推拿手法对家兔失神经支配骨骼肌复合动作电位及收缩功能的影响

目的:探讨推拿手法延缓周围神经损伤后失神经肌萎缩的作用效应和途径。方法:将失神经支配的家兔90只按照随机数字表分为正常组6只、模型对照组42只和手法治疗组42只,手法治疗组家兔采用按揉法治疗,模型对照组与正常组家兔不做处理。在实验造模成功后的第1、2、3周以及第1、2、4、6月逐月取每个小组的6只新西兰家兔进行实验指标检测腓肠肌肌电图、腓肠肌收缩力、收缩位移。结果:手法治疗组与模型对照组比较,复合肌肉动作电位波幅、收缩力和收缩位移均大与模型对照组,统计学上有显著性差异(P<0.05)。结论:推拿手法能改善失神经骨骼肌电生理及骨骼肌收缩功能,促进骨骼肌再生修复。     

推拿手法对家兔骨骼肌失神经支配后神经生长因子表达的影响

目的通过观察推拿手法家兔失神经支配骨骼肌干预后肌湿重、神经组织中神经生长因子(NGF)蛋白及信使RNA(mRNA)水平的变化,探讨推拿手法对受损神经及失神经支配骨骼肌的影响。方法新西兰家兔,随机分为3组:正常对照组、模型对照组、手法治疗组。分别于手法干预2周、3周、1个月、2个月、4个月后,每组各取6只家兔,称量肌湿重,计算术侧与健侧的肌湿重比值;测定NGF蛋白水平及NGF mRNA表达水平。结果 (1)腓肠肌肌湿重比:与正常组比较,模型组各时间点腓肠肌肌湿重比均明显下降(P 0. 01);与模型组比较,手法组各时间点肌湿重比均显著升高(P 0. 05)。(2)损伤神经NGF IHC法检测:造模后,与正常组相比,模型组神经组织NGF平均光密度(AOD)值各时间点均显著升高(P 0. 01);与模型组相比,手法组损伤神经NGF AOD值各时间点均显著升高(P 0. 01)。(3)损伤神经NGF mRNA qRT-PCR检测:造模后,与正常组相比,模型2周、3周组NGF mRNA水平均明显升高(P 0. 01),其余各时间点均降低(P 0. 01);与模型组相比,手法2周、3周组NGF mRNA水平有升高趋势,但无统计学差异,手法1个月、2个月、4个月组NGF mRNA水平升高,有统计学意义(P 0. 01)。结论推拿手法可以延缓周围神经损伤后骨骼肌萎缩、变性,促进损伤神经的修复。     

推拿联合跑轮训练对大鼠骨骼肌失神经后碱性成纤维细胞生长因子表达的实验探究

目的:探讨推拿手法对骨骼肌失神经后碱性成纤维细胞生长因子表达的影响。方法:雄性SD大鼠64只行右下肢坐骨神经横向切断并即时外膜修复术后随机分为手法治疗组、模型对照组,每组各32只,手法治疗组给予推拿手法捏法联合跑轮治疗,模型对照组不做处理。分别在干预后4、8、12、16周各取8只大鼠检测腓肠肌肌湿重、肌卫星细胞计数及bFGF含量。结果:推拿手法组和模型对照组的肌湿重、卫星细胞数目及bFGF阳性表达面积均有所增加。肌湿重、卫星细胞仅在12周时有显著差异,其他时间点差异均不明显(P0.05)。8周时,推拿手法组bFGF阳性表达面积略有所下降,但与模型对照组相比无统计学意义(P0.05)。12、16周时bFGF阳性表达面积均迅速升高,且与模型对照组相比有统计学差异(P0.05)。结论:推拿手法联合跑轮训练能够一定程度上缓解失神经造成的骨骼肌萎缩,可能与肌卫星细胞的分化增殖及bFGF生长因子的表达有关。     

