肾素-血管紧张素系统:新成员,新效应

肾素-血管紧张素系统（RAS）通过作用于心血管、肾脏、肾上腺，控制体液、电解质平衡以及动脉压，是机体重要的调控系统。经典的RAS主要成分有肾素、血管紧张素原（AGT）、血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、血管紧张素转换酶（ACE）、血管紧张素受体1（AT1）、血管紧张素受体2（AT2R）。     

作用于肾素-血管紧张素系统的药物进展

肾素-血管紧张素系统（renin-angiotensin system,RAS）是调节心血管生理功能的重要体液系统,由肾素、血管紧张素及其受体组成。血管紧张素原（AGT）主要由肝脏合成并释放入血,在血浆肾素作用下酶解为血管紧张素Ⅰ（angiotensinⅠ,AngⅠ）,后者再被血管紧张素转换酶（ACE）降解为AngⅡ。AngⅡ是RAS主要效应分子,它作用于靶细胞膜上的AT1受体和AT2受体,发挥多种生物学效应。研究证明,AngⅠ转变为AngⅡ的过程除了ACE途径外,     

厄贝沙坦降低2型糖尿病患者尿微量蛋白的排泄率

在伴高血压的非糖尿病患者中，对相同剂量的血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂的直接比较表明，两者对平均动脉压与蛋白尿具有相同的降低作用。最近，一些临床试验显示，血管紧张素Ⅰ型受体阻滞剂(AT1—RA)能有效地降低伴高血压的2型糖尿病     

肾素-血管紧张素系统与胰腺炎

循环肾素一血管紧张素系统（RAS）是复杂的神经内分泌系统，也是应激反应系统，在维持机体血压和水、电解质平衡中发挥重要作用。血管紧张素原由肝脏产生，在肾脏产生的肾素作用下转换为血管紧张素Ⅰ（AngⅠ），由肺脏产生的血管紧张素转换酶（ACE）转换为血管紧张素Ⅱ（AngⅡ），在其他一些酶的作用下还可以产生其他一些活性物质，如AngⅡ、AngⅣ（Ang3～8）和Ang1～7，AngⅡ是主要的活性物质。血管紧张素受体包括AT1、AT2、AT3、AT4四种，AT1又分两个亚型，AT1a和AT1b。已知大部分AngⅡ活性是由AT1受体介导的。最近研究证明，很多组织器官存在局部RAS，如大脑、心脏、肾脏、性腺、肾上腺、胰腺等，这种组织RAS独立地通过旁分泌和（或）自分泌方式在各自组织器官的生理和病理生理过程中发挥重要作用，应用局部组织RAS拮抗剂可对这些组织器官疾病产生积极作用。[第一段]     

黄芪多糖对糖尿病仓鼠心肌超微结构和胃促胰酶及血管紧张素转化酶表达的影响

目的探讨黄芪多糖（APS）对糖尿病心肌病变干预机制。方法检测APS治疗组和糖尿病（DM）对照组仓鼠糖化血清蛋白、胰岛素、C肽、心肌酶谱水平,电镜观察心肌组织超微结构,免疫组化检测心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原,放射免疫法测定血浆和心肌血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）含量,荧光定量RT—PCR法检测心肌胃促胰酶和血管紧张素转化酶（ACE）表达,放射免疫法检测胃促胰酶和ACE活性,Western Blot法检测心肌磷酸化的细胞外信号调节激酶1／2（p-ERK1／2）含量。结果与DM组相比,APS组糖化血清蛋白、心肌酶谱、心肌ATⅡ及心肌胶原含量均下降,心肌病变减轻,心肌胃促胰酶表达和活性均下降,心肌p-ERK1／2含量降低,ACE基因表达和活性无统计学差异。结论APS可抑制糖尿病仓鼠心肌胃促胰酶依赖性ATⅡ生成,从而保护心肌。     

