补肾疏肝汤对慢性疲劳综合征大鼠模型抗疲劳作用机制的实验研究

目的研究补肾疏肝汤对慢性疲劳综合征大鼠模型抗疲劳的作用机制。方法将50只SD大鼠按照随机数字表法分为5组,即空白组、模型组及补肾疏肝汤低、中、高剂量组,各组均10只。除空白组外,其余4组大鼠均制备慢性疲劳综合征模型。在造模同时,空白组、模型组均予0.9%氯化钠注射液40 m L/(kg·d)灌胃;补肾疏肝汤低、中、高剂量组分别予补肾疏肝汤40 m L/(kg·d)灌胃,生药含量分别为17.28、34.56、69.12 g/(kg·d),分别相当于人体用量1、2、4倍,均14 d。比较各组大鼠第1 d首次、第14 d末次力竭游泳时间。比较各组大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平,下丘脑5-羟色胺(5-HT)含量,大鼠骨骼肌过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)、细胞色素氧化酶(COX)含量。结果补肾疏肝汤低、中、高剂量组大鼠第14 d末次力竭游泳时间均较模型组延长(P<0.05),且补肾疏肝汤中剂量组大鼠第14 d末次力竭游泳时间最长(P<0.05)。补肾疏肝汤低剂量组第14 d末次力竭游泳时间较第1 d首次力竭游泳时间缩短(P<0.05);补肾疏肝汤中剂量组第14 d末次力竭游泳时间较第1 d首次力竭游泳时间延长(P<0.05)。模型组大鼠血清SOD水平低于空白组(P<0.05),MDA水平高于空白组(P<0.05)。补肾疏肝汤低、中、高剂量组大鼠血清SOD水平均高于模型组(P<0.05),补肾疏肝汤低、中剂量组血清MDA水平低于模型组(P<0.05)。补肾疏肝汤中剂量组大鼠血清SOD水平高于补肾疏肝汤低、高剂量组(P<0.05),MDA水平低于补肾疏肝汤低、高剂量组(P<0.05)。模型组大鼠下丘脑5-HT含量低于空白组(P<0.05)。补肾疏肝汤中、高剂量组大鼠下丘脑5-HT含量均高于模型组(P<0.05),且补肾疏肝汤中剂量组高于补肾疏肝汤高剂量组(P<0.05)。模型组大鼠骨骼肌PGC-1α、COX含量均低于空白组(P<0.05)。补肾疏肝汤低、中、高剂量组大鼠骨骼肌PGC-1α、COX含量均高于模型组(P<0.05),且补肾疏肝汤中剂量组大鼠骨骼肌PGC-1α、COX水平最高(P<0.05)。结论补肾疏肝汤能增强慢性疲劳综合征大鼠模型抗疲劳作用,补肾疏肝汤中剂量组更明显。     

降脂通脉方对高脂血症大鼠血脂、脂质过氧化及一氧化氮的影响

目的观察降脂通脉方对高脂血症大鼠血脂及血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)的影响。方法采用高脂饲料喂饲法建立大鼠高脂血症模型,同时灌胃给予不同剂量的降脂通脉方[6.25、3.125、1.56 mg/(kg·d)]、血脂康0.2 g/(kg·d)干预。30 d后,停药24 h(空腹8 h以上)取血检测血脂及血清MDA含量、SOD活力和NO水平。结果降脂通脉方能降低高脂血症大鼠总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、MDA水平,升高高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和NO水平以及SOD活力,效果以中、高剂量组为显著,与血脂康相当。结论提示降脂通脉方具有调脂、抗脂质过氧化以及保护血管内皮的作用。     

藏药四味辣根菜汤散对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨藏药四味辣根菜汤散对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 48只SPF级Wistar雄性大鼠随机分为假手术组,缺血再灌注模型组,阳性丹参[1.75 g/(kg·d)]组,四味辣根菜汤散低[0.7 g/(kg·d)]、中[1.4 g/(kg·d)]、高[2.1 g/(kg·d)]剂量组。灌胃给药10 d后采用结扎大鼠左冠状动脉前降支方法制备心肌缺血再灌注模型,缺血30 min,再灌注90 min。假手术组只穿线不结扎左冠状动脉。并观察大鼠心电图的变化。再灌注末腹主动脉取血,检测血清中肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性,肌钙蛋白1(cTn1)的量,丙二醛(MDA)的量,超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,透射电镜观察左心室形态。结果与模型组比较,四味辣根菜汤散给药组能降低大鼠血CK、LDH的释放(P0.05),降低cTn1水平(P0.05),可升高SOD(P0.05),降低MDA的量(P0.05),藏药四味辣根菜汤散高、中剂量组能明显减轻缺血再灌注损伤区域心肌超微结构线粒体的形态。结论四味辣根菜汤散对大鼠缺血再灌注损伤的心肌具有保护作用。     