推拿手法对家兔失神经支配后肌球蛋白重链mRNA表达的影响

目的:探讨推拿手法延缓周围神经损伤后失神经肌萎缩的作用效应和途径。方法:将失神经支配的家兔90只随机分为手法治疗组42只、模型对照组42只和正常组6只,手法治疗组给予按揉法治疗,模型对照组与正常组不做处理。分别在造模后第1、2、3周和第1、2、4、6个月逐月各取1小组6只家兔检测肌球蛋白重链mRNA表达。结果:手法治疗组与模型对照组比较,肌球蛋白重链MHC-Ⅱ亚型在1周、2周时明显升高,MHC-Ⅰ亚型在3周、1月、2月时明显升高,统计学上有显著性差异(P0.05)。结论:推拿手法促进肌肉结构改建能力,促进骨骼肌再生修复。     

手法对家兔不同急性损伤骨骼肌卫星细胞影响观察

目的：观察手法对急性损伤骨骼肌卫星细胞增殖的影响,分析机械损伤和失神经因素在肌卫星细胞增殖中的作用和手法促进骨骼肌增殖的机制与途径。方法：取6月龄新西兰家兔258只建立家兔单纯钝挫伤、单纯失神经、钝挫伤＋失神经动物模型,于造模后第2天行手法治疗,于造模后第1、2、3周和第1、2、4、6个月各取1小组家兔观察肌卫星细胞数目变化情况,按照日期对肌卫星细胞的增殖情况作一连续动态观察。结果：失神经后骨骼肌卫星细胞数目比无神经损伤组增加明显,在第3周达到峰值,而后迅速下降,4个月后低于正常水平。结论：神经因素在骨骼肌卫星细胞的激活与增殖中有重要作用,手法可以加快失神经早期骨骼肌卫星细胞激活与增殖速度,可能加速了肌卫星细胞向成肌纤维的肌组织转化。     

全程与间断推拿对延缓失神经大鼠骨骼肌萎缩的实验研究

  目的：探讨全程与间断推拿手法联合跑台训练对延缓失神经支配骨骼肌萎缩的效应。  方法：40 只SD大鼠随机分为正常对照组、失神经对照组、全程推拿组和间断推拿组,每组 10 只。除正常对照组外,其余3组建立坐骨神经失神经模型,造模后休整3周。全程推拿组给予2个月捏法手法及跑台训练,每天1次;间断推拿组先给予1个月捏法手法及跑台训练,每天1次,后期静养1个月。各组于干预后2个月检测腓肠肌湿重比和细胞因子(IGF-I/bFGF/MyoD)阳性面积。  结果：与正常对照组比较,失神经对照组各细胞因子明显升高(P<0.05);腓肠肌湿重比明显降低(P<0.05)。与间断推拿组和失神经对照组比较,全程推拿组细胞因子明显降低(P<0.05);腓肠肌湿重比明显升高(P<0.05)。  结论：全程推拿手法联合跑台训练可以一定程度上延缓失神经支配骨骼肌萎缩。     

复方太子参颗粒影响大鼠失神经支配骨骼肌萎缩的实验研究

为探讨复方太子参颗粒对失神经支配骨骼肌萎缩的影响，用切断SD大鼠右侧胫神经的方法建立失神经支配骨骼肌萎缩的动物模型。将造模后的SD大鼠随机分为实验组和对照组。实验组每天每只大鼠以舍复方太子参颗粒1g的生理盐水溶液3ml灌胃；对照组每天每只大鼠以生理盐水3ml灌胃。于术后2、4、6周取大鼠腓肠肌，称量肌湿重，测定肌肉蛋白质。结果术后大鼠腓肠肌明显萎缩，腓肠肌湿重进行性下降，实验组肌湿重显著大于对照组。失神经支配后，骨骼肌总蛋白含量逐渐减少，实验组肌肉总蛋白含量显著大于对照组。表明复方太子参颗粒可以延缓失神经支配骨骼肌的萎缩，其可能机制是抑制失神经支配后肌肉蛋白质的分解；周围神经损伤后，周围神经的手术修复越早，术后功能恢复越好。     

