雌激素对ER阴性的子宫内膜腺癌细胞系JEC增殖的影响

目的探讨不同浓度17-β雌激素（E2）对雌激素受体（ER）阴性的子宫内膜腺癌细胞系JEC的作用。方法采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）比色法观察不同浓度（10^-4、10^-5、10^-6、10^-7、10^-8、10^-9、10^-10、10^-11和10^-12 mol／L）E2作用JEC 1d、2d、3d、4d、5d后细胞的增殖活性。结果不同浓度的E2作用JEC细胞1d、2d、3d后，其OD值和对照组相比无明显差异；作用4d、5d后10^-7、10^-8和10^-9 mol／L组OD值和对照组比较有差异，其中10^-7 mol／L组在第5天OD值与对照组比较有显著差异。结论一定浓度的雌激素能促进JEC细胞的增殖。     

血管紧张素Ⅱ调控人脐静脉内皮细胞表达血凝素样氧化低密度脂蛋白受体

目的：研究血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）对人脐静脉内皮细胞表达血凝素样氧化低密度脂蛋白受体（LOX－1）基因转录和蛋白表达的影响。方法：将不同浓AngⅡ(10^-5mol/L－10^－5mol/L）与人脐静脉内皮细胞（HUVECs）共孵育24h，将10^-6mol/LAngⅡ与HUVECs作用不同时间（0、3、6、12、24、36、48h）后，用细胞酶联免疫法和半定量RT－PCR分别检测LOX－1蛋白和mRNA表达。结果：10^-5mol/L－－10^-10mol/LAngⅡ作用24h，使内皮细胞LOX－1蛋白一达的OD值与对照组相比显著增加（P＜0．001），其中AngⅡ浓度为10^-5mol/L－10^-9mol/L时，LOX－1表达增加呈浓度依赖性。10^-10mol/LAngⅡ的作用结果与10^-9mol/LAngⅡ的作用结果差异无显著性；10^-5mol/L－10^-8mol/LAngⅡ可以使内皮细胞LOX－1mRNA的表达增加，分别为对照组的4．43、4．25、2．71和1．84倍。10^-9mol/L,10^-10mol/AngⅡ作用24h,LOX－1mRNA表达与对照组相比无显著变化（P＞0．05）。用 10^-6mol/LAngⅡ作用HUVECs不同时间，发现共孵育3h后，内皮细胞LOX－1mRNA的表达和LOX－1蛋白表达的OD值与对照组相比都有显著增加（P＜0．001），随着时间延长，LOX－1mRNA的表达至24h左右达最高峰；LOX－1蛋白表达至24－36h达到最高峰之后表达量逐渐减低，结论：AngⅡ能明显增加强HUVECs表达LOX－1，并随着AngⅡ浓度的增加和作用时间的延长，LOX－1表达增加。     

分离提纯牛α晶体蛋白促大鼠RGCs生长作用的观察

目的观察分离提纯的牛α晶体蛋白（α-crystallin）对体外培养视网膜神经节细胞（retinal ganglion cells，RGCs）生长的作用。方法原代培养RGCs，Thy1．1免疫荧光法鉴定RGCs并进行纯度检测，不同浓度分离提纯的牛α晶体蛋白（10^-7、10^-6、10^-5、10^-4 g／L）加入后，于3、12h、1、2d和3d在相差显微镜下观察RGCs形态学变化；计突起数目和轴突长度并与正常对照组、鼠α晶体蛋白组（10^-4 g／L）进行比较。结果分离提纯的牛α晶体蛋白组（10^-4 g／L和10^-5 g／L）RGCs突起数目及轴突长度显著大于正常对照组（P〈0．05，P〈0．01），牛α晶体蛋白10^-4 g/L与鼠α晶体蛋白组（10^-4 g／L）比较无明显区别（P〉0．05）。结论分离提纯的牛α晶体蛋白（10^-4 g／L）能够促进RGCs生长，与鼠α晶体蛋白（10^-4 g／L）比较无明显区别。     

