红花多糖对人结肠癌 LoVo 细胞增殖、凋亡、侵袭作用机制研究

目的 红花多糖对人结肠癌 LoVo 细胞增殖、凋亡、侵袭作用机制研究。方法 体外培养人结肠癌 LoVo 细胞,在不同浓度(0.5、1.0、1.5 g·L-1)的红花多糖处理后,分别在干预24、48、72 h后采用 MTT 比色法测定红花多糖对LoVo细胞的增殖抑制作用,利用倒置显微镜观察细胞的形态,采用PI单标流式细胞仪测定细胞周期分布,Annexin V-FITC /PI 双标法检测细胞凋亡率;采用RT-PCR检测Bax、Bcl-2、Caspase-3 mRNA表达水平及检测Caspase-3活性,Western-blot检测Bax、Bcl-2、Caspase-3蛋白表达情况;应用Transwell细胞侵袭试验检测红花多糖对结肠癌LoVo细胞侵袭能力的影响。结果 MTT 检测显示红花多糖能显著抑制人结肠癌 LoVo 细胞的生长、増殖,呈现浓度和时间效应关系;倒置显微镜显示红花多糖能使结肠癌LoVo 细胞出现典型凋亡特征;流式细胞仪分析结果提示红花多糖具有调节人结肠癌LoVo细胞周期的功能。RT-PCR实验和Western-blot实验结果显示随着红花多糖浓度增加可促进LoVo细胞中Bax、Caspase-3 mRNA表达,并抑制 Bcl-2 mRNA表达。Transwell侵袭实验示随着红花多糖浓度增加,LoVo 细胞侵袭能力降低。结论 红花多糖能显著促进人结肠癌 LoVo 细胞凋亡,可使结肠癌LoVo 细胞增殖受到抑制,侵袭能力减弱,调节细胞周期,红花多糖的抗肿瘤的生物学效应可能与Bax、Bcl-2、Caspase-3 的信号通路有关。     

红花多糖对人结肠癌loVo细胞凋亡抑制作用机制研究

目的:红花多糖对人结肠癌 LoVo 细胞凋亡作用机制研究.方法:体外培养人结肠癌 LoVo 细胞,不同浓度(0.5mg/ml、1.0mg/ml、1.5mg/ml、1.8mg/ml)红花多糖处理后,分别在干预24、48、72h采用 MTT 比色法测定红花多糖对细胞的增殖抑制作用,利用倒置显微镜观察细胞的形态,采用PI单标流式细胞仪测定细胞周期分布,Annexin V-FITC /PI 双标法检测细胞凋亡率; 采用RT-PCR检测Bax、Bcl-2mRNA表达水平及检测caspase-3活性,Western-blot检测Bax、Bcl-2蛋白表达情况;应用Transwell细胞侵袭试验检测红花多糖对结肠癌LoVo细胞侵袭能力的影响.结果: MTT 检测显示红花多糖能显著抑制人结肠癌 LoVo 细胞的生长、増殖,呈现浓度和时间效应关系;倒置显微镜显示红花多糖能使结肠癌LoVo 细胞发生典型凋亡特征;流式细胞仪分析示红花多糖能调节细胞周期.RT-PCR实验和Western-blot显示红花多糖可促进细胞中Bax、Caspase-3 mRNA表达,抑制 Bcl-2 mRNA表达.Transwell侵袭实验显示随着红花多糖浓度增加,LoVo 细胞侵袭能力降低.结论:红花多糖能显著抑制人结肠癌 LoVo 细胞凋亡,可使结肠癌LoVo 细胞增殖受到抑制,侵袭能力减弱,调节细胞周期,这种生物学效应可能与Bax、Bacl-2、Caspase-3 的信号通路有关。     

