半夏泻心汤对慢性胃炎合并HP感染大鼠胃粘液层磷脂、氨基己糖的影响

目的 :观察半夏泻心汤对慢性胃炎合并HP感染大鼠粘液层磷脂和氨基己糖的影响 ,进一步探讨其作用机理。方法 :采用脱氧胆酸钠自由饮用、灌服乙醇溶液、饥饱失常、HP感染等综合法制成大鼠慢性胃炎合并HP感染模型 ,观察半夏泻心汤对大鼠胃粘液层磷脂和氨基己糖含量的变化。结果 :半夏泻心汤大剂量组显著增加大鼠胃粘液层磷脂和氨基己糖含量 ,与阴性对照组比较有非常显著性差异 (P <0 .0 1) ,小剂量组能增加大鼠胃粘液层磷脂含量 ,与阴性对照组比有显著性差异 (P <0 .0 5 )。结论 :半夏泻心汤有增加胃粘液层磷脂和氨基己糖含量的作用 ,对胃粘膜屏障有一定的保护作用。     

灭Hp胶囊多联治疗Hp阳性消化性溃疡

目的寻求中西医结合治疗Hp相关性消化性溃疡(PU)的理想方案方法采用前瞻性、随机双盲、安慰剂对照研究Hp阳性的PU患者93例被随机分为4组A组(新三联)达克普隆30mg,1次/d+阿莫西林500mg,2次/d+克拉霉素250mg,2次/d,连服10 d;B组(灭Hp胶囊四联)新三联10d+灭Hp胶囊6粒,2次/d,连服28 d;C组(灭Hp胶囊三联)达克普隆30 mg,1次/d+克拉霉素250 mg,2次/d,连服10 d,+灭Hp胶囊6粒,2次/d,连服28 d,D组(安慰剂)胃舒平3片,2次/d,连服28 d.双盲双模拟用药.结果 Hp根治率在B,C组与A组分别为96%,92%和92%;溃疡愈合率分别为100%,92%和88%,三组间差异无显著性,明显高于D组的HP根治率(0%)和溃疡愈合率(20%)(均P＜0.01).B,C组溃疡愈合质量明显优于D组,也优于A组B,C组治疗后胃粘膜磷脂(mg/g,93±26.92±27)、氨基己糖(mg/g,55±20,53±15)和血清表皮因子(EGF)(μg/L,0.7±0.3,0.6±0.4)含量明显高于治疗前磷脂(mg/g,79±23,81±23,均P＜0.01)、氮基己糖(mg/g,40± 14;42±16,均P＜0.01)和EGF(μg/L,0.5±0.2,P＜0.01;0.5±0.3,P＜0.05)含量.A组治疗后仅氨基己糖含量(49 ± 18)高于治疗前(42±16,P＜0.05),磷脂和EGF无明显变化.D组磷脂、氨基已糖和EGF治疗前后无明显变化(P＞0.05)各项检测指标B组优于C组,但无统计学意义治疗期间患者依从性好,无不良反应发生.结论中西医结合灭Hp胶囊三联、四联疗法除了有Hp根除与溃疡愈合率高,而乏副作用外,还具有保护胃粘膜,溃疡愈合质量高的特点,是治疗Hp相关性PU的较为理想方案.     

冠心病患者瘦素含量与一氧化氮水平的相关性研究

目的研究冠心病患者血清瘦素(Lep)和一氧化氮(NO)的相关性。方法选择92例冠心病患者和60例正常人,分别测量血压(BP),检测血清Lep、NO、血糖(BS)、胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)。结果冠心病患者血清Lep含量[(14.67±6.02)ng/ml]明显高于对照组(P<0.01),血清NO含量[(49.84±8.97)μmol/L]低于对照组(P<0.01)。冠心病患者血清Lep和NO呈负相关("=-0.437,P<0.01)。结论冠心病患者血清Lep含量较正常人明显增高,而血清NO含量低于正常人。冠心病患者血清Lep和NO呈负相关。     