手法对颈椎病家兔骨骼肌卫星细胞影响的观察

目的:结合表面肌电监测,观察手法对颈椎病家兔骨骼肌肌张力变化和卫星细胞增殖的影响,分析手法治疗颈椎病和肌卫星细胞增殖的相关性。方法:取6-7月龄日本大耳白兔40只建立空白对照组、模型对照组、药物治疗组、推拿治疗组,每组10只。于造模后第2天进行相关干预,疗程10天。结果:造模90天后,模型组、药物组和推拿组肌张力波幅均较正常组显著升高(P0.01);治疗后,药物组、推拿组较治疗前肌张力显著降低(P0.01),药物组与推拿组波幅均较模型组肌张力显著降低(P0.01);治疗后,推拿组治疗效果显著优于药物组(P0.01);模型组肌卫星细胞计数较正常组显著升高(P0.01);治疗后,药物组与推拿组肌卫星细胞计数显著高于正常组、模型组(P0.01);推拿组治疗效果优于药物组,但两者无显著差异(P0.05)。结论:推拿手法通过改善颈椎病的高张力状态和肌卫星细胞的增值情况,能促进损伤后的肌肉修复,有效治疗颈椎病。     

电针干预对失神经肌萎缩大鼠肌卫星细胞分化及肌纤维类型转化的影响

目的:观察电针干预对失神经肌萎缩大鼠腓肠肌中配对盒转录因子7(Pax7)、成肌分化抗原(Myod1)、肌细胞生成素(Myog)、肌球蛋白重链-Ⅱa(Myh2)、肌球蛋白重链-Ⅱx(Myh1)及肌球蛋白重链-Ⅰ(Myh7)表达的影响,探讨电针延缓失神经肌萎缩发展的可能机制。方法:将66只雄性SD大鼠随机分为假手术组24只、模型组24只和电针组18只。采用慢性坐骨神经压迫损伤制备大鼠右后肢失神经肌萎缩模型。造模1周后电针组取大鼠术侧"足三里""环跳"穴予电针治疗,每次10min,每日1次,每周6次,分别连续干预1、2、4周。称重计算各组大鼠的腓肠肌湿重比,HE染色测定腓肠肌纤维截面积及直径;实时荧光定量PCR检测造模第3周各组大鼠腓肠肌中Pax7、Myod1、Myog、Myh2、Myh1和Myh7mRNA的相对表达量。结果:与假手术组相比,造模1周后各时间点模型组大鼠腓肠肌湿重比显著降低(P0.05)。模型组和电针组腓肠肌湿重比差异无统计学意义(P0.05)。与假手术组相比,各时间点模型组大鼠术侧腓肠肌纤维截面积及直径显著减小(P0.05);与模型组比较,各时间点电针组大鼠术侧腓肠肌纤维截面积及直径显著升高(P0.05)。造模3周时,与假手术组相比,模型组大鼠术侧腓肠肌中Myod1和Myog mRNA表达量明显升高(P0.01),而Myh2、Myh1和Myh7mRNA表达量明显降低(P0.05,P0.01);与模型组比较,电针干预则能有效上调Myod1、Myog和Myh7mRNA表达量(P0.05,P0.01);3组间Pax7mRNA表达量差异无统计学意义(P0.05)。结论:电针干预大鼠"足三里""环跳"穴可能通过调控Myod1、Myog、Myh7mRNA的表达,影响肌卫星细胞的成肌分化水平及肌纤维类型的转换,延缓腓肠肌失神经肌萎缩的发展。     

电针对失神经大鼠腓肠肌中叉头蛋白转录因子3A/肌萎缩F-box蛋白及成肌分化抗原的影响

目的:观察电针干预对失神经肌萎缩大鼠腓肠肌中叉头蛋白转录因子3A(fork-head protein,FOXO3A)、肌萎缩F-box蛋白(muscle atrophy F-box,MAFbx)和成肌分化抗原(myogenic differentiation antigen,Myod1)蛋白及基因表达的影响,探讨电针延缓大鼠失神经肌萎缩的可能机制。方法:雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、模型组及电针组,每组6只。采用钳夹坐骨神经法制备大鼠失神经腓肠肌萎缩模型。电针组选取大鼠术侧"足三里""环跳"穴进行治疗,每日1次,每次10min,连续干预14d后取材。计算各组大鼠腓肠肌湿重比,HE染色测定大鼠术侧腓肠肌纤维截面积和直径,Western blot检测大鼠术侧腓肠肌中FOXO3A、MAFbx、Myod1蛋白的相对表达量,实时荧光定量PCR检测大鼠术侧腓肠肌中FOXO3A、MAFbx及Myod1mRNA的相对表达量。结果:与假手术组相比,模型组大鼠腓肠肌湿重比、肌纤维截面积和直径均显著下降(P0.01),电针组高于模型组(P0.01)。与假手术组相比,模型组大鼠腓肠肌中FOXO3A、MAFbx、Myod1蛋白及mRNA表达量显著升高(P0.01);与模型组相比,电针干预后FOXO3A、MAFbx蛋白及mRNA表达量显著降低(P0.01),Myod1蛋白及mRNA表达量显著升高(P0.01)。结论:电针可能通过抑制FOXO3A、MAFbx的表达同时上调Myod1的表达,影响骨骼肌蛋白水解的速率和肌卫星细胞分化的水平,在延缓失神经肌萎缩的同时促进肌萎缩修复。     