蟾毒灵通过下调PKM2抑制黑色素瘤细胞增殖、 迁移与侵袭的实验研究

目的：考察蟾毒灵（Bufalin）对黑色素瘤细胞增殖、迁移与侵袭,以及对有氧糖酵解关键酶M2型丙酮酸激酶（pyruvate kinase M2,PKM2）的调控作用。方法：分别使用MTT、划痕及Transwell实验,考察蟾毒灵对A375黑色素瘤细胞增殖、迁移与侵袭的影响;利用试剂盒检测蟾毒灵对A375细胞有氧糖酵解主要指标乳酸、葡萄糖及丙酮酸激酶的影响;蛋白免疫印迹实验探讨蟾毒灵对PKM2蛋白表达的影响,以及对下游肿瘤迁移与侵袭相关蛋白表达的影响。结果：蟾毒灵能显著抑制A375细胞的增殖、迁移与侵袭;还能抑制A375细胞的有氧糖酵解及PKM2的蛋白表达,进而下调肿瘤转移相关蛋白MMP-2、MMP-9、N-cadherin的表达。结论：蟾毒灵对A375黑色素瘤细胞的增殖、迁移与侵袭具有明显的抑制作用,其抑制机制可能与抑制肿瘤有氧糖酵解途径中关键酶PKM2有关。     

玛卡多糖抗非小细胞肺癌作用及其机制

目的:探讨玛卡多糖抗非小细胞肺癌作用及其机制.方法:采用一定浓度的玛卡多糖处理非小细胞肺癌A549细胞,CCK-8法、划痕实验和Transwell小室检测玛卡多糖对A549细胞增殖、迁移和侵袭的影响;流式细胞术检测玛卡多糖对A549细胞周期和凋亡的影响;实时荧光定量PCR和Western Blot法检测细胞周期和凋亡相...     

洛伐他汀联合顺铂对人肝癌HepG2细胞生物学特性的影响及其机制

目的 研究洛伐他汀单用或与化疗药物顺铂联用时对人肝癌HepG2细胞生物学特性的影响,初步探索其抗肿瘤作用机制。方法 不同浓度洛伐他汀、洛伐他汀联合顺铂处理细胞 48 h后,CCK-8法检测HepG2细胞的增殖抑制作用,金氏公式计算联合应用效果;平板克隆形成实验评价药物作用于肝癌细胞的远期效应;划痕实验检测药物对细胞迁移能力的影响;Transwell小室法检测药物对细胞侵袭能力的影响;流式细胞术检测药物处理后细胞周期和凋亡情况;蛋白印迹技术（Western-blot）检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-3的表达水平变化。结果 洛伐他汀呈浓度依赖性抑制HepG2细胞的增殖,金氏公式计算结果显示洛伐他汀可协同增强顺铂的抗肿瘤作用;平板克隆形成实验结果表明洛伐他汀能显著抑制HepG2细胞克隆形成率;划痕实验提示洛伐他汀能显著降低肝癌细胞的迁移率;Transwell小室侵袭实验结果发现洛伐他汀能明显减少穿膜细胞数量;流式细胞检测发现洛伐他汀可引起G0/G1期细胞增加,S期细胞减少,细胞凋亡率增加;Western-blot检测结果显示洛伐他汀可下调Bcl-2蛋白表达,同时上调Bax和Caspase-3蛋白表达。结论 洛伐他汀可明显抑制HepG2细胞增殖、迁移和侵袭能力,与顺铂联用可增强顺铂体外抗肿瘤效果,通过线粒体途径诱导肿瘤细胞凋亡是其可能的抗肿瘤作用机制之一。     

黄芪甲苷对黑色素瘤细胞生长和迁移的影响

目的研究黄芪甲苷对黑色素瘤A375细胞生长和迁移的作用。方法通过MTT试验检测不同浓度的黄芪甲苷对A375细胞增殖的影响,应用流式细胞术对黄芪甲苷作用后的A375细胞周期进行分析。通过Annexin V-FITC/PI双染色法观察经黄芪甲苷处理的A375细胞的凋亡情况,transwell实验分析黄芪甲苷对A375细胞迁移的作用。通过Western Blot验证黄芪甲苷对CDK4/CDK6,caspase 3和MMP2的作用。结果不同浓度的黄芪甲苷对A375细胞的增殖均有一定的抑制作用。黄芪甲苷作用后细胞周期阻滞于G1期,细胞凋亡增加,迁移能力减弱。黄芪甲苷通过抑制细胞CDK4/CDK6,caspase 3和MMP2的表达来抑制细胞增殖和迁移,促进细胞凋亡。结论黄芪甲苷能够抑制A375细胞的增殖,促进其凋亡并且抑制其迁移作用,可考虑用于黑色素瘤的预防和治疗。     