表皮生长因子促细胞增殖的量-效关系及对萎缩性胃炎大鼠胃黏膜的保护作用

目的探讨表皮生长因子(EGF)促细胞增殖的剂量-效应关系及对萎缩性胃炎(CAG)大鼠胃黏膜增生作用的影响。方法用不同浓度EGF对培养的人羊膜细胞进行不同时间段刺激, MTT法和蛋白印迹法(Western blot)检测细胞增殖情况及细胞外信号调节蛋白激酶(Erk1／2)变化结果;建立CAG大鼠模型,对CAG大鼠皮下注射EGF,12周后观察大鼠胃黏膜病理变化。结果剂量-时间-效应关系示EGF浓度10μg／L第3天时促细胞增殖率最高(42．4％,P<0．01),Western blot结果示EGF浓度10～60μg／L时磷酸化Erk1／2活性显著升高;动物实验示EGF治疗组胃黏膜腺体排列整齐规则,炎性细胞极少,明显好于对照组,治疗组(rhEGF和羊EGF)胃黏膜增殖细胞核抗原(PCNA)表达阳性的宽度分别为(77．70±4．16)μm和(75．60±2．92)μm,较对照组(54．40±4．54)μm明显增加(P<0．01)。结论EGF促细胞增殖及激活Erk1／2通路有明显的剂量或时间依赖性作用,EGF对SD大鼠萎缩性胃黏膜有保护性促增生作用。     

消化性溃疡患者转化生长因子α、表皮生长因子和前列腺素E_2的关系

目的:研究转化生长因子α(TGFα)在慢性胃粘膜病变患者血液、胃液中的含量变化及其与表皮生长因子(EGF)和前列腺素E_2(PGE_2)的关系,初步探讨TGFα在胃粘膜病变发病过程中的作用。 方法:选择经胃镜和病理组织学检查证实的活动期消化性溃疡(PU)患者44例,其中十二指肠球溃疡(DU)22例,胃溃疡(GU)22例;慢性浅表性胃炎(CSG)患者18例;另选择20例胃镜观察胃粘膜基本正常者作为对照组。胃镜下经活检孔抽取胃液,并采集空腹静脉血,用放免分析法检测胃液、血液中TGFα,EGF,PGE_2的含量。 结果:GU和DU两组的血清TGFα(ng·L~(-1)),EGF(ug·L~(-1))含量均明显低于对照组和CSG组(3.5±1.1,3.4±1.3 vs (5.9±1.6.5.0±1.7,p<0.01;0.3±0.1,0.3±0.1 vs 0.6±0.2,0.5±0.2 p<0.01)。GU和DU血浆PGE_2(ng·L~(-1))含量与对照组和CSG组相比,差异无显著性(24.7±8.4,26.0±8.7 vs 25.2±8.0,20.9±7.7,p<0.05).GU,DU和CSG三组胃液中TGFα(ng·L~(-1)),EGF(ng·L~(-1)),PGE_2(ng·L~(-1))含量均明显低于对照组(1.7±0.7,1.6±0.7,2.1±0.7 vs 2.7±0.8,p<0.05;109±47.121±67.113±48 vs 373±78,p<0.01;15.8±6.6, 14.1±7.3,16.4±6.9 vs 21.9±7.5,p<0.05)。GU组胃液中TGFα与PGE_2间存在直线正相关(r=0.55,p<0.05),GU组     