蒙药五根油剂对D-半乳糖致亚急性衰老模型小鼠的抗衰老作用研究

目的:研究蒙药五根油剂的抗衰老作用。方法:将60只昆明小鼠(雌雄各半)随机分为5组,即正常组、模型组、蒙药五根油剂低剂量组和高剂量组、维生素E组,除正常对照组外,其余各组均采用颈背部皮下注射D-半乳糖,150 mg/(kg·d),建立亚急性衰老模型,同时分别灌胃给药蒙药五根油剂低剂量[0.8 g/(kg·d)]、高剂量[3.2 g/(kg·d)]和维生素E[0.86 mg/(kg·d)]。连续给药7周后处死动物,测定血清和脑组织中的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)及丙二醛(MDA)含量变化;检测脾脏和胸腺指数变化。结果:蒙药五根油剂各给药组可显著提高衰老小鼠血清及脑组织中的SOD、GSH-px含量,降低MDA含量;降低脾脏指数和胸腺指数,其中高剂量组的作用优于低剂量组。结论:蒙药五根油剂可明显提高衰老小鼠抗氧化能力,具有抗衰老作用。     

大蒜素对慢性肾衰大鼠肾脏组织保护作用的研究

目的:研究大蒜素对慢性肾衰(CRF)大鼠肾脏组织的保护作用并探讨其机制。方法:将100只实验大鼠随机分为正常对照组、模型对照组,大蒜素低、中、高剂量组,每组20只。采用腺嘌呤溶液[(250 mg/(kg·d)]灌胃21天的方法建立CRF大鼠模型,大蒜素各组腹腔注射大蒜素[5、10、20 mg/(kg·d)]进行治疗,正常对照组及模型对照组给予正常饮食,疗程28天。观察各组大鼠一般生存状态,测定体质量、24小时尿量、24小时尿蛋白量,计算肾脏指数,测定血清尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)、尿酸(UA)含量;观察肾脏组织病理变化及细胞凋亡指数(AI),检测抗氧化酶[超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)]活性和丙二醛(MDA)含量。结果:与模型对照组比较,经大蒜素治疗28天能够有效改善CRF大鼠一般生存状态;大蒜素20 mg/(kg·d)组CRF大鼠体质量显著升高(P0.05),大蒜素10、20 mg/(kg·d)组24小时尿量显著减少、24小时尿蛋白量显著降低(P0.05),肾脏指数显著降低(P0.05),血清BUN、SCr、UA含量显著降低(P0.05);经大蒜素治疗能够明显改善CRF大鼠肾脏组织病变并抑制细胞凋亡,大蒜素10、20 mg/(kg·d)组AI显著降低(P0.05),肾脏组织SOD活性显著升高,MDA含量显著降低(P0.05),20 mg/(kg·d)组CAT、GSH-Px活性显著升高(P0.05)。结论:大蒜素对CRF大鼠肾脏组织具有一定的保护作用,可能与其能够降低氧化应激损伤、抑制细胞凋亡有关。     

藏医佐木阿汤对大鼠胚胎心肌细胞H9C2缺氧损伤的影响

目的探讨佐木阿汤对H9C2心肌细胞缺氧损伤的保护作用及可能作用机制。方法 50只大鼠随机分为佐木阿汤组[20 ml/(kg·d)]30只,依那普利组[10 mg/(kg·d)]10只,生理盐水组[10 ml/(kg·d)]10只,各组大鼠均灌胃1周,腹主动脉取血,制备含药血清。采用培养的H9C2心肌细胞株,分为正常组、模型组、生理盐水组、依那普利组及佐木阿汤5%、10%、15%组,通过含药血清干预与建立缺氧模型,检测各组细胞活力与存活率,测定培养液中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)释放量及超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)活性。结果与正常组比较,模型组和生理盐水血清组细胞活力及细胞存活率降低,CK、LDH释放量升高,MDA活性升高,SOD活性降低(P0.05);与模型组比较,佐木阿汤5%、10%、15%组及依那普利组细胞活力升高,CK、LDH释放量降低(P0.05);佐木阿汤15%血清组细胞存活率、SOD活性较模型组和生理盐水组升高,CK、LDH释放量及MDA活性降低(P0.05)。结论佐木阿汤可减轻心肌细胞的缺氧损伤,其机制可能与降低心肌细胞膜CK、LDH的释放,提高心肌细胞SOD活性,降低MDA活性有关。     