雌激素对内皮细胞释放一氧化氮的作用

目的：探讨雌激素对血管保护作用的机制,为绝经后妇女应用激素替代治疗提供参考。方法：观察10^-9～10^-5mol/L17β－雌二醇（17β－E2）、睾酮（T）、10^-4及10^-3mol/L同型半胱氨酸（Hcy)单独应用和10^-9～10^-5mol/L17β-E2分别与1010^-9～10^-5mol/L T、10^-9～10^-5mol/L17β－E2分别与10^-4及10^-3mol/LHcy联合应用对原代培养脐静脉内皮细胞释放一氧化氮（NO）的影响。结果：10^-9mol/L17β－E2刺激内皮细胞8－48h,NO释放明显增多;10^-9mol/LT刺激内皮细胞2－48h,NO无明显增多。10^-9～10^-7mol/LT刺激内皮细胞24h,培养液中NO水平无明显改变,10^-6及10^-5mol/LT使培养液中的NO明显减少。当10^-9～10^-5mol/LE2与10^-9～10^-5mol/LT分别联合应用刺激内皮细胞时,10^-9～10^-8mol/LT不影响17β-E2的促进NO释放作用,而10^-7～10^-5mol/LT抑制17β－E2,10^-9～10^-7mol/L17β－E2能改善Hcy对内皮细胞的损伤作用,10^-5mol/L17β－E2则无此作用。结论：T不能促进人脐静脉内皮细胞释放NO。T具有抑制17β－E2促进内皮细胞释放NO的作用,尤其在17β-E2、T浓度较高时作用更明显。高浓度Hcy对内皮细胞释放NO产生抑制作用,但加入17β-E2可减轻Hcy的抑制作用。     

蛇床子素对骺板TGF-β1及其受体TGF-βRⅡ蛋白表达的影响

【目的】考察蛇床子素对小鼠长骨转化生长因子-β1（transforming growth factorβ,TGF-β1）及其受体TGF-βRⅡ蛋白表达的影响,初步探讨该化合物对骨的作用机制。【方法】取16 d胚胎小鼠前肢尺骨在BGJb培养基中培养48 h,培养基中分别含有1×10^-6mol/L雌酚酮、1×10^-7-1×10^-4mol/L四个不同梯度浓度的蛇床子素。采用免疫组织化学方法测定长骨骺板静止区、增殖区和肥大区TGF-β1和TGF-βRⅡ蛋白。【结果】（1）经不同浓度的蛇床子素和雌酚酮处理后,胎鼠长骨骨总长显著增加。与对照组相比,蛇床子素1×10^-7、1×10^-6、1×10^-5mol/L和雌酚酮1×10^-6mol/L组有显著性差异（P〈0.01）。蛇床子素1×10^-4mol/L组骨总长有增加的趋势,但无统计学意义（P〉0.05）。（2）与空白对照组,蛇床子素和雌酚酮组骺板各区TGF-β1和TGF-βRⅡ蛋白水平明显上调。当蛇床子素浓度由1×10^-7、1×10^-6、1×10^-5mol/L逐渐升高时,各区TGF-β1和TGF-βRⅡ蛋白表达升高,而1×10^-4mol/L组各区TGF-β1和TGF-βRⅡ蛋白表达降低。与雌酚酮组相比,蛇床子素组除1×10^-5mol/L组外,其他各组长骨骺板各区TGF-β1和TGF-βRⅡ表达与雌酚酮组相比有统计学意义（P〈0.05）。【结论】（1）蛇床子素能明显促进体外培养胚胎小鼠长骨生长。（2）培养基中加入蛇床子素可上调长骨TGF-β1及其受体TGF-βRⅡ表达,提示可能与其促进体外培养胚胎小鼠长骨生长有关。     