电针通过调控微小RNA对失神经肌萎缩大鼠肌卫星细胞增殖的影响

目的:观察电针干预对失神经肌萎缩大鼠腓肠肌中微小RNA-1(Mir-1)、微小RNA-133a(Mir-133a)、微小RNA-133b(Mir-133b)、配对盒转录因子Pax7、组蛋白脱乙酰酶4(HDAC4)表达的影响,探讨电针延缓失神经肌萎缩的机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组8只。横断坐骨神经制备大鼠右后肢失神经肌萎缩模型。电针组电针大鼠患侧"足三里""环跳",每次10 min,每日1次,连续干预2周。电针干预结束后称取并计算各组大鼠的腓肠肌湿重比,HE染色后测定腓肠肌纤维横截面积,实时荧光定量PCR法检测各组大鼠腓肠肌中Mir-1、Mir-133a、Mir-133b、HDAC4 mRNA、Pax7 mRNA的相对表达量。结果:造模2周后,模型组大鼠腓肠肌湿重比和肌纤维横截面积明显低于假手术组(P<0. 01);与模型组相比,电针组大鼠腓肠肌湿重比和肌纤维横截面积显著增加(P<0. 01)。与假手术组相比,模型组腓肠肌中Mir-1、Mir-133a相对表达量降低,HDAC4 mRNA和Mir-133b相对表达量升高(P<0. 05),Pax7mRNA相对表达量无明显变化(P>0. 05);电针组术侧腓肠肌中Pax7、HDAC4 mRNA相对表达量较模型组增加(P<0. 05),Mir-1、Mir-133a、Mir-133b相对表达量较模型组减少(P<0. 05)。结论:电针干预可能通过抑制失神经肌萎缩大鼠腓肠肌中Mir-1、Mir-133a、Mir-133b的表达,增加Pax7、HDAC4 mRNA的表达,促进失神经肌萎缩大鼠肌卫星细胞的增殖。     

电针对失神经骨骼肌萎缩大鼠自噬相关因子的影响

目的探讨电针对失神经骨骼肌萎缩大鼠自噬相关因子的影响。方法健康SD大鼠30只随机分为假手术组、模型组、电针组,每组10只。采用暴露并切断坐骨神经的方法制备失神经骨骼肌萎缩大鼠模型,假手术组只暴露坐骨神经不离断神经。造模后第2天,电针组电针术侧足三里、承山两穴,每日1次,每次10 min;其余两组只固定,不作处理,连续干预21 d。测定术侧腓肠肌湿重比,HE染色观察腓肠肌组织病理变化,Masson染色观察腓肠肌纤维变化,Western blot检测腓肠肌组织p62、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin-1蛋白表达,q RT-PCR检测腓肠肌组织Beclin-1、Vps34、LC3Ⅱ/LC3ⅠmRNA表达。结果与假手术组比较,模型组腓肠肌湿重比明显下降,腓肠肌组织内部肌纤维严重萎缩变形,p62、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin-1蛋白和Beclin-1、Vps34、LC3Ⅱ/LC3ⅠmRNA水平明显升高(P0.05);与模型组比较,电针组的腓肠肌湿重比明显升高,腓肠肌萎缩较模型组明显减轻,电针组可明显降低Beclin-1蛋白和Beclin-1、Vps34、LC3Ⅱ/LC3ⅠmRNA水平(P0.05)。结论电针干预能下调失神经骨骼肌萎缩大鼠腓肠肌中Beclin-1、Vps34、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ表达,提示电针可能通过抑制细胞自噬的激活,稳定细胞内环境,延缓肌萎缩的进程。     