Effects of salidroside on proliferation,migration, invasion and apoptosis of 97H cells北大核心CSCD

目的探究红景天苷对人高转移性肝癌细胞(97H细胞)增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响。方法采用多功能细胞分析仪检测红景天苷对97H细胞增殖的影响,划痕实验检测红景天苷对97H细胞迁移能力的影响,Transwell小室实验检测红景天苷对97H细胞侵袭能力的影响,倒置显微镜观察红景天苷对97H细胞形态的影响,透射电镜观察红景天苷对97H细胞中线粒体的影响,流式细胞术检测红景天苷对97H细胞凋亡及周期分布的影响,q-PCR技术检测红景天苷对97H细胞中相关凋亡基因的影响,蛋白免疫印迹技术检测红景天苷对97H细胞相关迁移、侵袭及凋亡蛋白的影响。结果与空白组相比,红景天苷处理组对97H细胞的增殖、迁移及侵袭均具有一定的抑制作用,且诱导97H细胞凋亡。红景天苷可以上调Caspase-3基因的相对表达(P<0.05),且可以上调E-cad、Bax、Caspase-3及Caspase-9蛋白的相对表达(P<0.05),下调N-cad、Girdin及Bcl-2蛋白的相对表达(P<0.05)。结论红景天苷对97H细胞的增殖、迁移及侵袭均具有抑制作用,且通过线粒体途径诱导97H细胞凋亡。     

LINC00094靶向miR-19b对非小细胞肺癌增殖、侵袭的抑制作用及其分子机制

目的 探讨LINC00094对非小细胞肺癌A549细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭的影响及其作用机制。方法 将pcDNA3.1、pcDNA3.1-LINC00094、si-NC、si-LINC00094转染至非小细胞肺癌A549细胞中;将pcDNA3.1-LINC00094分别与miR-NC、miR-19b转染至A549细胞中,分别记为pcDNA3.1-LINC00094+miR-NC组、pcDNA3.1-LINC00094+miR-19b组。采用实时荧光定量PCR检测LINC00094和miR-19b表达水平;采用蛋白质印迹法检测细胞周期蛋白和凋亡蛋白表达水平;采用四甲基偶氮唑盐比色法、流式细胞术和Transwell分别检测细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭能力;双荧光素酶报告实验检测LINC00094与miR-19b的靶向关系。结果 LINC00094在肺癌组织中低表达。过表达LINC00094可降低A549细胞的生存率,并抑制细胞迁移、侵袭（P<0.05）,且伴有相关蛋白表达水平的改变（P<0.05）。LINC00094靶向调控miR-19b,过表达miR-19b可逆转LINC00094对A549细胞增殖、迁移、侵袭的抑制作用和对细胞凋亡的促进作用。结论 LINC00094可靶向抑制miR-19b的表达,从而抑制A549细胞的增殖、迁移和侵袭。     

秦艽多糖通过调控STMN1表达影响肺癌细胞增殖、迁移及侵袭

摘要：目的:探讨秦艽多糖是否可通过调控微管不稳定性蛋白1（STMN1）表达而抑制肺癌细胞增殖、迁移及侵袭。方法:体外培养肺癌细胞A549,随机分为对照组、秦艽多糖低、中、高浓度组(25,50,100μg·ml-1);采用甲基噻唑基四唑（MTT）与平板克隆形成实验检测细胞增殖能力; Transwell小室实验检测细胞迁移及侵袭; pcDNA 3.1-STMN1转染至A549细胞,采用上述方法检测细胞增殖、迁移及侵袭;蛋白免疫印迹法（Western blot）检测STMN1、增殖标记蛋白细胞增殖核抗原-67（Ki67）、神经型钙黏蛋白（N-cadherin）、上皮型钙黏蛋白（E-cadherin）的表达量。结果:与对照组比较,秦艽多糖中、高浓度组细胞活力、克隆形成数、迁移细胞数、侵袭细胞数及STMN1、Ki67、N-cadherin蛋白水平显著降低（P<0.05）,E-cadherin蛋白水平显著升高（P<0.05）,且秦艽多糖各浓度组间的指标差异均有统计学意义（P<0.05）;与高浓度秦艽多糖+pcDNA 3.1组比较,高浓度秦艽多糖+pcDNA 3.1-STMN1组细胞活力、克隆形成数、迁移细胞数、侵袭细胞数及STMN1、Ki67、N-cadherin蛋白水平显著升高（P<0.05）,E-cadherin蛋白水平显著降低（P<0.05）。结论:秦艽多糖可能通过下调STMN1的表达从而抑制肺癌细胞增殖、迁移及侵袭。     