幽门螺杆菌感染者血清一氧化氮水平及胃粘膜细胞凋亡的变化

目的:探讨幽门螺杆菌(Hp)感染者血清 NO 含量变化及其对胃粘膜细胞凋亡的影响。方法:Hp 阳性者36例为研究对象,Hp 阴性者31例作为对照。ELISA 测定血清 NO 含量,TUNEL 法检查胃粘膜细胞凋亡。结果:Hp~ 组血清 NO 含量为85.6±21.4(μmol/L),Hp~-组为69.2±19.3(μmol/L)。两者比较P<0.01;Hp 阳性组胃粘膜细胞凋亡指数为9.7±2.8,而 Hp 阴性组为8.1±2.2,两者比较P<0.01。结论:Hp 感染患者NO 明显高于非 Hp 感染者,并有显著的细胞凋亡现象,这可能与 Hp 可诱导一氧化氮合成酶有关。     

根除Hp与疗胃煎剂对Hp相关CAG治疗作用

目的研究根除Hp与疗胃煎剂对Hp相关CAG的治疗作用.方法实验研究,90 g～110 g,二级Wistar大鼠70只,随机分为疗胃煎剂治疗组(三种不同剂量)、三九胃泰对照组、单纯根除Hp组、自然恢复组与正常组(各10只).采用灌胃接种SS1Hp菌株,灌胃水杨酸钠溶液,交替自由饮用50mL/L乙醇与5 mmol/L去氧胆酸钠溶液的综合方法制备Hp相关CAG动物模型.模型制备成功后均先根除Hp,以三九胃泰为对照进行疗胃煎剂治疗,12 wk疗程结束后,处死动物进行Hp感染,病理组织学检查与粘膜氨基己糖含量检测.临床研究,34例经内镜、病理证实的Hp阳性CAG患者随机分为疗胃煎剂治疗组和硫糖铝对照组,治疗前后分别进行病理组织学及化验指标检测.结果实验研究结果显示,疗胃煎剂中、高剂量组大鼠粘膜萎缩程度较三九胃泰组,自然恢复组及单纯根除Hp组明显减轻[粘膜上皮层厚度(pm)分别为97±14,96±13,73±11,66±12,74±10,P＜0.05],中剂量组粘膜氨基己糖增加,与自然恢复组比较(22.53±4.37)mg/gvs(12.21±2.40)mg/gP＜0.05.自然恢复组Hp均为阳性,粘膜固有层有较明显炎症细胞浸润.其他各实验组Hp阴性,粘膜固有层无明显炎症反应.临床研究结果显示,疗胃煎剂对萎缩病变治疗有效率75%(15/20)明显高于硫糖铝组29%(4/14)(P＜0.01),粘膜氨基己糖含量增加(41.21±7.73,49.72±12.61,P＜0.05).硫糖铝对照组治疗前后无明显变化.结论疗胃煎剂具有增强胃粘膜屏障功能作用,可增加氨基己糖含量,能增加粘膜固有层厚度,是治疗CAG的有效药物.     

氯氮平治疗对以阳性或阴性症状为主的精神分裂症患者血清一氧化氮含量的影响

阳性症状为主组32例(阳性组),阴性症状为主组30例(阴性组),单用氯氮平12.5～50.0mg/d,2周内达规定剂量300.0mg/d,共观察8周。治疗前阳性组、阴性组和健康组(28例)血清NO含量分别为(59±16)、(26±7)和(38±11)μmol/L(硝酸还原酶法),组间比较均P<0.01。治疗后阳性组血清NO降至(39±8)μmol/L,阴性组升至(32±8)μmol/L,     

奥曲肽联合丙氟沙星治疗食管曲张静脉破裂出血

目的 探讨抗生素对奥曲肽治疗食管曲张静脉破裂出血(EVB)的影响。方法 60例EVB患者,随机分为2组,分别给予奥曲肽、奥曲肽联合抗生素治疗。结果 EVB患者6小时、12小时、24小时止血率奥曲肽组分别为27％、40％、63％。治疗前后血清一氧化氮(NO)含量分别为6.9±0.82μmol/L、5.6±0.95μmol/L;奥曲肽联合抗生素组止血率分别为50％、70％(P<0.05)、93％(P<0.05)。治疗前后NO含量分别为7.3±0.66μmol/L、4.3±0.79μmol/L(P<0.05)。结论 抗生素能明显提高奥曲肽治疗EVB的疗效,其机理可能与降低血清NO含量有关。     