复方太子参颗粒对失神经支配骨骼肌萎缩蛋白表达影响的研究

目的探讨复方太子参颗粒延缓失神经支配骨骼肌萎缩的机制。方法用切断SD大鼠右侧胫神经的方法建立失神经支配骨骼肌萎缩的动物模型。将造模后的SD大鼠54只随机分为实验组和对照组。实验组每日每只大鼠以含复方太子参颗粒1g的生理盐水溶液3ml灌胃;对照组每日每只大鼠以生理盐水3ml灌胃。于术后2、4、6周取大鼠腓肠肌进行各项指标的检测。用万分之一分析天平称量肌湿重;用免疫组织化学染色检测萎缩骨骼肌组织中肌动蛋白、肌球蛋白的表达。结果失神经支配后大鼠腓肠肌明显萎缩;实验组和对照组肌动蛋白、肌球蛋白的表达均减少,实验组下降显著少于对照组。结论复方太子参颗粒通过抑制失神经支配后骨骼肌蛋白质的分解延缓了失神经支配骨骼肌的萎缩。     

柔和手法对兔骨骼肌慢性损伤修复过程中生长因子的影响

目的:观察柔和手法对家兔骨骼肌慢性损伤过程中生长因子的影响。方法:随机取30只家兔制备软组织损伤动物模型,造模成功后随机分为柔和手法治疗组、重手法治疗组和模型组,每组各10只,余下10只为正常组。柔和手法治疗组采用大鱼际揉法和指摩法治疗;重手法治疗组采用点按法和弹拨法治疗;模型组和正常组不做任何治疗。采用ELISA法检测治疗后家兔骨骼肌中碱性成纤维生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)、神经生长因子(nerve growth factor,NGF)、胰岛素样生长因子-Ⅰ(insulin-like growth factor,IGF-Ⅰ)的浓度。结果:柔和手法治疗组骨骼肌中bFGF、NGF、IGF-Ⅰ的浓度均高于重手法治疗组和模型组,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:柔和手法在家兔慢性软组织损伤修复过程中能够明显上调bFGF、NGF、IGF-Ⅰ的表达,促进肌卫星细胞增殖,加快其成肌分化,促进损伤修复。     

复方太子参颗粒对失神经支配骨骼肌萎缩蛋白表达影响的研究

目的 探讨复方太子参颗粒延缓失神经支配骨骼肌萎缩的机制.方法 用切断SD大鼠右侧胫神经的方法建立失神经支配骨骼肌萎缩的动物模型.将造模后的SD大鼠54只随机分为实验组和对照组.实验组每日每只大鼠以含复方太子参颗粒1g的生理盐水溶液3ml灌胃;对照组每日每只大鼠以生理盐水3ml灌胃.于术后2、4、6周取大鼠腓肠肌进行各项...     

电针治疗失神经肌萎缩机制研究进展

周围神经损伤(peripheral nerve injury,PNI)在临床上较为常见。由于,周围神经结构复杂以及损伤后局部炎症反应、微循环障碍、损伤程度等因素,延长了再生神经纤维与骨骼肌建立突触联系的时间,导致肌萎缩不可逆,致使运动功能恢复不理想。目前,临床上常采用被动训练、磁疗、电刺激疗法等延缓失神经肌萎缩,虽有一定的疗效,但效果仍不显著。临床实践表明,电针可有效延缓失神经肌萎缩。实验研究显示,电针可通过促进受损神经再生、改善骨骼肌微循环和抑制肌卫星细胞凋亡与耗竭延缓失神经肌萎缩。文章总结近年来,电针延缓失神经肌萎缩的实验研究,为进一步研究电针治疗失神经肌萎缩机制和临床实践提供参考。     