甲硫氨酸限制对口腔癌细胞增殖、迁移及侵袭的影响北大核心CSCD

目的探讨甲硫氨酸限制对人口腔鳞状癌细胞CAL-27的增殖、迁移和侵袭的影响。方法采用计数法检测甲硫氨酸限制对口腔癌细胞CAL-27增殖的影响;平板克隆法检测CAL-27细胞克隆形成;流式细胞术结合PI单染法检测CAL-27细胞的周期;Annexin V-PE/7AAD双染法检测CAL-27细胞的凋亡;划痕与Transwell实验检测CAL-27细胞的迁移和侵袭能力;Western blot检测细胞凋亡蛋白Bcl-2和Bax、细胞周期蛋白CDK2和CDK4以及迁移侵袭蛋白N-cadherin和E-cadherin的表达水平的变化。结果甲硫氨酸限制明显抑制口腔癌CAL-27细胞的增殖和克隆形成(P<0.01);甲硫氨酸限制将口腔癌细胞CAL-27阻滞在G_(0)/G_(1)期(P<0.01);甲硫氨酸限制明显诱导口腔癌细胞CAL-27细胞发生凋亡,抑制细胞的迁移和侵袭能力(P<0.01);Western blot结果表明甲硫氨酸限制明显下调口腔癌CAL-27细胞的凋亡蛋白Bcl-2的表达以及周期蛋白CDK2和CDK4的表达,并且明显下调迁移和侵袭蛋白N-cadherin以及上调E-cadherin的表达水平。结论口腔癌细胞CAL-27具有甲硫氨酸依赖性;通过甲硫氨酸限制明显抑制口腔癌细胞CAL-27细胞的增殖、迁移和侵袭,可为甲硫氨酸限制疗法应用于口腔癌的治疗提供理论依据。     

多纳非尼抑制胆管癌TFK-1细胞增殖、迁移和侵袭及促进凋亡的机制研究

目的 研究多纳非尼抑制人胆管癌TFK-1细胞增殖、迁移和侵袭及促进凋亡的机制。方法 将人胆管癌TFK-1细胞分为对照组（加入等量的二甲基亚砜处理）,2、5、10 μmol/L多纳非尼组。CCK-8法检测细胞增殖抑制率;平板克隆实验检测细胞增殖情况;流式细胞术检测细胞凋亡;Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力;蛋白质免疫印迹法检测通路蛋白Wnt、β-catenin、细胞周期蛋白-D1（Cyclin D1）、抗凋亡蛋白Bcl-2、促凋亡蛋白Bax的表达;免疫荧光实验检测β-catenin进入细胞核的变化。结果 随着多纳非尼浓度增加,TFK-1细胞增殖抑制率、凋亡率升高,平板克隆形成数、细胞迁移和侵袭数量逐渐减少,Wnt、β-catenin、Cyclin D1、Bcl-2表达均逐渐下降,Bax表达逐渐增高（P<0.05）;免疫荧光显示,与对照组比较,2 μmol/L多纳非尼组能够抑制β-catenin进入细胞核（P<0.05）。结论 多纳非尼可以抑制人胆管癌TFK-1细胞增殖、迁移和侵袭,其机制可能与抑制Wnt/β-catenin通路活化及促进细胞凋亡相关。     

