抗纤复方Ⅰ号对酒精性肝病大鼠脂质过氧化产物的影响

目的 观察抗纤复方Ⅰ号对酒精性肝病大鼠脂质过氧化产物的影响.方法 90只大鼠随机分为正常组、酒精组和中药组.酒精组采用乙醇灌胃法制备酒精性肝病大鼠模型,中药组预防性给予抗纤复方Ⅰ号水煎剂灌胃,共12 W.实验4、8、12 W末HE染色观察肝脏组织学改变,同时应用TBA比色法检测肝组织内丙二醛(MDA)含量,羟胺法检测超氧化物歧化酶(SOD)含量.结果 与酒精组相比,中药组大鼠肝细胞脂肪变性、坏死明显减轻,无纤维化形成.酒精组MDA含量随乙醇摄入量的增加而进行性升高,与正常组及中药组比较差异显著(P<0.05).酒精组和中药组SOD活性在实验4 W末均有升高,但随着实验进程,酒精组SOD活性进行性下降(P<0.05),而中药组仍维持较高水平,与酒精组比较差异显著(P<0.05).结论 抗纤复方Ⅰ号能够抑制脂质过氧化反应从而阻止酒精性肝纤维化的形成.     

当归补血汤不同配比组方的抗肝纤维化作用

目的：观察黄芪、当归不同配伍比例（5：1，1：1，1：5）的当归补血汤对大鼠肝纤维化的作用及其对肝脂质过氧化的作用特点。方法：将Wistar雄性大鼠随机分为正常组、模型组、芪归5：1方组、芪归1：1方组、芪归1：5方组及N-乙酰半胱氨酸对照组（NAC组）。以四氯化碳（CCl4）与高脂低蛋白饮食复合因素诱导大鼠肝纤维化模型，自造模之日起各药物组予灌胃6g／kg相应药物。干预6周后，观察肝组织炎症与脂肪变性及肝组织胶原沉积；测定血清肝功能指标，以及肝组织丙二醛（MDA）、羟脯氨酸（Hyp）含量、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽-S转移酶（GST）活性；Westem印迹法分析肝组织Ⅰ型胶原蛋白表达。结果：与正常大鼠比较，模型大鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）水平与总胆红素（TBIL）含量明显升高，白蛋白（Alb）含量明显降低；肝组织脂肪变性与胶原沉积明显，GST活性增强，MDA含量增加，SOD活性降低。各中药配比组均能改善模型大鼠肝组织脂肪变性与胶原病理沉积，降低肝组织Hyp含量，提高血清Alb含量和SOD活性；其中芪归5：1方组较其他配比组的综合疗效较佳，在改善模型大鼠肝组织脂质过氧化损伤（MDA含量、SOD与GST活性）、抑制肝脏Ⅰ型胶原表达、改善血清肝功能（ALT水平与TBIL含量）等方面优于其他两种配伍比例组。结论：黄芪当归5：1，1：1，1：5不同配比的当归补血汤均有良好的抗实验性大鼠肝纤维化作用，但以黄芪当归5：1的经典配比方剂综合效果较好；其作用机制与抗肝脏脂质过氧化损伤有关。     

乙酰半胱氨酸对急性酒精性肝损伤大鼠的保护作用

目的探讨乙酰半胱氨酸对酒精所致大鼠急性肝损伤的保护作用。方法采用酒精灌胃法制作急性酒精性肝损伤大鼠模型。50只雄性Wistar大鼠随机分为5组（n=10）：正常对照组、急性酒精性肝损伤模型组、乙酰半胱氨酸低、中、高剂量（150,300,600mg／kg）组。测定并比较各组大鼠肝脏指数,血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）活性以及肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活性与丙二醛（MDA）含量;并观察光镜下肝组织病理学改变。结果与正常组比较,模型组大鼠肝组织SOD、GSH—Px活性降低（均P〈0．05）,血清ALT、AST活性和肝组织MDA含量增加（均P〈0．05）。治疗结束后,与模型组比较,乙酰半胱氨酸各剂量组急性酒精性肝损伤大鼠肝组织SOD、GSH—Px活性均升高（均P〈0．05）,血清A岍、AST活性和肝组织MDA含量降低（均P〈0．05）,并能不同程度地改善肝脏组织病理损伤。结论乙酰半胱氨酸能够有效地改善肝功能,降低脂质过氧化物水平,对酒精所致大鼠急性肝损伤具有保护作用。     

三七对严重烫伤大鼠肝组织脂质过氧化影响的探讨

目的：探讨三七对烫伤大鼠肝组织脂质过氧化的影响及保护作用。方法：采用大鼠40％体表面积（TBSA）Ⅲ度烫伤模型，通过检测大鼠严重烫 伤后肝组织内丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－PX）和超氧化物歧化酶（SOD）的改变，观察三七对烫伤大鼠的保护作用。结果：40％TBSAⅢ度烫伤后大鼠肝组织内MDA显著升高，GSH－PX和SOD活力显著降低，三七治疗组大鼠肝组织内MDA含量显著降低，GSH－PX和SOD活力显著升高，与单烫伤组比较各指标均有显著性差异。结论：烫伤后肝组织内脂质过氧化增强，抗氧化能力减弱，三七具有较强的抗氧化、抗自由基损伤的保护作用。     

