰?     

EZH1/2抑制剂UNC1999对肝癌细胞的影响

【目的】探讨EZH1/2抑制剂UNC1999对肝癌细胞SMMC-7721的影响及其作用机制。【方法】实验设2个组：DMSO（对照组）、UNC1999组,分别加入不同浓度的DMSO、UNC1999并作用不同时间,用CCK-8法检测细胞OD值,筛选药物较佳的作用浓度及时间;EdU细胞增殖实验及克隆形成实验分别检测细胞增殖和克隆形成能力;划痕实验检测细胞迁移能力;Transwell侵袭、迁移实验检测细胞侵袭及迁移的能力;Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡;流式细胞术检测的细胞周期。RNA-seq检测UNC1999对细胞转录组的影响;qRT-PCR法检测药物作用相关基因（EZH1、EZH2）以及转录水平显著差异基因（NECTIN4）的相对表达量;Western Blot法检测EZH1、EZH2、H3K27me3表达情况。【结果】与对照组相比,UNC1999组的肝癌细胞增殖、迁移、侵袭能力均降低（P<0.05）;细胞周期发生G0/1阻滞（P<0.05）;细胞凋亡数量无明显改变（P>0.05）。UNC1999可促进包括多个基因转录水平的改变,首位显著上调的基因为NECTIN4（ENSG00000143217）。在基因的转录表达水平上,UNC1999组的EZH1、EZH2无明显降低（P>0.05）;而在蛋白表达水平上,两者表达降低（P<0.05）,同时H3K27me3也表达下降（P<0.05）。【结论】UNC1999能通过在蛋白水平上抑制表观遗传子EZH1、EZH2的表达及其催化组蛋白甲基化的功能,发挥抑制肝癌的作用;表观遗传子EZH1、EZH2与肝癌之间具有密切关系,是肝癌治疗具有潜力的靶标;UNC1999处理后NECTIN4表达显著升高,该基因异构体与抗癌药物治疗反应性相关,提示表观遗传抑制剂联合抗癌药物可能发挥更佳的治疗作用,这为临床肝癌药物治疗提供了新的思路。     

组蛋白去甲基酶JMJD1A/KDM3A在小鼠骨骼肌细胞中介导活性氧诱导的E2F1表达

骨骼肌细胞中的活性氧水平增高引起细胞凋亡是衰老性肌肉萎缩的重要机制之一。我们前期研究发现,转录因子E2F1激活促凋亡基因PERP转录从而介导活性氧诱导的骨骼肌细胞凋亡。本文研究在小鼠骨骼肌细胞凋亡过程中E2F1表达上调的表观表观遗传机制。方法：利用H2O2处理C2C12细胞,利用干扰RNA和瞬时转染相关因子。最终用实时定量PCR（real-time quantitative PCR, RT-qPCR）与免疫印记检测E2F1基因表达水平,染色质免疫沉淀（chromatin immunoprecipitation, ChIP）检测蛋白质与DNA的结合。结果：小鼠骨骼肌细胞凋亡过程中E2F1表达水平被活性氧上调,同时伴随E2F1基因启动子上H3K9甲基化水平的下降。进一步研究发现,活性氧促进H3K9去甲基酶JMJD1A/KDM3A结合到E2F1启动子上促进E2F1转录。相反,使用干扰RNA敲减KDM3A显著减弱活性氧引起的E2F1表达上调。KDM3A干扰同时降低了E2F1启动子上乙酰化H3与H3K4甲基化水平并恢复了H3K9甲基化水平。结论：综上所述,我们的结果提示KDM3A通过改变组蛋白修饰参与活性氧诱导的E2F1转录激活。     

慢速冷冻胚胎TET周期当天ET与解冻后培养一天ET结果分析

【目的】探讨第3天（D3）慢速冷冻胚胎解冻后当天移植（Embryo Transfer, ET）和体外培养1 d后ET在自然周期和人工周期中对临床结局的影响。【方法】回顾性分析本中心2009年1月至2010年12月期间的解冻胚胎数≥1,且≤3的552个卵裂期冷冻胚胎TET周期的临床结果,根据解冻后体外培养时间分为A组（当天ET）和B组（培养1 d后ET）,这两个组再分为自然周期组和人工周期组。【结果】D3冷冻胚胎在自然周期和人工周期,A、B两组女方年龄、平均移植胚胎数、胚胎评分以及妊娠率均没有统计学意义（P>0.05）,但是,在自然周期和人工周期中B组种植率较A组均有统计学意义(17.9 vs 12.3,P<0.05; 17.3%vs 8.7%,P<0.05)。【结论】体外培养时间对D2冷冻胚胎临床结局没有影响,而D3冷冻胚胎TET时,解冻后培养一天再进行ET有利于胚胎种植。     