靶向沉默SSBP1基因对肝癌HepG2细胞增殖、侵袭转移的影响

目的 观察靶向沉默线粒体单链DNA结合蛋白(SSBP1)基因对肝癌HepG2细胞增殖、侵袭转移的影响.方法 设计并构建靶向SSBP1 基因的特异性siRNA,采用脂质体介导瞬时转染肝癌HepG2细胞,细胞分3组:对照组、空白转染组、转染组.Real time-PCR和Western-blot检测靶向干扰后SSBP1 mRNA和蛋白表达变化.CCK-8法检测细胞增殖.流式细胞仪检测细胞周期、凋亡率及线粒体膜电位.划痕实验及Transwell 侵袭实验检测细胞侵袭转移能力.Western-blot检测增殖、侵袭转移相关基因蛋白表达状况.结果 SSBP1 siRNA能够显著抑制SSBP1 mRNA和蛋白表达.与对照组和空白转染组比较,转染SSBP1 siRNA后HepG2细胞增殖能力、G2期和S期细胞比例、线粒体膜电位明显降低,G1期细胞比例、细胞凋亡率明显升高(P<0.05);同时细胞增殖相关基因PCNA、凋亡抑制基因Bcl-2、转移相关基因MMP-9蛋白表达显著下调,凋亡诱导基因Bax蛋白表达显著上调(P<0.05).结论 靶向沉默SSBP1基因能够通过线粒体途径抑制肝癌HepG2细胞增殖、侵袭转移,并诱导其凋亡.     

青蒿琥酯对黑素瘤A875细胞增殖和凋亡的影响及机制研究

目的观察青蒿琥酯对人皮肤恶性黑素瘤A875细胞增殖和凋亡的影响,并探讨相关机制。方法体外培养A875细胞,分别给予不同浓度的青蒿琥酯(10~80μg/ml)作用细胞48 h,MTT法检测抑制率,流式细胞术检测凋亡率,Western blot法检测Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9的蛋白表达水平变化。结果青蒿琥酯对A875细胞有明显的生长抑制和诱导凋亡的作用(P<0.01),呈剂量依赖性;随药物浓度的增高,Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9的蛋白表达量逐渐升高(P<0.05)。结论青蒿琥酯可以通过死亡受体途径和线粒体途径诱导A875细胞的凋亡,从而抑制细胞增殖。     

阿司匹林体外抑制U251细胞增殖及其机制研究

目的研究阿司匹林体外抑制U251胶质瘤细胞的作用及其机制。方法采用MTT法观察药物对人胶质瘤细胞U251的增殖抑制作用;采用流式细胞仪检测U251细胞周期的变化;FITC-AnnexinⅤ/PI双标记检测U251细胞的凋亡;Western blot检测凋亡相关蛋白Bcl-2的表达和Caspase-3的激活。结果阿司匹林可明显抑制人胶质瘤细胞U251的增殖,细胞阻滞在G2/M期;诱导细胞发生凋亡,下调凋亡相关蛋白Bcl-2的表达以及诱导Caspase-3的激活。结论阿司匹林在体外对胶质瘤细胞U251有明显的抑制作用,并可诱导其凋亡。     

多拉菌素通过线粒体信号通路诱导食管癌细胞凋亡

目的：探讨多拉菌素（doramectin,DRM）在体内、体外对食管癌细胞增殖、凋亡的影响及其作用机制。方法：DRM处理Eca109和EC9706细胞,检测细胞在24,48,72 h存活率;药物处理48 h后,观察两种细胞的细胞形态变化,细胞迁移增殖能力;药物干预48 h后,检测Eca109细胞周期和凋亡的变化,B淋巴细胞瘤-2基因（B-cell lymphoma-2,Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bcl-2 associated X protein,Bax）、Cytochrome-c、Caspase-3和Caspase-9蛋白表达水平以及凋亡相关基因Bax、Bcl-2、Caspase-3和Caspase-9变化情况;为进一步探究在体内DRM对食管癌是否有凋亡作用,建立裸鼠荷瘤模型,利用免疫组织化学法检测Caspase-3和Caspase-9表达情况。结果：DRM能抑制Eca109和EC9706细胞增殖,并以浓度依赖方式诱导其发生凋亡（P<0.01）,同时抑制细胞迁移（P<0.05）。通过透射电子显微镜观察,经DRM处理后Eca109和EC9706细胞体积缩小、染色质浓缩并出现凋亡小体,而且Eca109细胞经40 μmol·L^-1 DRM处理后,其凋亡率（34.02±2.03）%显著高于对照组（2.98±1.57）%（P<0.001）。同时Eca109细胞周期被阻滞在G₂/M期（P<0.01）,Bax表达量上调而Bcl-2表达量下调,凋亡相关蛋白Cytochrome-c、Caspase-3和Caspase-9表达量均显著上调（P<0.05）,免疫组化结果显示,多拉菌素在体内同样可以抑制食管癌细胞的增殖作用（P<0.05）,并促进凋亡蛋白表达,但在转录组测序结果中,与对照组相比,凋亡相关基因Bax、Bcl-2、Caspase-3和Caspase-9,表达无显著性差异。结论：DRM在体内和体外均能诱导食管癌细胞发生凋亡,其机制可能与线粒体信号通路转录后调控或翻译后调控相关,DRM可能成为治疗食管癌的有效药物。     