侧脑室注射芹菜素对情期雌性大鼠生殖激素含量影响的研究

目的 探讨芹菜素在生殖轴调控中的作用及作用部位。方法 通过阴道涂片选用情期成年雌性大鼠50只，随机分为五组，分别侧脑室注入人工脑脊液、二甲基亚砜、芹菜素10^-5M、hCG及芹菜素10^-5M＋hCG，各组再分为3d组、5d组。分别于侧脑室注射后的3d、5d断头取血、卵巢及垂体，应用放射免疫方法分别测定血清、卵巢组织及垂体组织中FSH、LH、E2及P含量，以观察浓度为10^-5M的芹菜素对生殖轴的作用。结果 1．人工脑脊液组与二甲基亚砜组无明显差异。2．单用100^-5芹菜素组与人工脑脊液组相比FSH、LH、E2、P的含量数值小，其差异有显著性。3．单用hCG组与人工脑脊液组相比FSH、LH的含量数值小，而E2、P的含量数值大，其差异均有显著性。4．10^-5M M芹菜素与hCG合用组与单用10^-5M芹菜素组相比FSH及LH的含量数值小，而E2、P的含量数值大，其差异均有显著性。5．10^-5M芹菜素与hCG合用组与单用hCG组相比FSH、LH的含量数值大，而E2、P的含量数值小，其差异均有显著性。结论 芹菜素在下丘脑水平发挥作用，进而作用于腺垂体、卵巢。10^-5M芹菜素能够抑制FSH、LH的合成，从而抑制E2、P的分泌。10^-5M芹菜素与hCG合用时可表现出抗雌激素的作用。     

帕罗西汀对应激抑郁模型大鼠脑区蛋白激酶PKA、PKC和CaMKⅡ活力的影响

目的探讨帕罗西汀对应激抑郁模型大鼠脑区蛋白激酶PKA、PKC和CaMKⅡ活力的影响。方法将成年雄性SD大鼠随机分为6组：对照组（Ⅰ）、抑郁模型组（Ⅱ）、抑郁模型＋给药1次组（Ⅲ）、抑郁模型＋给药1周组（Ⅳ）、抑郁模型＋给药2周组（Ⅴ）和抑郁模型＋给药4周组（Ⅵ）。抑郁模型为强迫大鼠游泳4周。采用同位素法检测蛋白激酶PKA、PKC和CaMKⅡ的活力。结果（1）在海马，Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ及Ⅴ组大鼠PKA[分别为（3．92±0．23）×10^-2（3．68±0．092）×10^-2，（3．56±0．11）10^-2，和（3．52±0.18）10^-2]和CaMKⅡ[分别为（12．89±0．31）10^-2，（15．08±2．07）10^-2，（16．32±2．87）10^-2，和（17．00±1．52）10^-2】活力明显低于Ⅰ组[PKA（5．63±0.41）10^-2；CaMKII（48．91±1．86）10^-2]和Ⅵ组『PKA（4．92±0．36）10^-2；CaMKII（46．74±1．34）10^-2（P〈0．01或P〈0．05）；Ⅱ组大鼠PKC的活力[（0．55±0．017）×10^-2明显低于对照组[（1．48±0．27）10^-2（P〈0．01），各用药组大鼠海马PKC活力与对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）（2）在前额叶皮质，Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组大鼠PKA活力[分别为（0．9±0．027）10^-2（0．92±0．081）10^-2（0．92±0．028）10^-2与对照组[（0．99±0．072）10^-2]比较差异无统计学意义（P〉0．05）；而Ⅴ【（1．14±0．045）10^-2]和Ⅵ[（1．27±0．040）10^-2]组的PKA活性则显著高于其它四组（P〈0.01）；Ⅱ和Ⅲ组的PKC活性[分别为（0．15±0．013）10^-2（0．14±0．007）10^-2）]均显著高于对照组[（0．099±0．0007）10^-2]和其它用药组（P〈0．01），Ⅳ组PKC活性【（0．11±0．0006）10^-2】与Ⅰ组比较差异无统计学意义（P〉0．05），Ⅴ和Ⅵ组PKC活性[分别为（0．077±0．0005）10^-2，（0．03±0．00017）10^-2]显著低于Ⅰ组（P〈0．01）；模型组[（6．84±0．22）10^-2]和各用药组[分别为（6．68±0．23）10^-2，（6．89±0．15）×10^-2（6．55±0．14）10^-2，（6．53±0．13）10^-2]的CaMKII活性显著低于对照组[（16．57±0．19）10^-2（P〈0．01）。结论帕罗西汀长期用药逆转慢性应激所致大鼠海马PKA、PKC和CaMKⅡ活力降低，而对前额叶皮质PKA、PKC和CaMKⅡ活力改变的作用复杂。     