天麻提取物对血管性痴呆大鼠学习记忆及海马氧化损伤的作用

目的 观察天麻提取物对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠模型学习记忆能力及海马氧化损伤的影响.方法 采用双侧颈总动脉永久性结扎法,造成慢性脑灌注不足所致SD大鼠VD模型.术后分别灌胃给予天麻提取物高剂量7.29g/(kg·d)、低剂量0.81g/(kg·d)、尼莫地平30 mg/(kg·d),假手术组与模型组给予等体积的生理盐水,给药3周后,用Morris水迷宫检测各组大鼠逃避潜伏期和搜索距离;同时检测海马组织内丙二醛(MDA)量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性.结果 与模型组相比,天麻提取物高剂量能明显缩短逃避潜伏期和搜索距离(P＜0.05),使大鼠海马组织内MDA量降低、SOD和GSH-PX活性及SOD/MDA比值升高(P＜0.05).结论 天麻提取物具有改善血管性痴呆模型大鼠的学习记忆能力,其机制可能与清除自由基、减轻海马区的氧化损伤有关.     

没食子酸对谷氨酸钠诱导的肥胖小鼠的降脂作用

目的研究没食子酸(gallic acid)对谷氨酸钠诱导的肥胖小鼠的降脂作用。方法新生乳鼠皮下注射3 mg/(g·d)谷氨酸钠建立肥胖模型,模型建立后将小鼠分为正常对照组、模型组、阳性对照组[辛伐他汀30 mg/(kg·d)]、没食子酸高剂量组[400 mg/(kg·d)]和没食子酸低剂量组[200 mg/(kg·d)]。连续给药10周,于末次给药后禁食不禁水12 h,摘眼球取血,摘取脏器及脂肪,测定脏器指数和脂肪指数。用试剂盒测定血清和肝脏中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含有量,测定血清瘦素水平,肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)酶活力和丙二醛(MDA)水平。结果与正常对照组相比,模型组小鼠体质量及脂肪明显增加,血清及肝脏中TC、TG、LDL-C含有量明显升高,血清中瘦素水平明显降低,肝脏中SOD、GSH-Px水平明显降低,MDA水平明显升高。与模型组相比,没食子酸组小鼠体质量及脂肪明显减少,血清及肝脏中TC、TG含有量明显降低,肝脏中SOD、GSH-Px水平明显升高,MDA水平明显降低。结论没食子酸能显著降低谷氨酸钠诱导的肥胖小鼠的血脂水平。     

补阳还五汤对急性脑缺血大鼠血清CD63和CD62P因子表达的影响

目的探讨补阳还五汤(黄芪,当归尾,赤芍,地龙、桃仁、红花、川芎)对急性脑缺血大鼠血清溶酶体颗粒糖蛋白63(CD63)和血小板α颗粒膜糖蛋白140(CD62P)细胞因子的影响。方法采用大脑中动脉线栓法建立大鼠急性局灶性脑缺血模型。将SPF级SD雄性大鼠100只随机均分为假手术组和模型组(生理盐水),氯吡格雷组[6.75 mg/(kg·d)],补阳还五汤高[26 g/(kg·d)]、低剂量组[6.5 g/(kg·d)]。连续给药14 d后观察和比较各组大鼠神经功能评分、脑梗死面积和血清CD63和CD62P水平变化情况。结果与模型组相比,氯吡格雷组、补阳还五汤高剂量组均能显著降低动物的神经功能评分(P0.01)、增加体质量(P0.05,P0.01)和减少脑梗死面积(P0.01和P0.05)。酶联免疫法结果显示,模型组大鼠血清CD63、CD62P均较假手术组升高,补阳还五汤高、低剂量组与模型组比较,均能降低CD63和CD62P水平,差异有显著性(P0.01和P0.05),尤以高剂量组较为明显。结论补阳还五汤可能下调CD63、CD62P因子表达,减轻急性脑缺血模型大鼠的神经功能损伤和减少脑梗死面积。     