ET-1通过上调CXCR4表达促进鼻咽癌低转移 细胞株6-10B的迁徙

 【目的】 探讨内皮素-1(ET-1)上调CXCR4表达促进鼻咽癌低转移细胞株6-10B迁徙的机制。【方法】 加入不同浓度的ET-1以及同时加入SDF-1α处理6-10B细胞,趋化实验检测ET-1对6-10B细胞迁徙能力的影响。分别采用Real-time PCR以及Western Blot方法检测ET-1上调后CXCR4在基因以及蛋白水平的变化。Western Blot方法检测用特异性的ETAR抑制剂或者PI3K/AKT/mTOR或MARK1/ERK1/2抑制剂预处理6-10细胞后,ET-1对CXCR4表达水平的变化;并探讨ET-1处理后,PI3K/AKT/mTOR以及MARK1/ERK1/2信号通路中蛋白磷酸化水平的改变。【结果】 趋化实验显示6-10B细胞丧失对SDF-1α的趋化能力,但不同浓度的ET-1刺激后6-10B细胞对SDF-1α的迁徙能力明显增强(P < 0.05),10 nmol/L ET-1的作用最明显。Real-time PCR以及Western Blot结果显示,不同浓度的ET-1处理6-10B细胞后,ET-1在基因以及蛋白的水平可以呈剂量依赖性及时间依赖性地上调CXCR4的表达。用特异性的内皮素受体A(ETAR)抑制剂或者PI3K/AKT/mTOR或MARK1/ERK1/2通路的抑制剂,能够明显抑制ET-1对CXCR4表达的上调。Western blot检测显示ET-1能激活PI3K/AKT/mTOR及MAPK1/ERK1/2信号通路。【结论】 ET-1能上调6-10B细胞功能性CXCR4的mRNA和蛋白表达,并能明显增强6-10B细胞对SDF-1α的迁徙能力。CXCR4的上调主要是通过ETAR介导,激活PI3K/AKT/mTOR和MAPK1/ERK1/2信号通路。     

溶血磷脂酰胆碱对牛视网膜微血管内皮细胞PDGF-B表达的影响

[目的]探讨溶血磷脂酰胆碱(lysophosphatidylcholine,LPC)对牛视网膜微血管内皮细胞(bovine retinal microvascular endothelial cells,BRECs)表达血小板衍生生长因子-B (platelet derived growth factor B,PDGF-B)的影响.[方法]原代培养的牛视网膜微血管内皮细胞分为4组:对照组,LPC(20、40、60 μmol/L)3组;LPC各组根据不同作用时间(6、12、24 h)又分为3个亚组,用PDGF-B试剂盒检测各组内皮细胞培养上清液中PDGF-B蛋白的含量;用RT-PCR法检测PDGF-B mRNA的表达.[结果]LPC可使BRECs表达PDGF-B增加,具有时间和剂量依赖性,LPC(60 μmol/L)作用12h时效果最明显,差异有统计学意义(P＜0.05).[结论]LPC可引起BRECs表达PDGF-B增加,在糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)早期保护周细胞.     

三种不同化疗药物膀胱灌注治疗腺性膀胱炎疗效对比

目的提高对腺性膀胱炎的认识和诊断水平,评价吡柔比星（pirarubicin,THP）,羟基喜树碱（hydroxycamptothecin,HCPT）,丝裂霉素C（mitomycin C,MMC）三种不同药物膀胱灌注治疗腺性膀胱炎的疗效和安全性。方法回顾9年来诊疗、随访的223例患者的临床资料。THP（78例）A组,HCPT（71例）,B组MMC（74例）C组,分别于术后1-2周开始规律膀胱灌注,比较3组患者的治疗效果及副作用。结果随访时间为14个月至9年,平均5年10个月。A组患者的有效率为84.6%,复发率为7.6%;B组患者的有效率为87.3%,复发率为8.5%;C组患者的有效率为86.7%,复发率为9.7%;组之间差异无统计学意义,副作用各组之间差异无统计学意义。结论典型的腺性膀胱炎膀胱镜下肉眼基本能诊断;但确诊多需病理学检查。MMC、THP、HCPT膀胱灌注预防腺性膀胱炎术后复发疗效满意,副作用轻,耐受性良好。