IL-5上调体外培养的人嗜酸性粒细胞TGF-β1的表达

目的研究白细胞介素-5（IL-5）对人嗜酸性粒细胞（Eos）中转化生长因子-β1（TGF—β1）表达的调控作用。方法采用改良的密度梯度离心法分离并体外培养人外周血Eos，实验组加入相同浓度的白细胞介素-4（IL-4）、IL-5和干扰素γ（IFNγ）以及不同浓度的IL-5共同培养，ELISA和RT—PCR法检测细胞培养上清液TGF—β1蛋白和mRNA的表达。结果与对照组相比，浓度均为10^-9mol／L的IL-4、IL-5在蛋白水平和转录水平对TGF-β1的表达均有上调作用，而IFNγ则表现为抑制；10^-11，10^-9、10^-7mol／L IL-5均能显著增强体外培养的Eos中TGF—β1蛋白的表达。结论Th2型细胞因子IL-5可以上调人嗜酸性粒细胞中TGF—β1的表达。     

大黄素对血管紧张素Ⅱ刺激人肾成纤维细胞增殖、胶原表达的抑制效应研究

目的：研究大黄素对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）刺激人肾成纤维细胞（KFB）增殖、胶原表达等的抑制效应。方法：用^H-TdR掺入法，流式细胞仪及免疫组化化学技术观察了AngⅡ1对KFB增殖，细胞周期及I型胶原表达的影响以及大黄素对AngⅡ作用于KFB的保护效应。结果：①AngⅡ10^-10mol/L至10^-6mol/L增加KFB^3H-TdR掺入率，第1、3天呈计量依赖关系（r1=0.709,P＜0．01；r3=0.806,P＜0．01）；不同浓度的大黄素（30－100μg/ml）第1、3和5抑制了AngⅡ10^-6mol/L诱导的KFB^3H-TdR掺入率，呈剂量依赖性特点。②AngⅡ在10^-6mol/L明显促进KFBG1向S期转化（P＜0．01）；大黄素在100μg/ml抑制了KFBG1向S期转化（P＜0．01）。③AngⅡ在10^-6mol/L增加了KFBI型胶原表达（P＜0．05），大黄素明显降低了AngⅡ诱导的I型胶原表达（P＜0．05）。结论：大黄素可抑制AngⅡ诱导的KFB增殖，I型胶原表达，在预防肾间质纤维化可能起重要作用。     

淫羊藿甙、薯蓣皂甙元和染料木素对新生大鼠颅骨细胞增殖和分化的影响

目的探讨淫羊藿甙、薯蓣皂甙元、染料木素对新生大鼠颅骨细胞增殖和分化的影响。方法体外培养新生大鼠颅骨细胞，通过描绘细胞生长曲线、细胞计数及碱性磷酸酶活性测定等方法，观察不同浓度淫羊藿甙、薯蓣皂甙元和染料木素对新生大鼠颅骨细胞的作用效果。结果淫羊藿甙、染料木素在10^-8～10^-5mol／L浓度范围内对细胞增殖没有明显效果，薯蓣皂甙元在10^-8～10^-4mol／L浓度范围内对细胞生长作用不明显，在10^-5mol／L时对细胞有明显的抑制杀伤作用；3种药物在10^-8～10^-6mol／L浓度范围内，对细胞内碱性磷酸酶的活性有轻微抑制作用，其中以淫羊藿甙较为显著，抑制作用随药物作用时间延长、浓度提高而有所增加。结论3种药物对新生大鼠颅骨原代细胞的增殖无促进作用。     