白藜芦醇对肾脏缺血再灌注损伤大鼠的保护作用及机制研究

目的研究白藜芦醇(resveratrol,Res)对肾脏缺血再灌注损伤大鼠的保护作用并探讨其可能的作用机制。方法采用夹闭双侧肾蒂血管45分钟的方法建立缺血再灌注肾损伤大鼠模型并给予不同剂量白藜芦醇低、中、高剂量[10、20、40 mg/(kg·d)]和银杏叶提取物[100 mg/(kg·d)]进行干预治疗(疗程14天),并另设模型组和假手术组。计算肾脏指数,生化分析法测定血清尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、血肌酐(serum creatinin,SCr)、尿酸(uric acid,UA)含量,HE染色法观察肾脏组织形态结构改变;比色法检测肾脏组织中抗氧化酶活性和丙二醛(malondialdehyde,MDA);TUNEL法观察细胞凋亡状况。结果与模型组比较发现白藜芦醇中剂量[20 mg/(kg·d)]组、白藜芦醇高剂量[40 mg/(kg·d)]组大鼠肾脏指数显著降低,血清BUN、SCr、UA含量均显著降低;肾脏组织病变明显改善,以白藜芦醇高剂量组最为显著;抗氧化酶、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(cata-lase,CAT)活性显著升高且MDA含量显著降低,其中白藜芦醇高剂量组谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活性显著升高;肾脏组织细胞凋亡状况明显改善、白藜芦醇中、高剂量组凋亡指数(apoptosis index,AI)显著降低;上述差异均具有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论白藜芦醇能够通过抑制氧化应激和细胞凋亡而对肾脏缺血再灌注损伤大鼠起到一定的保护作用。     

脑灵汤对Alzheimer病模型大鼠行为学及海马胆碱能神经系统的影响

目的观察脑灵汤对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习记忆能力,以及对海马部位乙酰胆碱酯酶(AChE)和胆碱乙酰基转移酶(ChAT)的影响。方法D-半乳糖腹腔注射联合三氯化铝(AlCl3)皮下注射诱导建立大鼠AD模型,造模前后进行Y-电迷宫实验检测各组大鼠学习记忆能力,药物干预后检测各组大鼠学习记忆能力、海马区AChE及ChAT活力。结果治疗30 d后脑灵汤组学习记忆成绩比西药组及模型组显著提高(P均<0.05),海马区AChE活力较模型组及西药组显著降低(P均<0.01),ChAT活力较模型组及西药组显著升高(P均<0.01)。结论脑灵汤能降低大鼠海马组织区乙酰胆碱酯酶活力,升高胆碱乙酰基转移酶活力,改善脑内胆碱能系统的功能,从而提高AD模型大鼠学习记忆能力。     

天竺醒脑颗粒抗老年性痴呆实验研究

目的：探讨天竺醒脑颗粒抗老年性痴呆的药理作用机制。方法：腹腔注射D-半乳糖制备大鼠老年性痴呆病理模型．应用Y形迷宫进行行为学检测并测定脑组织MDA含量和SOD活力。结果：天竺醒脑颗粒可改善拟痴呆动物的学习和记忆功能,并明显降低脑内MDA含量,使T-SOD和CuZn-SOD活力明显增强。结论：天竺醒脑颗粒抗老年性痴呆的药理作用与其抗氧化功能密切相关。     

针刺拟痴呆大鼠对脑内自由基系统与胆碱能系统功能影响相关性的分析

目的 :运用自由基学说和胆碱能学说 ,探讨针刺对拟阿耳茨海默氏病 (AD)大鼠大脑皮质及海马抗氧化能力和胆碱能系统功能的影响。方法 :应用迷宫试验观测针刺对拟AD大鼠学习记忆能力的影响 ;并应用分光光度法测定大鼠大脑皮质中丙二醛 (MDA)含量及谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)、超氧化物歧化酶 (SOD)活性变化 ,应用巯基比色分析法、免疫组化方法测定大鼠海马区乙酰胆碱酯酶 (AChE)和胆碱乙酰化酶 (ChAT)活性变化。结果 :迷宫学习记忆能力测试表明 ,针刺组大鼠成绩好于模型组 (P <0 .0 1) ;针刺组大鼠大脑皮质中MDA含量比模型组显著降低(P <0 .0 1) ,而SOD和GSH Px活性明显升高 (P <0 .0 1) ;在AChE和ChAT测定中 ,针刺组比模型组大鼠AChE、ChAT活性明显增强 (P <0 .0 1)。结论 :针刺可增强脑内抗氧化能力 ,减轻脑内自由基对神经元的损伤 ,从而改善AD的病理反应 ,提高中枢胆碱能系统功能 ,缓解拟AD大鼠的学习记忆障碍     