肾素-血管紧张素系统阻滞剂抗纤维化的研究进展

肾素-血管紧张素系统（RAS）在体内有多种生物学活性,包括在血管系统收缩血管、增加血容量和升高血压,在组织器官也有相应的活性。RAS 在心血管系统平衡和心血管疾病的发展中作用重大［1］。肾素转变为血管紧张素原（AGT）再转变为血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）,然后在血管紧张素转换酶（ACE）的作用下转变为血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）,促进血管收缩和醛固酮的释放。AngⅡ是整个 RAS 的核心,是整个 RAS 系统最主要的生物活性分子［1］。迄今为止,已经发现了4种血管紧张素的受体,即 AT1、AT2、AT3、AT4,AT1进一步分为 AT1a 和 AT1b,ATⅡ可以和 AT1和 AT2结合［2］。AT1介导了 AngⅡ的大部分作用,如收缩血管、升高血压、促进细胞增殖和炎症反应等,而对AT2我们则知之甚少。我们常见的血管紧张素受体拮抗剂（ARB）类药物,均是选择性 AT1阻滞剂。     

血管紧张素酶基因多态性与乙型肝炎肝纤维化指标的关系

肝纤维化是可逆性病变，及时、有效制止肝纤维化的进展，可阻断肝硬化的发生。最近发现，在体外培养的激活的肝星状细胞表面有血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1）表达，血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）可使这些细胞产生收缩和增生，而肝星状细胞的激活是肝纤维化的关键因素。血管紧张素酶（ACE）是肾素一血管紧张素系统（RAs）的关键酶，其最显著的作用是激活AngⅡ，在血管及其他组织，ACE能调节间质液内AngⅡ的最终浓度。目前研究表明肝脏局部存在RAS系统，     

肾素血管紧张素系统基因多态性与高血压

研究表明，肾素血管紧张素系统（RAS）的异常活动与高血压病的发生和发展有着密切的联系。本文就RAS中的4个重要成员血管紧张素原（AGT）、血管紧张素转换酶（ACE）、ACE2及血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1R）的组织分布、分子生物学特性、基因多态性及其与高血压的关系作一综述。     

血管紧张素转换酶2的研究进展

血管紧张素转换酶（angiotensin converting enzyme,ACE）是肾素-血管紧张素系统（renin -angiotensin system,RAS）中的一个关键酶,它将无活性的血管紧张素Ⅰ（angiotensinⅠ ,AngⅠ或Ang1-10）转化为具有血管收缩效应的血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,AngⅡ）或无活性的血管舒张因子缓激肽.AngⅡ是RAS中起主要生理病理作用的组分,ACE抑制剂能够减少A ngⅡ的生成,从而控制血压的升高,急性心肌梗死应用ACE抑制剂的标准治疗可以大大降低患者心功能衰竭的发展和肾病的发生率.     

中国糖尿病杂志常用词略语表

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血管紧张素转化酶2的功能

<正>血管紧张素转化酶(ACE)2是肾素-血管紧张素系统(RAS)中关键性酶,ACE2被认为是ACE-血管紧张素(Ang)Ⅱ-Ang受体(AT)Ⅰ轴引起的血管收缩、增殖、纤维化、促炎的内源性调节因子〔1〕。ACE2能维持RAS系统的平衡。RAS系统中ACE是二肽酶,能水解底物AngⅠ羧基末端的两个氨基酸转化为AngⅡ,AngⅡ是RAS系统中主要的活性肽,AngⅡ与ATI结     

血管紧张素转换酶2基因多态性与肾脏损害

肾素血管紧张素系统（RAS）是体内调节神经体液和心血管功能的主要系统。新发现的多肽酶血管紧张素转换酶2（ACE2）通过产生血管紧张素（Ang）1-7和水解部分AngⅡ,拮抗由ACE水解产物AngⅡ介导的缩血管作用，并抑制血管平滑肌细胞增殖。研究表明糖尿病大鼠肾脏ACE2表达下降，糖尿病、高血压和代谢综合征均可损害肾脏，本研究旨在探讨这三种疾病患者ACE2基因A/C多态分布情况及其与肾脏损害的关系。     

血管紧张素转换酶2与糖尿病

肾素-血管紧张素系统（RAS）的过度激活在糖尿病及其慢性并发症的发生发展中发挥重要作用。血管紧张素转换酶（ACE）2作为RAS的新成员,可高效水解血管紧张素（Ang）Ⅱ生成Ang（1-7）,并竞争性作用于ACE的底物AngⅠ,与ACE共同调节RAS稳态。ACE2可改善胰岛血供、胰岛素分泌、减少胰岛纤维化及胰岛素抵抗,并延缓糖尿病慢性并发症的发生发展。深入研究ACE2,对防治糖尿病及其慢性并发症具有重要意义。     

