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1.
肝纤维化是慢性肝病发展到肝硬化的必经之路,阻断肝纤维化形成对改善肝硬化预后有重要意义。转化生长因子β1(TGF β1)是已知的最强的肝纤维化促进因子之一。临床上肝纤维化的形成具有一定的个体差异,这可能与患者的基因多态有关。Gewaltig等报道TGF β1+869(T/C)、+915(G/C)的多态性与丙型肝炎肝纤维化的发生有关,为明确TGF β1基因多态性与乙型肝炎肝纤维化的关系,进一步从基因水平上探讨、认识肝纤维化的发生机制,为今后肝纤维化基因治疗提供新的理论依据,我们选择+869(T/C)、+915(G/C)位点进行此项研究。  相似文献   
2.
目的探讨血浆置换(PE)治疗重型肝炎的疗效。方法设治疗组和对照组各60例,两组病情差异无显著性(>0.05),两组均按重型肝炎常规检查和治疗。治疗组同时给予PE治疗。结果治疗组与对照组在ALT、AST、TBIL下降,PTA(%)提高,ALB上升等方面差异有显著性(﹤0.05),治疗组效果明显优于对照组。结论人工肝-血浆置换是治疗重型肝炎的方法有效的,不良反应轻微。  相似文献   
3.
目的: 观察血清转化生长因子beta1(TGFbeta1)水平是否与肝脏炎症、纤维化程度相关及其在慢性乙型肝炎与乙肝肝硬化患者中的差异. 方法: 慢性乙肝(慢性肝炎组)65例, 乙肝肝硬化(肝硬化组)56例, 体检健康、乙肝标志物阴性者(正常对照组)50例, 均空腹采血, 肝纤维化指标(HA、CⅣ、PCⅢ、LN)采用放免法测定, 血清TGFbeta1检测采用ELISA. 结果: 慢性肝炎组血清TGFbeta1水平明显高于肝硬化组和正常对照组(22±13 mug/L vs 10±9 mug/L, 11±9 mug/L, P<0.01), 肝硬化组血清TGFbeta1水平与正常对照组相比无显著性差异(P>0.05). 肝硬化组PCⅢ与血清TGFbeta1水平相关(r = 0.269, P = 0.045), 慢性肝炎和肝硬化组血清TGFbeta1水平与肝功能、肝纤维化指标无明显相关性(P>0.05). 结论: 血清TGFbeta1水平可协助诊断肝脏炎症程度与纤维化程度, 但不能作为他们的判断标准.  相似文献   
4.
肝纤维化是可逆性病变,及时、有效制止肝纤维化的进展,可阻断肝硬化的发生。最近发现,在体外培养的激活的肝星状细胞表面有血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1)表达,血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)可使这些细胞产生收缩和增生,而肝星状细胞的激活是肝纤维化的关键因素。血管紧张素酶(ACE)是肾素一血管紧张素系统(RAs)的关键酶,其最显著的作用是激活AngⅡ,在血管及其他组织,ACE能调节间质液内AngⅡ的最终浓度。目前研究表明肝脏局部存在RAS系统,  相似文献   
5.
目的:观察血清转化生长因子β1(TGFβ1)水平是否与肝脏炎症、纤维化程度相关及其在慢性乙型肝炎与乙肝肝硬化患者中的差异.方法:慢性乙肝(慢性肝炎组)65例,乙肝肝硬化(肝硬化组)56例,体检健康、乙肝标志物阴性者(正常对照组)50例,均空腹采血,肝纤维化指标(HA、CⅣ、PCⅢ、LN)采用放免法测定,血清TGFβ1检测采用ELISA.结果:慢性肝炎组血清TGFβ1水平明显高于肝硬化组和正常对照组(22±13μg/L vs 10±9μg/L,11±9μg/L,P<0.01),肝硬化组血清TGFβ1水平与正常对照组相比无显著性差异(P>0.05).肝硬化组PCⅢ与血清TGFβ1水平相关(r=0.269,P=0.045),慢性肝炎和肝硬化组血清TGFβ1水平与肝功能、肝纤维化指标无明显相关性(P>0.05).结论:血清TGFβ1水平可协助诊断肝脏炎症程度与纤维化程度,但不能作为他们的判断标准.  相似文献   
6.
7.
重型病毒性肝炎病死率极高,目前尚无特效治疗措施。近年来血浆置换(PE)技术在危重处理中得到了较多应用,其价值也逐渐为临床医师所肯定。我们采用人工肝支持系统血浆置换法(PE)治疗慢性重型乙型肝炎患者60例,共153次。现就其治疗后电解质及肾功能变化情况报告如下。  相似文献   
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