多发性硬化中miRNA对神经胶质细胞的影响

正微小RNA(micro RNA,miRNA)作为一种重要的基因转录后水平的负性调节因子,调控主要的神经胶质细胞如少突胶质细胞、小胶质细胞和星形胶质细胞在多发性硬化(multiple sclerosis,MS)发病的作用。利用miRNA,尤其是神经胶质细胞中特异性表达的miRNA来研究MS的发病机制,必将为该病的药物研发和诊治提供新的思路。本文就miRNA对MS中神经胶质细胞的作用的相关研究进展进行简要综述。一、MS和MicroRNA     

多发性硬化的发病机制

多发性硬化是一种慢性的中枢神经系统炎性疾病,表现为中枢神经系统神经元的脱髓鞘。病程进展中出现少突神经胶质细胞损害和轴索破坏。尽管多发性硬化病因不清,目前已知自身免疫和感染是发病的重要因素,也有遗传因素参与其中。本文强调了B细胞的影响和膜脂肪代谢也是多发性硬化发病机制的重要因素,尤其与患者血浆、红细胞和白细胞、脑脊液中亚麻酸(C18:2n-6)和花生四烯酸(C20:2n-6)水平减少相关。     

中枢神经系统免疫性疾病单细胞组学研究进展

中枢神经系统免疫性疾病包括多发性硬化、视神经脊髓炎谱系疾病、抗髓鞘少突胶质细胞糖蛋白抗体相关疾病和抗N-甲基·D-天冬IK酸受体脑炎等,发病机制复杂,多种中枢神经系统和外周来源细胞参与其中.单细胞组学通过一系列测序技术实现高分辨检测单个细胞水平表达谱,以解析细胞异质性及其功能表型.本文对单细胞测序技术在常见中枢神经系统...     

PPARγ激动剂与小胶质细胞和中枢神经系统炎症变性疾病的关系

过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPARγ)是一种核转录因子,属由配体激活的Ⅱ型核受体超家族的成员。PPARγ除参与脂质代谢、胰岛素抵抗、脂肪细胞分化、动脉粥样硬化和肿瘤生成外,还参与炎症反应及免疫调节。PPARγ激动剂能通过PPARγ依赖或非依赖机制抑制活化的小胶质细胞、保护神经元、促进活化的小胶质细胞凋亡从而控制中枢神经系统(CNS)炎症变性疾病如阿茨海默病(AD)、帕金森病(PD)和多发性硬化(MS)。提示PPARγ激动剂有可能成为一类很有治疗CNS炎症性及退行性变性疾病前景的药物。     

神经毒性物质在多发性硬化发病及治疗中的意义

多发性硬化(multjple sclerosis,MS)是一种中枢神经系统炎症性脱髓鞘性疾病,其主要病理特点有炎症侵润、髓鞘脱失及轴索变性、神经元及少突胶质细胞丧失,发病机制目前尚不十分明确.     

中国多发性硬化诊断和治疗专家共识

多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是一种免疫介导的中枢神经系统慢性炎性脱髓鞘性疾病,其病因尚不明确,可能与遗传、环境因素、病毒感染及自身免疫等相关,最终导致中枢神经系统髓鞘脱失、少突胶质细胞损伤,部分可有轴突及神经细胞受损.     

小胶质细胞与多发性硬化

多发性硬化 (MS)患者小胶质细胞的激活被认为是造成中枢神经系统 (CNS)脱髓鞘的重要因素 ,其可产生多种细胞因子、化学因子、基质金属蛋白酶 (MMPs)及某些游离基 ;并且具有抗原递呈细胞(APC)功能 ,参与破坏血脑屏障 (BBB) ,最后吞噬、破坏髓鞘和少枝突胶质细胞。本文对小胶质细胞在MS及其动物模型实验性变态反应性脑脊髓炎 (EAE)中的作用进行综述     

恩再适联合皮质激素治疗多发性硬化周围神经损害的临床研究

<正>多发性硬化(MS)是一种免疫介导的以攻击中枢神经系统中髓鞘为特征的自身免疫性疾病,病理上以中枢神经系统白质中多发性炎性脱髓鞘和胶质增生所形成的硬化斑为特征,临床上则以缓解复发的神经系     