益肾降浊汤对大鼠缺血再灌脑组织SOD和MDA的影响

目的 :观察益肾降浊汤对大鼠脑缺血再灌注致脑损伤模型中脑组织内 SOD活性和 MDA含量动态变化的影响。方法 :在造成大鼠低血压的基础上 ,进行脑缺血再灌注 ,分别于造模后第 1,7,15天断头取脑。用羟胺法测 SOD活性 ,TBA法测 MDA含量。结果 :与模型相比较 ,益肾降浊汤能明显提高脑组织内 SOD活性 ,降低 MDA含量 ( P<0 .0 5 ) ;经中药治疗后 ,7天组、 15天组分别同 1天组相比 ,15天组 SOD活性提高 ,MDA含量降低更为显著 ( P<0 .0 1)。结论 :益肾降浊汤有一定的抗脑缺血再灌注致脑损伤的作用。     

红景天苷对Aβ1~40所致阿尔茨海默病模型大鼠 认知功能改善作用及机制探讨

目的:研究红景天苷对Aβ1～40海马内注射所致阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)模型大鼠的治疗作用并探讨其可能的影响机制。方法:Aβ1～40海马内注射制备AD大鼠模型,术后用不同剂量红景天苷(25,50,75 mg.kg-1)灌胃治疗,每日1次,共21 d。建模成功后,经Morris水迷宫评测大鼠学习记忆能力,并分别测定大鼠海马组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、核转录因子κB(NF-κB)及糖基化终末产物受体(RAGE)蛋白表达。结果:AD大鼠在定位航行试验中逃避潜伏期延长,单位时间内跨越原平台次数减少,学习记忆力受损,海马组织SOD活性明显降低,MDA含量明显增高,NF-κB,iNOS及RAGE蛋白表达明显上调。红景天苷50,75 mg.kg-1组大鼠的学习记忆受损得到显著改善(P<0.01)。与模型组相比,红景天苷50 mg.kg-1组SOD活性上调,MDA含量降低,NF-κB,iNOS及RAGE的表达均得到有效抑制(P<0.01)。结论:红景天苷可能通过综合抗氧化应激效应起到治疗阿尔茨海默病的作用。     

白藜芦醇对阿尔茨海默病小鼠记忆和抗氧化能力的影响

目的观察白藜芦醇(Res)对阿尔茨海默病(AD)小鼠记忆和抗氧化能力的影响。方法采用D-半乳糖联合氯化铝构建AD小鼠模型。Res治疗组在造模的后60 d灌胃Res(22 mg/(kg.d),44 mg/(kg.d),88 mg/(kg.d))。跳台实验观察Res对AD小鼠记忆能力的影响,测定血清和脑组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)的含量。结果AD模型组学习和记忆能力下降,血清和脑组织GSH-PX、SOD活力下降,MDA含量明显增多(P均<0.01);Res治疗组学习和记忆能力升高,血清和脑组织GSH-PX、SOD活力升高,MDA含量减少,与AD模型组比较有显著性差异(P均<0.05)。结论Res对AD小鼠认知功能具有一定保护作用,并能改善AD小鼠的抗氧化能力。     

四逆汤对大鼠心肌缺血损伤的保护作用

目的:研究四逆汤对实验性大鼠心肌缺血的保护作用。方法:分别采用垂体后叶素(pituitrin,PIT)和注射异丙肾上腺素(isoprenaline,ISO)的方法制备大鼠心肌缺血模型,通过观察体表心电图(ECG),测定血清心肌三酶(AST、LDH、CPK),血清超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量。结果:与模型对照组比较,四逆汤可明显改善缺血性ECG中ST段偏移的幅度(P<0.05);四逆汤高剂量组可显著降低血清AST、LDH、CPK和MDA的活性,同时可提高血清SOD的活性(P<0.05或P<0.01)。结论:四逆汤对实验性心肌缺血具有保护作用。     