萝卜硫素对A375黑色素瘤增殖、生长、凋亡和血管生成的影响及其机制

目的研究萝卜硫素(sulforaphane,SFN)对A375黑色素瘤增殖、生长、凋亡和血管生成的影响及其作用机制。方法细胞增殖实验研究SFN对A375细胞增殖的影响;裸小鼠皮下移植瘤模型研究SFN对黑色素瘤体内生长的影响;流式细胞仪检测萝卜硫素对A375黑色素瘤细胞凋亡的影响;小管形成实验检测SFN对A375人黑色素瘤血管生成的影响;蛋白质印迹法检测SFN对A375细胞中调控增殖、凋亡及血管生成相关蛋白表达的影响,如Bax、Bcl-2、VEGF、b FGF、cleaved PARP、p-P38、t-P38、p-Erk、t-Erk。结果 SFN对A375细胞的增殖具有明显的抑制作用;SFN能够明显抑制A375裸鼠皮下移植瘤的体内生长;SFN能显著抑制肿瘤细胞诱导的血管生成;SFN对A375黑色素瘤细胞的凋亡无明显影响。机制研究发现,SFN对VEGF、b FGF、p-P38及p-Erk的表达具有抑制作用,但对Bcl-2、Bax及cleaved PARP蛋白的表达没有明显影响。结论萝卜硫素具有抗黑色素瘤体内生长的能力,其作用机制与调控黑色素瘤细胞的凋亡无关,而可能是通过抑制黑色素瘤的血管生成。     

CLEC5A抑制肝胆管细胞癌增殖和转移的作用研究

目的　探究C型凝集素结构域家族5成员A（CLEC5A）在肝胆管细胞癌（ICC）组织中的表达特点,并分析其对ICC细胞株RBE增殖、凋亡、迁移以及侵袭特性的影响。方法　免疫组化染色法检测25例ICC患者癌组织及配对癌旁组织中CLEC5A的表达水平;构建慢病毒介导CLEC5A过表达RBE细胞株,采用实时荧光定量PCR检测细胞内CLEC5A表达水平,CCK-8法检测CLEC5A对RBE细胞增殖能力的影响,流式细胞仪检测RBE细胞凋亡和细胞周期,Transwell法检测细胞迁移及侵袭能力。结果　CLEC5A在ICC癌组织中的表达水平明显低于癌旁组织（P＜0.05）。过表达CLEC5A可以抑制RBE细胞的增殖、迁移及侵袭能力,诱导细胞凋亡并引起G2/M期阻滞（P＜0.05）。结论　CLEC5A是一个潜在的ICC抑癌基因,它可能通过调控细胞增殖、迁移及侵袭特性影响ICC发生发展。     

miR-552通过PTEN/AKT信号通路促进非小细胞肺癌A549细胞的恶性生物学行为

目的 探讨miR-552通过调控PTEN/AKT信号通路促进人非小细胞肺癌A549细胞的恶性生物学行为及其相关机制。方法 通过qRT-PCR检测人肺癌组织样本和人非小细胞肺癌A549细胞系中miR-552、PTEN mRNA的表达情况;通过Western blotting检测PTEN、AKT、p-AKT蛋白的表达情况;通过CCK-8检测miR-552表达对A549细胞增殖能力的影响;通过Transwell小室检测miR-552表达对A549细胞迁移和侵袭能力的影响;通过流式细胞术检测miR-552表达对A549细胞凋亡能力的影响。结果 miR-552在肺癌组织和A549细胞中的表达显著上调。过表达miR-552可显著促进A549细胞的增殖、迁移和侵袭,并抑制细胞凋亡,而抑制其表达则结果相反。与癌旁组织相比,肺癌组织中PTEN表达显著下调。过表达miR-552可下调PTEN蛋白表达,上调p-AKT蛋白表达,对AKT蛋白无影响,而抑制其表达则结果相反。结论 miR-552可能通过PTEN/AKT信号通路促进人非小细胞肺癌A549细胞的恶性生物学行为。     