血脑屏障——形态、调节和临床意义

血脑屏障为中枢神经系统提供解剖和生理上的保护,防止血细胞和大多数血源性物质进入中枢神经系统。大脑微血管的三种细胞成分(内皮细胞、星形胶质细胞终足和周围细胞)组成了血脑屏障。在大脑内皮细胞之间表达的紧密连接(TJs)形成的弥散屏障是血脑屏障非常重要的组成部分。星形胶质细胞和其他细胞可以调节血脑屏障的通透性,使恰当的化学物质通过。血脑屏障的破坏,比如TJs层的破坏可见于一系列的神经系统疾病,包括卒中、感染、脑肿瘤、多发性硬化和Alzheimer病。我们回顾了最近的文献以帮助我们认识血脑屏障的生理功能及其功能异常和中枢神经系统疾病之间的关系。     

36例多发性硬化临床分析

多发性硬化（multiple selerosis,MS）是中枢神经系统（CNS）白质的炎症、脱失髓鞘和胶质硬化斑块形成为特征的一种自身免疫性疾病.主要临床特点是发病过程多样化及病变在时间和空间上多发性.目前多发性硬化确切的发病机制及病因还尚不清楚.近年来我院共收治确诊的多发性硬化36例,现进行总结分析,探讨其起病诱因、发病形式、临床特点等,从而增加对多发性硬化的认识,提高诊治水平,减少临床误诊、误治率.     

细胞凋亡在多发性硬化中的作用及其机制

多发性硬化(MS)是一种以中枢神经系统脱髓鞘病变为特征的自身免疫性疾病。在MS及其动物模型—实验性自身免疫性脑脊髓炎,细胞凋亡参与了自身反应性T细胞的清除和脑细胞(少突胶质细胞、巨噬细胞、小胶质细胞等)的损伤、修复,其机制可能是通过Fas/FasL系统、内源性皮质醇等途径。对凋亡过程的干预有可能成为一种治疗MS的新策略。     

p38MAPK在MS/EAE少突胶质细胞系中的作用

<正>多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是一种中枢神经系统脱髓鞘性疾病,近年的研究已经证实遗传、环境、免疫等因素改变引起的免疫细胞比例失衡、机体的氧化应激等在MS发病中起到重要作用。髓鞘是有髓神经纤维外包绕的一层膜,它在中枢神经系统主要是由少突胶质细胞的片状突起包绕神经元轴突而形成的螺旋形多长膜性结构。病理染色及免疫组化染色可发现多发性硬化患者的病灶处大量的神经纤维脱髓鞘。     

星形胶质细胞在多发性硬化发病中的作用机制

星形胶质细胞是中枢神经系统中数量最多的胶质细胞,其生理功能为支持和营养神经元,参与免疫调节和神经递质代谢,支持血-脑脊液屏障,调节神经细胞内、外离子浓度等。星形胶质细胞在多发性硬化(multiple sclerosis,MS)中反应性增生,此现象称为星形胶质细胞活化。活化的星形胶质细胞一方面产生一些具有神经损伤的细胞因子,另一方面能分泌有利于神经系统恢复的因子来促进神经生长和修复。因而星形胶质细胞在MS中具有双重角色。在MS发病机制中明确星形胶质细胞在不同发病阶段的作用倾向,可能为MS的治疗提供新的治疗策略。     

吞噬细胞与多发性硬化相关性的研究进展

多发性硬化是一种有关中枢神经系统的慢性炎性脱髓鞘和神经退变性疾病,以炎症反应、脱髓鞘、轴突丢失和反应性神经胶质增生等为主要病理特征。多发性硬化涉及免疫和中枢神经两大系统,其中在免疫系统中有固有免疫系统和适应性免疫系统参与。而吞噬细胞是固有免疫系统里重要的组成部分,是介导多发性硬化免疫应答的主要效应细胞,既参与多发性硬化发病早期阶段的炎症反应、组织损伤,也涉及疾病后期阶段的抗炎反应、神经组织修复。本文主要阐述吞噬细胞与多发性硬化的相关性以及目前以吞噬细胞为靶向对多发性硬化治疗的指导意义。     

慢性脑脊髓静脉功能不全与多发性硬化——是学术创新还是假象?