血管紧张素Ⅱ对肾成纤维细胞增殖及分泌白细胞介素—6的影响

目的 研究血管紧张素（Ang)Ⅱ对人肾成纤维细胞（KFB）增殖及分泌白细胞介素（IL－6）的影响，为完善Ang Ⅱ致肾纤维化机理提供新实验依据。方法 分离培养人胎肾成纤维细胞，经鉴定后分别采用MTT法和放射免疫分析法（RIA）检测AngⅡ对KFB增殖及分泌IL－6的影响。结果 10^-6mol/L Ang Ⅱ作用于KFB后48及72小时，可明显促进细胞增殖；无AngⅡ刺激时，体外培养的正常人KFB可分泌微量的IL－6，且呈时间依赖性，10^-7-10^-6mol/L Ang Ⅱ作用于细胞6小时，即可迅速而显著地刺激细胞分泌IL－6，10^-6mol/L AngⅡ作用24－48小时，均可显著增加细胞IL－6的分泌。结论 不同浓度的Ang Ⅱ（10^-7-10^-6mol/L)作用于人KFB后，可促进细胞增殖，提高细胞对IL－6的分泌量。推测这可能是在各种肾脏疾病进展时，AngⅡ 参与肾小管间质病变、促进肾纤维化的机制之一。     

普伐他汀对血管紧张素Ⅱ诱导大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响

目的：观察普伐他汀对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导大鼠血管平滑肌细胞（VSMCs）增殖的影响,以探讨他汀类药可能的非调脂抗动脉粥样硬化作用。方法：组织贴块法培养的大鼠VSMCs随机分为对照（正常VSMCs）组、AngⅡ（10^-6moL／L）模型组、普伐他汀高剂量（10^-5mol／L＋AngⅡ10^-6mol／L）、中剂量（10^-6mol／L＋AxeⅡ10^-6mol／L）、低剂量（10^-7mol／L＋AngⅡ10-6mol／L）组、溶剂（体积分数0．1％的DMSO＋AngⅡ10^-6moL／L）组,分别测定活细胞数量和细胞周期中各期细胞构成比。观察普伐他汀对VSMCs增殖和迁移的影响。结果：AngⅡ（10^-6mol／L）作用24h能使活细胞数量明显增加,并使VSMCs的G0／G1期细胞减少。细胞增殖指数增大。与AngⅡ模型组比,普伐他汀组活细胞数减少,G0／G1期的细胞构成比增加,细胞增殖指数减少。结论：AngⅡ对VSMCs有促增殖作用,能被普伐他汀所拮抗。     

维甲酸对hLECs生长特性的影响

目的探讨维甲酸对传代培养的人晶状体上皮细胞生长特性的影响。方法选取第2～5代hLECs，利用倒置显微镜观察RA对细胞形态的影响；MTT法观察RA对细胞增殖的影响，计算RA对细胞增殖的抑制率；间接免疫荧光法观察RA对整合素β1表达阳性率和波形蛋白形态的影响。结果倒置显微镜下，10^-8～10^-6mol／L组上皮细胞增多，成纤维细胞减少，10^-5mol／L组2种细胞都减少；MTT法显示，10^-7～10^-5mol／L组细胞增殖受抑制，抑制作用呈剂量、时间依赖性（F检验，P〈0．05），抑制率在10．8％～32．0％。10^-6～10^-5mol／L组整合素β1表达明显增高（Х^2检验，P〈0．05），10^-7～10^-5mol/L组波形蛋白在细胞内铺展较均匀。结论RA具有抑制传代细胞增殖的作用，但表现为抑制成纤维细胞和促进上皮细胞二者作用的总和，只是抑制作用远远大于促进作用。     

