侧链含有蓝相液晶基元的聚硅氧烷液晶的合成及表征

采用蓝相小板块液晶单体反式4-乙烯基反式-4′-丙基双环己烷（3HHV）和反式-4-丙烯基反式-4′-丙基双环己烷(4HHV)同时接枝到聚甲基含氢硅氧烷上,制备了聚硅氧烷侧链液晶聚合物。采用红外光谱和核磁共振氢谱对液晶单体及相应的聚合物进行结构表征,采用热台偏光显微镜,X-射线衍射和热分析对单体和聚合物的液晶行为及热性能进行研究。结果表明：液晶单体3HHV显示蓝相镶嵌织构,液晶单体4HHV显示胆甾相油纹状织构,它们的介晶区间温度分别为30.6 °C和49.7 °C,且均在低于室温就显示出液晶性。相应的液晶聚合物显示向列相纹影织构,介晶区间温度为192.6 °C,在低于室温时也显示出液晶性,且热分解温度达到310 °C以上,比其他环芳烃类介晶基元接枝聚硅氧烷主链的液晶聚合物具有更优越的热稳定性。     

壳聚糖液晶溶液的性能

制备了聚糖液晶溶液,并采用偏光显微镜(POM)、流变仪、差示扫描量热仪(DSC)等分别对液晶织构、黏度、相转变性能进行了研究.结果表明:壳聚糖呈现典型的胆甾相液晶织构;其溶液黏度随浓度及剪切力的变化规律符合高分子液晶溶液的变化规律;在DSC升、降温曲线上分别存在吸热峰和放热峰.     

丁酸壳聚糖液晶的织构研究

用偏光显微镜研究了一种新的液晶高分子－丁酸壳聚糖液晶的织构。丁酸壳聚糖能溶于十多种溶剂中形成胆甾型液晶相。指纹状织构是主要织构，此外还观察到鲜偏振场织构、滴状织构、平面织构和条带织构等，与纤维素衍生物的液晶态结构很相似。     

温度对玻璃态胆甾相环硅氧烷液晶中分子分布的影响

研究了温度对玻璃态胆甾相环硅氧烷液晶中分子分布的影响。结果表明:在环硅氧烷液晶玻璃化转变温度附近(或以上)对其进行长期的热处理过程中,高度柔性硅氧烷主链链段的运动为介晶基元的运动提供了充分的自由空间;将玻璃态环硅氧烷液晶加热到清亮点温度以上,该液晶由各向同性流体迅速冷却时,只形成取向有序排列;含有对-烯丙氧基苯甲酸胆固醇酯(手性小分子液晶)的玻璃态环硅氧烷液晶在一定温度下进行辊压取向处理时,形成树枝状分叉的粘性指延结构,常温辐照不会破坏该结构。     

近晶型聚硅氧烷侧链液晶的合成与表征

以烯丙基溴、对羟基苯甲酸、对氰基苯酚为主要原料合成了液晶基元对-烯丙氧基苯甲酸对羟基苯氰酯,通过硅氢化加成反应将其接枝到聚甲基氢硅氧烷主链上,合成了一种新型的聚硅氧烷侧链液晶。通过傅里叶变换红外光谱仪（FT-IR）、氢核磁共振仪（1H-NMR）、差示扫描量热仪（DSC）、热台偏光显微镜（POM）和X射线衍射仪（XRD）对产物进行结构表征和液晶行为分析。硅氢加成反应近于完全,证实了液晶基元和液晶聚合物液晶性的存在;液晶聚合物的介晶区间为101.45 °C,大于液晶基元的介晶区间（78.3 °C）,且在升     

胆甾型侧链液晶共聚物的研究

合成并表征了两个胆甾型液晶烯类单位以及它们分别与辛烯－１，二氧化硫进行自由基共聚合得到的一系列不同组成的胆甾型侧链液晶三元共聚砜。研究结果表明：该共聚砜的两个液晶热转变温度均随其中辛烯－１单体单元组份含量的增加而降低。     