艾灸预处理对应激性溃疡大鼠胃黏膜GSH-Px,SOD,MDA的影响

目的:观察艾灸预处理对应激性溃疡大鼠胃黏膜谷胱甘肽过氧化酶(Glutathione Peroxidase,GSH-Px)、超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)的活性与丙二醛(Malondialchehyche,MDA)的影响,探讨艾灸预处理抗胃黏膜氧化损伤的作用机制.方法:将48只健康SD大鼠随机分为4组,即空白组、模型组、艾灸穴位组、艾灸非穴点对照组.束缚冷应激法制作应激性溃疡模型,按Guth法计算胃黏膜损伤指数(Ulcer Index,UI),比色法测定胃组织GSH-Px、SOD的活性与MDA的含量.结果:与模型组和艾灸非穴点对照组比较,艾灸足三里等穴可使应激性溃疡大鼠胃黏膜损伤指数明显下降(P<0.01)、GSH-Px活性增强(P<0.01)、SOD活性增强(P<0.05)、MDA含量降低(P<0.05).结论:艾灸足三里等穴预处理可促进束缚水浸应激所造成大鼠胃黏膜损伤的修复,可能是通过增加GSH-Px与SOD活性、降低MDA含量而达到其抗氧化损伤作用.

Abstract：

Objective:To observe the effects of moxibustion pretreatment on Glutathione Peroxidase(GSH-Px),Superoxide Dismutase(SOD),and Malondialchehyche(MDA)in gastric mucosa of rats with stress ulcer,and to investigate the mechanism of moxibustion pretreatment preventing the oxidized injury of gastric mucosa.Methods:Forty-eight healthy SD rats were randomly allocated into 4 groups,namely control group,model group,acupoint moxibustion group,and non-acupoint moxibustion group.The ulcer model was developed by restraint and water immersion stress,Ulcer index(UI)was calculated with Guth method,and the contents of GSH-Px,and MDA and SOD activity in the gastric tissues were measured with chromatometry method.Results:Compared those in the model group and nonacupoint moxibustion group,moxibustion at Zusanli(ST 36)could decrease the UI(P<0.01)and MDA(P<0.05)contents,and increase the activity of GSH-Px(P<0.01)and SOD(P<0.05).Conclusion:Pretreatment of moxibustion at Zusanli(ST 36)could promote the recovery of gastric injury in rats induced by restraint and water immersion stress by enhancing the activity of GSH-Px and SOD,and lower MDA content.     

逍遥散及其拆方对老年性痴呆模型小鼠学习记忆能力及抗氧化能力的影响

目的:研究逍遥散对D-半乳糖(D-gal)所致老年性痴呆(AD)模型小鼠学习记忆能力及血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、脑组织丙二醛(MDA)含量的影响,探讨逍遥散防治AD的作用及其机制。方法:采用ipD-gal复制AD小鼠模型,同时用逍遥散全方组、疏肝健脾组、疏肝养血组、健脾养血组进行对抗治疗,共42d。41d进行学习能力训练,42d进行记忆能力测试。然后取血及脑组织,测定小鼠血清SOD活性及脑组织MDA含量。结果:全方组、疏肝健脾组、疏肝养血组、健脾养血组均可提高小鼠学习记忆能力,降低潜伏时间,但以全方组最为明显;全方组、疏肝健脾组、疏肝养血组、健脾养血组皆可提高血清SOD活性,降低脑组织匀浆MDA含量,但亦以全方组最为明显。结论:逍遥散能较好的改善AD模型小鼠行为学指标,其可能与对抗自由基氧化有关。     

通脉祛风汤对脑缺血再灌流大鼠血清丙二醛及红细胞SOD活性的影响

目的:从自由基角度以血清 MDA 及红细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性为指标探讨通脉祛风汤治疗缺血性脑血管病的机理。方法:采用夹闭双侧颈总动脉30min 再灌流1h 的方法制造大白鼠急性脑缺血再灌流模型,观察了通脉祛风汤对该模型血清丙二醛 MDA及红细胞 SOD 活性的影响。结果:通脉祛风汤能够使急性脑缺血再灌流大鼠血清 MDA 含量明显下降,使红细胞 SOD 活性明显提高,与模型组比较,差异显著(P<0.01)。结论:通脉祛风汤具有提高急性脑缺血再灌流大鼠红细胞 SOD 活性,抑制脂质过氧化反应等作用。本实验为临床治疗缺血性中风提供了实验依据。