糖皮质激素对于活化RBL-2H3细胞表达IL-4的影响

目的探讨糖皮质激素对于活化大鼠嗜碱性自血病细胞（RBL-2H3，简称RBL）表达自细胞介素-4（IL-4）的影响。方法分别利用抗原和钙离子载体A23187激活RBL，通过逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）检测地塞米松和氢化可的松对活化RBL表达IL-4的影响。结果经A23187活化的RBL，加入10^-10和10^-8mol／L地塞米松培养24h后，其IL-4表达量分别降至对照的45．2％和14．5％，加入10^-9和10^-7mol／L氢化可的松后，其IL-4表达量分别降至对照的56．4％和9．0％。经抗原活化的RBL，加入10^-8和10^-6mol／L地塞米松后，其IL-4表达量分别降至对照的28．7％和12．0％，加入10^-8和10^-6mol／L氢化可的松后，其IL-4表达量分别降至对照的52．1％和11．5％。结论糖皮质激素对于活化RBL表达IL-4具有极大的抑制作用，提示糖皮质激素在临床上治疗哮喘的作用与其抑制肥大细胞表达IL-4存在一定关系。     

犬瘟热病毒扬州分离株的生物学特性初步观察

从扬州地区经临床诊断疑似为犬瘟热的病犬组织块，白细胞，脑中分离到病毒，经鉴定为犬瘟热病毒（CDV），分别命名为CDV-YZ-0101株，CDV-YZ-0102株，CDV-YZ-0103株，并对其细胞病变规律。形态特征，细胞毒力，血凝活性，理化特性进行了研究。分离株在Vero细胞上均生长良好，传2-4代毒力稳定，CPE产生明显，TCID50分别为10^-4.6-10^-5.0/ml,10^-4.4-10^-4.9/ml,10^-4.8-10^-5.1/ml；空斑形成为0.4-0.6mm，与参考株CDV-Ond各项特性基本相似。     

血管紧张素Ⅱ对血管平滑肌细胞增殖及人Ⅰ型胶原α2（Ⅰ）基因启动子活性的影响

目的：通过研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的影响及对人Ⅰ型胶原α2(Ⅰ)链启动子活性的调控，了解AngⅡ在动脉粥样硬化形成和发展过程中的作用。方法：①SD大鼠胸主动脉VSMC体外培养，分别在24、48和72h采用MTF法检测不同浓度的AngⅡ(10^-8mol／L、10^-7mol／L、10^-6mol／L)对VSMCs增殖的影响。②构建含人α2(Ⅰ)前胶原基因5侧翼序列-2．4kb和-1．6kb与报告基因氯霉素乙酰基转移酶(CAT)的重组体，用FuGENE转染试剂瞬时转染平滑肌细胞，CAT—ELISA测定AngⅡ10^-7mol／L对重组体的作用。结果：①AngⅡ剂量依赖性促进VSMC增殖。②AngⅡ组的相对CAT表达量明显增高，有统计学意义。结论：AngⅡ可促进VSMC增殖，并可以在转录水平上调人α2(Ⅰ)前胶原基因表达，从而促进动脉粥样硬化的形成和发展。     

二十四员大环双核铜(Ⅱ)配合物的合成及其对超氧化物歧化酶的模拟——Ⅰ若干配合物的合成和表征

合成了以2,6－二乙酰基吡啶缩3－氧戊烷1,5－二胺为配体,以H2O,im^-,N3^-及SCN^-为桥基的四种大环双核铜配合物,所有配合物均用多种物理方法进行表征并推断了它们空间结构,结果表明,随桥联不同,中心原子的本位数也不一样。     