手性主链液晶离聚物的液晶性能

以6,6′-二羟基麦芽糖六乙酸酯（MA）、4,4′-对羟基联苯酚（MB）、2,5-二羟基苯甲酸（MC）、癸二酰氯（SD）为单体,采用溶液缩聚的方法合成了主链液晶离聚物。通过红外光谱、差示扫描量热及偏光显微等手段,研究了MC含量对液晶离聚物性能的影响。结果表明：液晶聚合物均为热致胆甾型,随MC含量的增加,其玻璃化转变温度、熔点和清亮点呈上升趋势,液晶相逐渐被破坏,羧酸离子的引入没有改变聚合物的液晶相类型。     

液晶弹性体的合成及其液晶性能

将向列型液晶4-烯丙氧基苯甲酰氧基-4'-对丁基苯甲酰氧基苯(MN)单体和柔性丙烯酸丁二醇双酯(MC)交联剂接枝到含氢硅氧烷链上,交联剂的摩尔分数由0 至21.6%,记为液晶弹性体P1～P8 .通过热分析、偏光显微分析等手段对液晶弹性体P1～P8液晶性能进行了研究.结果 表明,所有液晶聚合物P1～P8均呈现向列型液晶丝状或纹影织构,液晶弹性体的玻璃化转变温度(Tg)和清亮点(Ti)随交联剂(MC)在链中浓度增加而降低.当交联剂含量为14.4%时,弹性体P7聚合物显示出类似橡胶一样的弹性.所有液晶弹性体的热稳定性均较好,质量损失5%时的热失重温度均在370 ℃以上.     

手性液晶的研究——Ⅰ.光活性(+)-对-(2-甲基丁氧基)苯甲酸酯类液晶的合成和性能

从左旋戊醇合成十种(+)-对-(2—甲基丁氧基)苯甲酸酯类手性液晶,它们具有右旋性胆甾型、比旋光度小、熔点低和稳定性好等性能。由这类手性酯类组成的胆甾相-向列相相转变液晶混合物具有低阈值电压和工作电压,用于电视图象显示上获得较好的结果。     

聚甲基丙烯酸羟乙胆甾接枝共聚物(PHCEM)的合成、结构与性能研究 Ⅱ PHCEM的相态转变

本文通过偏光显微镜、DSC、X射线衍射及选择散射等手段,深入研究了甲基丙烯酸羟乙酯胆甾醇甲苯二异氰酸酯接枝共聚物的相态转变。在一定的条件下,侧链上的胆甾基团可自由取向,形成胆甾相液晶。     

甲状腺相关性眼病患者外周血CD4+、CD8+T细胞百分比及细胞表面程序性死亡蛋白1表达的改变及其意义

目的 观察甲状腺相关性眼病(TAO)患者外周血单个核细胞(PBMC)中CD4+、CD8+T细胞百分比及细胞表面程序性死亡蛋白1(PD-1)的表达水平,探索这两者变化在TAO发病机制及疾病诊断中的意义.方法 收集21例TAO患者、21例Graves病(GD)无眼病患者及20例健康对照者资料,采用流式细胞术检测所有受试者PBMC中CD4+、CD8+T细胞百分比及其表面PD-1的表达率,比较组间差异,分析其与患者病程、甲状腺功能、甲状腺相关抗体及TAO疾病活动性和严重程度之间的关系.结果 (1) TAO患者PBMC中CD4+、CD8+T细胞百分比分别为(35.9±14.5)％、(22.2±8.4)％,GD患者分别为(33.1±13.0)％、(18.6±9.2)％,均高于健康对照者[(17.4±7.4)％、(7.7±4.8)％,P＜0.01].(2) TAO及GD患者PBMC中CD4+T细胞表面PD-1表达率分别为(8.3±6.4)％、(28.0±26.6)％,均低于健康对照者[(52.2±28.6)％,P＜0.01.P＜0.05],且TAO患者低于GD患者(P＜0.05);TAO患者PBMC中CD8+T细胞表面PD-1表达率低于健康对照者r(12.7±13.4)％vs(38.2±24.2)％,P＜0.01].(3) TAO患者PBMC中CD8+T细胞百分比与病程呈正相关(r=0.478,P＜0.05).(4) TAO患者活动期组与非活动期组、轻度组与中重度组间CD4+、CD8+T细胞百分比及其表面PD-1表达率差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 TAO患者PBMC中CD4+、CD8+T细胞百分比及细胞表面PD-1表达存在异常,可能参与TAO的自身免疫过程.     