一指禅推拿手法对大鼠坐骨神经损伤腓肠肌萎缩的影响

目的观察一指禅推法治疗大鼠坐骨神经损伤后腓肠肌萎缩的疗效。方法 36只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、推拿组。模型组和推拿组大鼠参照文献造坐骨神经损伤模型诱导腓肠肌萎缩,假手术组给予假手术。造模7天后,推拿组大鼠给予一指禅推法治疗并分别于推拿10次、20次、30次时处死4只大鼠,测量每组大鼠的腓肠肌湿重、腓肠肌细胞直径、肌肉纤颤电位波幅。在30次结束后,对各组大鼠的腓肠肌进行HE染色,观察其腓肠肌形态学改变。结果在30次治疗后,一指禅推法可以有效增加腓肠肌湿重的恢复率,治疗组与模型组相比差异有统计学意义(P0.05);一指禅推法可以有效增加腓肠肌细胞的直径和横面积,治疗组与模型组相比差异有统计学意义(P0.05);一指禅推法可以有效提高腓肠肌纤颤电位波幅,治疗组与模型组相比差异有统计学意义(P0.05)。HE染色证实了各组之间的腓肠肌形态学差异。结论一指禅推法可以有效缓解大鼠坐骨神经损伤后腓肠肌萎缩。     

按揉法对骨骼肌钝挫伤大鼠肌肉纤维化的影响

目的观察按揉法对SD大鼠骨骼肌钝挫伤后肌肉纤维化的影响,进而探讨其治疗的可能作用机制。方法采用经典骨骼肌钝挫伤造模方法给20只SD大鼠建立骨骼肌纤维化动物模型,把造模成功的SD大鼠按随机数字表法分为推拿治疗组、模型对照组各10只。于造模后第3天,推拿治疗组予拇指直接在患侧腓肠肌处及邻近部位按揉,模型对照组予捆绑束缚固定,不予治疗。连续干预25 d后,分别通过HE染色、Masson染色、免疫荧光双标观察两组大鼠损伤处组织形态和肌成纤维细胞的数量及凋亡情况。结果与模型对照组相比,推拿治疗组大鼠镜下损伤处再生肌纤维排列整齐、密集,损伤处结构已基本恢复,未见明显瘢痕形成,肌纤维/胶原纤维面积百分比明显增大(P 0. 01),肌成纤维细胞数量明显减少(P 0. 01),凋亡中的肌成纤维细胞明显增多(P 0. 01)。结论推拿可以减轻骨骼肌纤维化程度,促进损伤骨骼肌高质量修复。推拿对先天性肌性斜颈、慢性肌肉疾病等骨骼肌损伤疾病的治疗取效可能在于其对骨骼肌纤维化进程的延缓作用。     

复方太子参颗粒延缓失神经支配骨骼肌萎缩的组织病理学观察

为探讨复方太子参颗粒延缓失神经支配骨骼肌萎缩的机制,用切断右侧胫神经的方法建立失神经支配骨骼肌萎缩的54只SD大鼠模型,随机分为实验组和对照组,分别以复方太子参颗粒的生理盐水溶液及生理盐水灌胃。结果于术后2、4、6周检测发现大鼠失神经支配骨骼肌湿重、肌纤维直径、肌纤维截面积均进行性下降,实验组均显著大于对照组;萎缩骨骼肌中胶原纤维增多,实验组胶原纤维增加较少而对照组增加明显。表明复方太子参颗粒可以延缓失神经支配骨骼肌的萎缩;周围神经损伤后,周围神经的手术修复越早,术后功能恢复越好。     

推拿手法对颈椎病家兔骨骼肌ATP mRNA表达的影响

目的观察推拿手法对颈椎病家兔骨骼肌肌张力变化和ATP mRNA表达的影响。方法取40只6~7月龄日本大耳白家兔随机分为正常组、模型组、药物组及推拿组各10只,并建立低头位颈椎病模型。于造模后第2 d进行干预治疗,药物组予颈复康颗粒灌胃,推拿组采用一指禅推法在大椎穴进行推拿,疗程均为10 d,对照组和模型组未进行干预。观察干预后4组表面肌电及ATP mRNA表达的变化。结果与正常组比较,模型组肌张力明显升高(P0.01),ATP mRNA表达明显降低(P0.01);与模型组比较,药物组和推拿组干预后的肌张力明显降低(P0.01),以推拿组变化最为显著(P0.01),推拿组ATP mRNA表达明显提高(P0.05)。结论推拿手法通过改善颈椎病的高张力状态和提高ATP mRNA的表达,减轻或避免肌细胞的损伤,有效治疗颈椎病。