葡萄籽提取物对四氯化碳诱导大鼠脂质过氧化反应的影响

目的：研究葡萄籽提取物对四氯化碳（CCl4)引起的脂质过氧化反应和抗氧化能力的影响。方法：通过对大鼠的体内实验,测定大鼠肝和脑组织中由CCl4诱导产生的过氧化脂质生成物丙二醛（MDA）（TBA法）的含量、血清中的超氧化物歧化酶（SOD）（比色法）活性和血清中总抗氧化能力（T－AOC）（比色法）。结果：葡萄籽提取物可明显降低大鼠肝和脑组织中MDA的生成量,明显升设备在清中SOD活性和T－AOC。结论：葡萄籽提取物具有明显的抗氧化作用。     

罗汉果甜苷对复合因素所致大鼠肝纤维化的保护作用

目的 研究罗汉果甜苷对复合因素所致大鼠肝纤维化的影响.方法 通过给予大鼠高脂、乙醇和四氯化碳三种因素建立复合因素诱导肝纤维化模型,观察罗汉果甜苷对肝纤维化大鼠的肝功能指标、脂质过氧化产物和胶原蛋白的影响.结果 与正常对照组相比,复合因素所致肝纤维化模型组血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、总胆固醇（TC）和甘油三酯（TG）含量明显增加（P＜0.01）,肝组织脂质过氧化产物丙二醛（MDA）和胶原标志物羟脯氨酸（Hyp）含量也显著增加（P＜0.01）.与模型对照组相比,不同剂量罗汉果甜苷可剂量依赖性地降低大鼠血清中ALT活性及TC和TG含量（P＜0.05或＜0.01）;并可降低肝组织中MDA和Hyp的含量（P＜0.05或＜0.01）.结论 罗汉果甜苷对复合因素所致肝纤维化大鼠有一定的保护作用.     

二氢杨梅素对肝纤维化大鼠脂质过氧化损伤的保护作用

目的：观察二氢杨梅素对四氯化碳（CCl4）所致大鼠肝纤维化的保护作用,并探讨与抗脂质过氧化有关的作用机制。方法：84只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、复方鳖甲阳性对照组和二氢杨梅素低、中、高剂量组。采用40％CCl4皮下注射制备大鼠肝纤维化模型,造模的同时,二氢杨梅素低、中、高剂量组分别用25mg／100g、50mg／100g和100mg／100g3种不同浓度的二氢杨梅素进行干预,持续13周,检测肝组织匀浆丙二醛（MDA）含量以及超氧化物歧化酶（SOD）活性变化,光镜下观察肝组织病理学变化。结果：二氢杨梅素可明显降低肝纤维化时升高的MDA含量（P〈0．05）;升高肝纤维化时降低的SOD水平（P〈0．05）;光镜下观察模型组大鼠肝细胞严重变性、坏死,胶原纤维明显增加,二氢杨梅素各剂量组大鼠肝细胞病理损伤得到明显改善。结论：二氢杨梅素对CCl4所致的大鼠肝纤维化有明显的保护作用,其机制可能与抗脂质过氧化损伤有关。     

龙牙葱木皂苷对大鼠酒精性肝病的防治作用

目的：探讨龙牙葱木皂苷-齐墩果酸（OLA）对大鼠酒精性肝病（ALD）的防治作用及其机制。方法：以高脂饮食和酒精灌胃法诱发大鼠ALD模型,同时采用OLA进行干预,造模3个月后观察肝脏的病理变化;检测肝组织中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）的变化;测定血清转氨酶（AST、ALT）、胆碱脂酶（ChE）、甘油三酯（TG）、总蛋白（TP）、白蛋白（ALB）、胆红素（BIL）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）以及MDA。 结果：OLA能使模型组大鼠血清ALT、AST、TG、ChE、MDA和肝组织MDA降低,并且能使血清GSH-Px和肝组织的SOD、GSH升高,减轻肝脏病理损伤。 结论：OLA通过清除自由基、降酶、降血脂而起到保护肝脏、预防ALD的作用,自由基和脂质过氧化损伤是ALD重要的发病学因素。     

枳黄方对酒精性肝损伤大鼠肝、胃脂质过氧化水平和血清ALT活性的影响

目的：探讨枳黄方（ZHF）防治酒精性肝损伤的机制.方法：通过ZHF保护性试验和ZHF治疗性试验,记录大鼠醉酒时间,采用分光光度法和血清生化法检测肝组织和胃黏膜超氧化物歧化酶（SOD）活力和脂质过氧化产物丙二醛（MDA）水平,以及血清丙氨酸转氨酶（ALT）的活性.结果：在ZHF保护性试验中,ZHF能缩短大鼠醉酒时间（P〈0.05）,显著降低肝脏和胃黏膜MDA含量（P〈0.05或P〈0.01）,显著提高肝脏和胃黏膜中SOD活力（P〈0.01）,使酒精性肝损伤大鼠血清中ALT活性显著降低（P〈0.01）.在ZHF治疗性试验中,ZHF对大鼠醉酒时间无影响,但使大鼠肝脏MDA含量和血清ALT含量显著下降（P〈0.01）,显著提高肝脏SOD活力（P〈0.01）.结论：ZHF能对抗酒精性肝损伤大鼠肝脏脂质过氧化,保护肝功能.ZHF保护性用药可防治酒精性肝损伤.     

酒精性肝病不同阶段血清胃泌素的变化研究

目的：探讨酒精性肝病不同阶段血清胃泌素变化及其临床意义。方法：采用胃泌素放射免疫测定盒测定大鼠酒精性肝病模型在不同病理阶段的血清胃泌素含量,并与对照组比较。结果：模型组酒精性肝炎和肝纤维化期血清胃泌素含量明显升高,存在显著性差异（P＜0.05）;而酒精性脂肪期血清胃泌素含量无差异（P＞0.05）。结论：提示测定性肝病者的血清胃泌素含量对酒精性肝病病情观察和分期有一定的临床意义。