lncRNA FENDRR靶向miR-362-5p抑制胶质母细胞瘤细胞增殖、迁移和侵袭

摘要：目的:探讨FOXF1毗连非编码发育调控RNA（FENDRR）对胶质母细胞瘤细胞增殖、迁移和侵袭的影响,分析其机制是否与调控miR-362-5p表达有关。方法:qRT-PCR检测胶质母细胞瘤组织、细胞以及人脑正常胶质细胞HEB中FENDRR和miR-362-5p表达。以LN229细胞为研究对象,分别构建过表达FENDRR或抑制miR-362-5p表达的LN229细胞株,四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测细胞增殖活力,Transwell实验检测细胞的迁移侵袭能力,Western Blot检测细胞增殖相关蛋白[细胞周期蛋白D1（Cyclin D1）]、迁移侵袭相关蛋白[基质金属蛋白酶2（MMP2）、基质金属蛋白酶9（MMP9）]的表达水平。结果:胶质母细胞瘤组织、细胞中FENDRR的表达水平显著降低,miR-362-5p的表达水平显著升高（P<0.05）。过表达FENDRR或抑制miR-362-5p表达均可抑制Cyclin D1、MMP2和MMP9的表达,抑制LN229细胞的增殖、迁移和侵袭。过表达miR-362-5p可逆转FENDRR对LN229细胞增殖、迁移和侵袭的影响。结论:lncRNA FENDRR可抑制胶质母细胞瘤细胞增殖、迁移和侵袭,其机制可能与靶向负调控miR-362-5p表达有关。     

长链非编码 RNA LINC01419调控结直肠癌细胞增殖、凋亡、迁移侵袭的机制

目的研究长链非编码 RNA(lncRNA)LINC01419调控结直肠癌细胞增殖、凋亡、迁移侵袭的机制。方法收集漯河市中心医院 2015年 10月至 2018年 5月因结直肠癌手术切除的组织标本 20例,以距离结直肠癌边缘 ≥3 cm的癌旁正常组织标本 20例为对照。实时荧光定量逆转录聚合酶链反应( qRT-PCR)检测结直肠癌组织中 lncRNA LINC01419和微小 RNA-132-3p(miR-132-3p)表达。构建干扰 lncRNA LINC01419或 miR-132-3p过表达的结直肠癌 SW620细胞, MTT法和流式细胞术分别检测细胞增殖与凋亡, Transwell检测细胞迁移、侵袭,蛋白质印迹法( Western blotting)检测细胞周期蛋白 D1(cyclin D1)、细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂 1A(P21)、 B细胞淋巴瘤 -2(Bcl-2)蛋白、 Bcl-2相关 X(Bax)蛋白、基质金属蛋白酶 -2(MMP-2)、基质金属蛋白酶 -9(MMP-9)蛋白表达。生物信息学预测结合双荧光素酶报告实验分析 lncRNA LINC01419和 miR-132-3p的靶向关系。 si-LINC01419和 anti-miR-123-3p共转染,观察抑制 miR-132-3p表达对干扰 lncRNA LINC01419诱导的 SW620细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭的影响。结果与癌旁组织［(1.00±0.09)、(1.01±0.08)］比较,结直肠癌组织中 lncRNA LINC01419表达量( 2.74± 0.26)明显增加( P<0.05)miR-132-3p表达量( 0.51±0.05)显著减少( P<0.05)。干扰 lncRNA LINC01419或 miR-132-3p过表达显著抑制 SW620细胞增殖、,迁移、侵袭、 cyclin D1、Bcl-2、MMP-2、MMP-9蛋白表达,并促进细胞凋亡、 P21、Bax蛋白表达。 lncRNA LINC01419靶向调控 miR-132-3p的表达。抑制 miR-132-3p表达逆转了干扰 lncRNA LINC01419对结直肠癌细胞 SW620增殖、迁移、侵袭的抑制作用,以及对细胞凋亡的促进作用。结论 lncRNA LINC01419通过靶向 miR-132-3p调控结直肠癌细胞增殖、凋亡、迁移侵袭。