Clinical Evaluation of Integrative Chinese and Western Medicine in Treating SARS

Objective:To evaluate the effective treatment with integrative Chinese and western medi-cine(ICWM)of severe acute respiratory syndrome(SARS).Methods:The 65 cases of SARS patientswere treated with ICWM and 37 cases with western medicine(WM)alone as the control in our hospitalfrom March 11 to April 30,2003.The results were analyzed,with T subset profile tested for all the 102patients.Results:Sixty-five cases of SARS patients treated with ICWM included 52 mild cases of whom 51cases were cured(98.1％)and no patient died.As to the 13 severe cases in this group,9 were cured(69.2％)and 2 died(15.4％).Of the 37 cases treated with WM alone,16 out of the 18 common cases werecured(88.9％)and 10 out of the 19 severe cases were cured(52.6％),with the other 9 died(47.4％).Comparison between the two groups(P=0.061)showed the difference was close to the value for statisti-cal significance.But considering that the number of samples was small,more cases are needed fot furtherstudy.The immune function examination:in cases     

CD4^＋CD25^high Regulatory Cells in Peripheral Blood of NSCLC Patients

The proportion and changes of CD4 CD25high regulatory T cells (Trs) in peripheral blood of non-small cell lung cancer (NSCLC) patients were analyzed and their clinical significance explored. The peripheral blood was collected from 61 patients with NSCLC and 15 healthy controls. By using monoclonal antibodies, the blood samples were evaluated with the flow cytometry for lymphocyte subsets (CD3 , CD4 and CD8 ) and CD4 CD25high Tr cells. The results showed that the proportion of CD4 CD25high Tr cells in NSCLC group was significantly higher than in control group [(4.36±2.07) % vs (2.04±1.03) %, P<0.01]. The proportion of CD4 CD25 high Tr cells in late stage was higher than that in early stage [stages I II (2.26 0.6) %; stage III (3.28 1.38) %; stage IV (6.06±4.08) %] (P<0.05). Kaplan-Meier survival analysis revealed that the prognosis of the patients who had higher proportion of CD4 CD25high Tr cells in peripheral blood was worse (P=0.0026). In conclusion, the relative increase in CD4 CD25high Tr cells in peripheral blood may be related to im-munosuppression and tumor progression in patients with NSCLC. This finding suggests that CD4 CD25 high Tr cells in peripheral blood of NSCLC may be positive for prognosis analysis. The use of depletion of the CD4 CD25high Tr cell therapy to treat NSCLC patients may be an effective strategy.     

乳腺增生症超声血流与T细胞亚群的相关性

目的 探讨乳腺增生症彩色多普勒超声血流表现与外周血T细胞亚群的相关性。方法 检测83例乳腺增生症患者的超声图像,观察病变区的彩色多普勒血流显像（color doppler flow imaging,CDFI）,测量其最高血流速度Vmax和阻力指数（RI）,应用流式细胞技术检测外周血中T细胞亚群,分别分析超声血流表现与T细胞亚群变化的相关性。结果 乳腺增生症患者有T细胞亚群失调,CD3⁺CD8⁺下降,CD4⁺/CD8⁺上升,CD3⁺CD8⁺与Vmax呈负相关（r=-0.25,P<0.05）;CD3⁺CD8⁺与RI呈负相关（r=-0.547,P<0.01）;CD4⁺/CD8⁺与Vmax呈正相关（r=0.373,P<0.01）;CD4⁺/CD8⁺与RI呈正相关（r=0.464,P<0.01）。结论 对于乳腺增生症患者,超声检测血流,同时检测外周血T细胞亚群的变化,有助于病情的判断。     

克雷伯菌肺炎患儿外周血中Th17细胞及白细胞介素的变化

目的观察Th17细胞及白细胞介素-17(IL-17)、IL-21和IL-22在克雷伯菌肺炎(KP)患儿外周血中的变化,探讨其在克雷伯菌肺炎临床诊治中的意义。方法采用流式细胞术(FACS)检测36例KP患儿与32例健康儿童外周血Th17淋巴细胞亚群的表达情况。酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中IL-17、IL-21和IL-22的水平。结果 KP组外周血Th17细胞占CD4+T细胞8.15%±3.46%,显著高于健康组5.37%±4.12%(P<0.01)。KP组血清IL-17水平高于健康组(23.13±6.27 pg/mL比12.53±6.64 pg/mL,P<0.05);IL-21和IL-22表达水平与健康组相比差异无显著性(P>0.05)。结论儿童KP感染者外周血Th17细胞比例明显升高,并伴有IL-17水平的升高,提示Th17细胞及其产生的细胞因子IL-17在克雷伯菌肺炎免疫失调过程中起着重要作用。     