血管紧张素转化酶2与糖尿病慢性并发症

肾素-血管紧张素系统（RAS）的过度激活在糖尿病及其慢性并发症的发生发展中发挥重要作用。血管紧张素转化酶（ACE）2是近年新发现的ACE的同系物，ACE2通过ACE2-Ang（1—7）-Mas受体轴拮抗经典ACE—AngⅡ—AngⅡ1型受体（ATI）轴发挥扩张血管、抗增殖、抗纤维化等作用，ACE2可改善胰岛血供，增加胰岛素分泌、延缓糖尿病并发症的发生，以ACE2为靶点的研究对于防治糖尿病及其并发症具有重要意义。     

ACE2-Ang-（1—7）-Mas轴：心血管疾病治疗的新靶点

肾素-血管紧张素系统（RAS）在哺乳动物心血管活动的调节中发挥了重要的作用。随着血管紧张素转化酶（ACE）2和血管紧张素1—7[Ang-（1-7）]特异性受体Mas的发现,形成了RAS中一个对心血管有益的新分支：ACE2-Ang-（1-7）-Mas轴。其中ACE2可以水解血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）生成Ang-（1-7）。Ang（1-7）则通过Mas受体拮抗AngⅡ的作用,引起血管舒张、抑制细胞增殖。这一新分支的发现为心血管疾病的治疗提供了新靶点。     

ACEI和ARBs在糖尿病并发高血压中的应用

肾素血管紧张素醛固酮系统（RAAS）参与糖尿病及其血管并发症的整个过程，此外糖尿病、高血压、动脉粥样硬化又激活麟，形成一个血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的恶性循环。血管紧张素转化酶抑制剂（ACEⅠ）和血管紧张素Ⅱ受体阻断剂（ARBs）两类药物可以阻断RAAS，在治疗糖尿病合并高血压、肾病、冠脉疾病、心力衰竭等方面有薯舌垂告白作甩．     

糖尿病肾病依那普利、洛丁新治疗后血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平变化及与ACE基因多态性的相关性研究

近几年糖尿病（特别是2型）的发生率有逐步上升趋势，而糖尿病肾病（DN）是其常见的并发症之一，累及率约为30％-35％。有关肾素血管紧张素作用的探讨一直是研究的热点，血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素受体阻断剂（ARB）的疗效和合理应用亦是临床长期关注的焦点。近年来还发现血管紧张素转换酶（ACE）基因存在插入型（Ⅰ）和缺失型（D）两种等位基因，在人群中可表现为Ⅱ型纯合子、DD型纯合子、DI型杂合子。在这3种基因型中，血浆ACE的水平为DD型最高，其次是DI型，Ⅱ型最低，因此，ACE基因多态性与DN的关系及其是否影响两种药物的疗效受到了人们的普遍关注。     

甲亢患者肾素-血管紧张素系统活性水平的初步探讨

肾素主要产生于肾脏。血管紧张素转换酶(ACE)是一种限速酶,催化血管紧张素Ⅰ(ATI)变成血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)。近年来有人报道,甲亢患者血清ACE活性明显升高,且与血清T_3、T_4呈明显正相关;微量元素锌(Zn)是ACE的活性中心;甲亢患者血清Zn高于正常人。我们选择甲亢患者25例,测定血浆肾素活性(PRA)、ATⅡ,血清ACE和Zn的含量,同时测T_3、T_4、促甲状腺素(TSH)及~(131)I吸收率,以观察肾素-血管紧张素系统与甲亢的关系。     

血管紧张素转换酶和血管紧张素Ⅱ-1型受体基因多态性与冠心病的相关性分析

目的研究血管紧张素转换酶（ACE）基因I／D多态性和血管紧张素Ⅱ-Ⅰ型受体（AT1R）基因A1166／C多态性与冠心病（CHD）的关系。方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR—RFLP）技术检测130例CHD组和90例对照组ACE和AT1R基因多态性。结果ACE—DD基因型频率在CHD组显著高于对照组（38．5％，14．4％，P〈0．001）。AT1R—AC基因型在两组间差异无显著性（13．1％，10％，P〉0．05），但合并AC基因型的DD型患者发生CHD和MI的OR值（5．836和3．985）明显高于合并AA型（3．102和2．979）。结论ACE基因I／D多态性中DD基因型是冠心病发病的独立危险因素之一，AT1R—C等位基因增加ACE—DD型发生CHD和MI的危险，二者具有协同作用。