多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是中枢神经系统的一种慢性、炎性脱髓鞘病。长期以来,最被广泛接受的MS成因学说是通过少突胶质细胞特异性T细胞介导的原发性自身免疫病。2006年意大利费拉拉大学的Zamboni教授提出了MS的铁沉积相关性炎性反应假说,之后通过病     

星形胶质细胞在多发性硬化中的作用(综述)

抗髓磷脂T细胞和抗原提呈胶质细胞间的相互作用是导致多发性硬化(multiplesclerosis,MS)炎性损伤免疫瀑布式反应中关键的一步。星形胶质细胞作为在中枢神经系统中数量最多的胶质细胞,在MS的发生、发展、维持中起到怎样的作用呢?在本综述中,就星形胶质细胞作为脑内的主要的抗原提呈细胞,其在EAE的免疫过程中起到的作用做一综述。从而论证使用药物抑制星形胶质细胞的抗原递呈等免疫过程将是治疗MS的一种可能的方法。     

反应性星形胶质细胞与轴突再生

星形胶质细胞是中枢神经系统中最丰富的胶质细胞类型,中枢神经系统损伤后,星形胶质细胞在形态和分子表达上发生变化形成反应性星形胶质细胞。反应性星形胶质细胞对轴突再生有着双重影响。一方面,反应性星形胶质细胞能分泌神经营养因子,具有神经保护和修复作用;另一方面,反应性星形胶质细胞若过度增殖形成胶质瘢痕,则抑制轴突再生,不利于神经功能恢复。     

阿司匹林对大鼠局灶脑缺血后基质金属蛋白酶-3及骨桥蛋白表达的影响

目的观察大鼠脑缺血/再灌注(CI/RP)后基质金属蛋白酶-3(MMP-3)和骨桥蛋白(OPN)表达的规律以及阿司匹林对其表达的影响。方法健康雄性SD大鼠75只,随机分为假手术组(n=15)、阿司匹林组(n=30,再灌注后即刻及每日清晨腹腔注射阿司匹林80 mg·kg-1,溶于10%L-赖氨酸等渗盐水1.5 mL)和对照组(n=30,相同时间点注射10%L-赖氨酸1.5 mL)。采用线栓法制作大脑中动脉阻塞模型(缺血2 h);每组按再灌注时间6 h、24 h、3 d、5 d、7 d分5个亚组。采用免疫组化方法检测MMP-3和OPN蛋白表达。结果 CI/RP后神经元、小胶质细胞、小血管以及脉络丛均见MMP-3表达:①CI/RP后6 h,MMP-3表达开始在梗死区出现,1~3 d最明显,7 d仍有表达;②CI/RP后3 d,梗死周边区小胶质细胞MMP-3表达开始出现,7 d最多;③阿司匹林干预后,梗死周边区MMP-3表达明显减少,3~7 d最为显著(P0.05)。OPN主要在小胶质细胞表达:①CI/RP后6 h,OPN阳性小胶质细胞局限在梗死周边区,24 h达高峰,持续至7 d;②24 h梗死中心区开始出现OPN阳性小胶质细胞,7 d时达高峰;③阿司匹林干预后,OPN阳性小胶质细胞数较对照组略有减少,但差异无统计学意义(P0.05);而OPN阳性小胶质细胞与小胶质细胞总数的比率明显增高(P0.01)。结论 CI/RP后缺血神经元MMP-3表达增加,小胶质细胞OPN表达上调;CI/RP后阿司匹林通过抑制MMP-3表达和进一步上调OPN表达而发挥神经保护作用。     

IL-17、IL-23与多发性硬化相关性研究进展

多发性硬化是中枢神经系统炎症性脱髓鞘疾病,免疫机制在其发病中起重要作用。IL-17是由CD4+记忆T淋巴细胞、CD8+细胞、嗜酸性粒细胞等多种细胞分泌的一种同源二聚多肽,具有强大的招募中性粒细胞及促进多种细胞因子释放的作用,IL-23是由p40和p19组成的异源二聚体,通过促进炎症因子的释放参与免疫反应。新近研究表明,这两种细胞因子在多发性硬化髓鞘损伤的产生和维持过程中起重要作用,现就其一般生物学特征及其在多发性硬化中的作用做一综述。     

多发性硬化周围神经损伤的研究进展

<正>多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是一种常见的中枢神经系统(central nervous system,CNS)脱髓鞘疾病,以髓鞘脱失、神经胶质细胞增生、不同程度的轴索损害和进行性神经功能障碍为主要特征[1]。传统的观点认为,多发性硬化病灶多位于侧脑室周围,病变可累及视神经、脑室周围白质、脑干、小脑和脊