急性髓系白血病患者外周血T淋巴细胞亚群的水平变化及临床意义

目的 检测急性髓系白血病（AML）患者外周血T淋巴细胞亚群水平的变化,并探讨其临床意义。方法 选择68例初诊AML患者及76例健康体检者（健康对照组）作为研究对象。根据《成人急性髓系白血病（非急性早幼粒细胞白血病）中国诊疗指南（2017年版）》对AML患者进行预后危险度分层,将患者分为高危组（20例）和非高危组（48例）。经标准化学治疗方案治疗后对AML患者进行疗效评价。采集AML患者及健康体检者外周血,用流式细胞术检测外周血T淋巴细胞亚群的水平。结果 AML患者外周血T淋巴细胞CD3⁺细胞比例、CD4⁺细胞比例及CD4⁺/CD8⁺细胞比值均低于健康对照组（P均<0.05）,调节性T淋巴细胞（Treg细胞）比例高于健康对照组（P<0.05）。与非高危AML患者比较,高危AML患者外周血T淋巴细胞CD3⁺细胞比例、CD4⁺细胞比例及CD4⁺/CD8⁺细胞比值均降低（P均<0.05）,Treg细胞比例升高（P<0.05）。与未获得完全缓解的AML患者（27例）比较,获得完全缓解的AML患者（41例）外周血T淋巴细胞CD3⁺细胞比例、CD4⁺细胞比例及CD4⁺/CD8⁺细胞比值均升高（P均<0.05）,Treg细胞比例降低（P<0.05）。结论 观察AML患者T淋巴细胞亚群及CD4⁺/CD8⁺细胞比值变化有助于监测AML患者的病情。     

吡非尼酮下调NOX4减轻由博来霉素诱导的小鼠肺纤维化

目的 观察NOX4在博来霉素诱导的小鼠纤维化肺中的表达及其意义,探讨PFD对NOX4表达的影响。方法 72只C57健康雌性小鼠采用数字表法随机分为PFD干预组(A组)、模型组(B组)、正常对照组(C组)3组,每组各18只。采用气管内注入博来霉素(3.5mg/kg)的方法构建小鼠肺纤维化模型。小鼠肺组织行病理切片HE和Masson染色,检测肺组织羟脯氨酸(Hyp)含量,免疫组织化学方法检测NOX4在肺组织中的表达。结果 Masson染色显示:造模后B组于第7天、第14天、第28天3个时间点肺纤维化评分较C组均增加(P<0.05);A组肺纤维化评分较B组降低(P<0.05)。造模第7、14、28天3个时间点B组肺组织Hyp含量较C组均增高(P<0.05);A组肺组织Hyp含量较B组减低(P<0.05)。免疫组化显示造模第7、14、28天3个时间点B组小鼠肺组织均可见在气道平滑肌细胞、上皮细胞、肺泡上皮细胞,以及血管平滑肌细胞、内皮细胞,肺成纤维细胞中NOX4广泛的强表达;C组NOX4表达较B组弱(P<0.05);A组NOX4表达较B组减弱(P<0.05)。结论 NOX4在肺组织广泛表达,其表达上调可能与博来霉素诱导的肺纤维化形成相关。PFD可下调NOX4表达,提示NOX4有望成为治疗肺纤维化的新靶点。     