感觉神经肽P物质对肉芽组织成纤维细胞表达表皮生长因子与成纤维细胞生长因子-2及受体的调控作用

目的 从基因水平探讨感觉神经肽SP对肉芽组织成纤维细胞表达表皮生长因子（EGF）、成纤维细胞生长因子-2（FGF-2）及受体的调控作用。方法 由在体和离体实验两部分组成。在体实验采用Wistar大鼠50只,随机分为辣椒素组和对照组。辣椒素组大鼠皮下注射辣椒素50mg/kg毁损感觉神经,1周后行皮肤全层切割伤,采用免疫组化结合图像分析,观察伤后3-12d伤口肉芽组织内神经肽P物质（SP）含量。采用原位杂交方法观察EGF、表皮生长因子受体（EGFR）、FGF-2、成纤维细胞生长因子受体-1（FGFR-1）的基因表达,对照组除不化学毁损感觉神经外,余处理同辣椒素组。离体实验采用RT-CPR技术观察不同浓度（10^-9～10^-5mol/L)SP作用于培养肉芽组织成纤维细胞后,上述生长因子及受体的表达。结果 在体实验示,肉芽组织SP免疫阳性染色与EGF、FGF-2及其受体表达有关,化学毁损感觉神经,肉芽组织SP免疫阳性染色减弱,上述因子及受体的表达也明显抑制。离体实验发现,上调培养肉芽组织成纤维细胞内源性EGF和EGFR mRNA表达的SP浓度为10^-8～10^-6mol/L和10^-6～10^-5mol/L,上调FGF-2和FGFR-1 mRNA表达的SP浓度分别为10^-9～10^-5mol/L和10^-6～10^-5mol/L。结论 伤口愈合中,感觉神经释放的SP参与肉芽组织成纤维细胞表达EGF、FGF-2及受体mRNA的调控。     

S180移植瘤NO水平变化研究

目的探讨S180移植瘤肿瘤发展中肿瘤组织及宿主小鼠血浆中NO水平变化及发生机理。方法利用Km小鼠复制S180移植瘤模型，采用硝酸还原酶法测定肿瘤组织匀浆及血浆NO2^-／NO3^-水平，免疫组化染色方法检测肿瘤组织iNOS的表达。结果荷瘤时间第10、15天的肿瘤匀浆和血浆中的NO2^-／NO3^-水平显著高于5天组和对照组，荷瘤15天的iNOS PU值显著高于5天、10天组（P〈0．05），病程发展中肿瘤组织iNOS表达与瘤重有正相关关系。结论随肿瘤病程发展，肿瘤组织iNOS表达增加，组织及宿主血浆的NO2^-／NO3^-水平升高。     

雌二醇及孕酮对体外培养的人垂体泌乳素瘤细胞的作用探讨

研究17β-雌二醇(P2)和孕酮(P)对人泌乳素瘤的影响。从11例病人手术切除标本组级织进行体外培养．分为4组，单纯加雌二醇组，单纯加孕酮组；同步加雌二醇和孕酮组，序贯加雌二醇和孕酮组。结果显示。①培养液加10^-10～10^-6mol／L雌二醇，泌乳素(PRL)分泌较赋形剂对照组显增多．在雌二醇10^-9～10^-6mol／L无改变。PRL分泌与雌二醇10^-9～10^-6mol／L呈负相关。其水平在雌二醇10^-16mol／L较10^-9mmol／L低。②加入10^-11至10^-6mol／L的不同浓度孕酮对泌乳素水平无影响，当孕酮浓度10^-5mol／L则水平明显降低。③比较同步加雌二醇和孕酮与单纯加雌二醇时可见泌乳素分泌无差异。④在加雌二醇后序贯给雌二醇和孕嗣显示从雌二醇转换孕酮时，泌乳素分泌较持续给雌二醇减少。