TRPV4受体对血管紧张素Ⅱ诱导的小鼠肾损害的影响

目的通过利用瞬时受体电位香草酸亚型4(transient receptor potential vanilloid type 4,TRPV4)基因敲除(TRPV4-/-)小鼠,探讨TRPV4受体在血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)所诱导的肾损害中的作用。方法实验小鼠分为假手术组和Ang Ⅱ处理组。在野生型和TRPV4-/-小鼠中通过皮下灌注Ang Ⅱ建立Ang Ⅱ依赖型高血压模型,而假手术组小鼠皮下只灌注生理盐水。处理4周后,分别检测小鼠的尾动脉收缩压、24 h尿白蛋白排泄量及8-异构前列腺素、血清肌酐的改变,并且同时对肾组织病理学的变化进行分析。结果与相应的假手术组比较,Ang Ⅱ处理组小鼠血压升高、尿白蛋白及8-异构前列腺素排泄量增加,并同时伴有血清肌酐升高(P0.05);肾小球纤维样硬化及肾小管间质损伤程度均出现明显加重,并伴有肾胶原蛋白水平的增高(P0.05)。除血压外,TRPV4基因敲除能显著抑制上述所有病理变化,从而缓解Ang Ⅱ所诱导的肾损害(P0.05)。结论在Ang Ⅱ所诱导高血压的过程中,TRPV4基因敲除能够明显减弱由上述过程所诱发的肾损害。因此,上述研究结果提示TRPV4受体在促进Ang Ⅱ所诱导的肾损害中发挥重要的病理生理学作用。     

Differential effects ofd, l-Sotalol andd-Sotalol on isoproterenol-increased delayed rectifier outward potassium current in guinea pig single ventricular myocytes

Summary The aim of this study was to compare the effects ofd, l-Sotalol andd-Sotalol on the delayed rectifier K⁺ outward current in the presence of isoproterenol at different concentrations. Time-dependent delayed rectifier K⁺ outward currents were measured in isolated guinea pig single myocytes using the whole-cell configuration of the patch-clamp technique. Currents were measured in response to 300 ms depolarizing pulses from a holding potential of −40 mV in three experimental protocols [control, isoproterenol (10^-9mollL-10^-6 mollL), and isoproterenol (10^-9mollL-10^-6mollL) plus eitherd, l-Sotalol (10^-4 mollL) ord-Sotalol (10^-4 mollL)]. I_k tail currents were measured upon repolarization to −40 mV. It was found that Ik was significantly amplified in the presence of isoproterenol (10^-9 mollL-10^-6 mollL) plusd-Sotalol. At 10^-8 mollL isoproterenol, I_k was increased by 92. 7%± 17. 1% (P<0. 05) and 54. 3 %±13. 4% afterd-Sotalol addition (P<0. 05). In contrast,d, l-Sotalol completely conteracted the increase of I_k by isoproterenol (<10^-8 mollL), and compared to control, Ik was decreased by 35. 6%± 8. 1 % at 10^-8 mollL isoproterenol plusd, l-Sotalol (P<0. 05). It is concluded that the β-adrenergic blocking property ofd, l-Sotalol but not that ofd-Sotalol maintains the delayed rectifier K⁺ outward current blockade in the presence of isoproterenol in guinea pig myocytes. This might contribute to a superior antiarrhythmic efficacy as compared tod-Sotalol.     

鲍曼不动杆菌UDP-葡萄糖4-差向异构酶Gne1的表征

异源表达鲍曼不动杆菌AB0057的UDP-葡萄糖4-差向异构酶并表征其酶学性质以及分析其结构与功能。将异构酶基因构建到pET-28a表达载体并在大肠埃希菌BL21（DE3）中异源表达,使用高效液相色谱检测酶活力及表征酶学性质。系统发育分析、序列比对、同源建模与分子对接分析其结构与关键催化位点。结果显示,重组酶Gne1获得可溶性表达,质量约为38.9 kD,催化最适温度为44 ℃,最适pH为6.0,米氏常数K_M与催化常数k_cat分别为（1.227 ± 0.082 4） mmol/L和（82.64 ± 3.562） × 10^-3 ?min^-1。该酶属于NADB_Rossmann超家族并分属于UDP_G4E_1_SDR_e亚组,分别具有典型GXGXXG基序与YXXXK基序。N端结构域与NAD结合,而C端结构域用来结合底物,催化关键位点为S125和Y150。本研究验证了Gne1的差向异构酶活性,阐释了其序列特点和结构特征,揭示了其与底物、辅因子的结合模式,分析了关键催化位点。为蛋白质工程改造提高酶活力进而利用生物酶法合成稀有功能糖提供了理论依据。