原因不明习惯性流产主动免疫治疗后血清表皮生长因子水平变化

目的:检测原因不明习惯性流产(UHA)患者免疫治疗前后血清中表皮生长因子(EGF)水平变化,探讨其变化在UHA发病及治疗中的作用。方法:采用皮下注射丈夫淋巴细胞的方法治疗UHA患者;应用ELISA法检测正常非孕妇女30例和UHA妇女30例免疫治疗前后血清EGF水平变化(Pg/mL)。结果:UHA患者血清中EGF水平(107.5±47.9)明显低于正常非孕妇女(169.1±56.6),P<0.01;免疫治疗后EGF水平(152.3±63.9),比治疗前明显升高,P<0.01。结论:血清EGF水平降低可能与UHA的发生相关,免疫治疗可上调UHA患者血清中EGF水平,利于胎盘胎儿生长,使妊娠成功。     

“疗胃煎剂”胃粘膜保护作用的实验研究

目的研究“疗胃煎剂”对胃粘膜慢性损伤的防护作用。方法应用2级Wistar大鼠灌胃接种SSlHp菌株,灌胃3％水杨酸钠溶液,交替自由饮用5％乙醇与5mmol/L去氧胆酸钠溶液及饥饱失常的综合方法制备Hp相关CAG动物模型。模型制备成功后均先行根除Hp,进行“疗胃煎剂”治疗,并以三九胃泰作对照,12周疗程结束后,进行Hp感染,组织病理学检查及血清EGF及粘膜氨基己糖含量检测。结果“疗胃煎剂”中、高剂量组大鼠胃粘膜固有层、粘膜表面上皮层、PAS(＋)层厚度较模型自然恢复组明显增加(P＜0.01),其中粘膜固有层与表面上皮层厚度增加明显优于三九胃泰(分别(P＜0.05),已接近正常组水平(P＞0.05)。“疗胃煎剂”与三九胃泰组均有增加PAS(＋)层厚度的作用(P＜0.05)。“疗胃煎剂”中剂量组粘膜氨基己糖含量较模型自然恢复组明显增加(P＜0.05)。各治疗组血清EGF浓度均较模型自然恢复组明显下降。结论“疗胃煎剂可以增加氨基己糖含量及粘膜表面上皮层厚度,具有增强粘膜屏障功能的作用。     

十二指肠溃疡病人血清胃泌素水平与幽门螺杆菌关系的探讨

1991年7月至1992年7月,我们对60例十二指肠溃疡(DU)病人进行幽门螺杆菌(HP)及血清基础胃泌素检测,以25例正常人做对照,并对20例HP阳性DU进行清除HP治疗。旨在探讨HP阳性DU血清胃泌素水平及清除HP后的变化。     

老年2型糖尿病患者胰岛素敏感性与红细胞膜磷脂成分的关系

目的探讨老年2型糖尿病患者红细胞膜磷脂成分与胰岛素敏感性的关系。方法测定32例老年2型糖尿病患者和30例健康老年人红细胞膜磷脂酰胆碱(phosphstidycholine,PC)、磷脂酰丝氨酸(phosphatidylserine,PS)、磷脂酰肌醇(phosphatidtlinostiol,PI)、磷脂酰乙酰胺(phosphatidylethanolamine,PE)、红细胞最大变形指数(maximumdeformationindex,DImax)、最大聚集指数(maximumlaggregationindex,AImax)以及葡萄糖利用常数(glucosedisposalconstantki,KITT值)。结果与对照组比较,2型糖尿病患者KITT值明显下降(P<0.01);DImax降低[(39.15±33.31)%对(36.79±2.50)%,P<0.01];而AImax显著上升[(39.26±4.46)%对(42.25±5.87)%,P<0.05];红细胞膜各磷脂成分磷脂酰胆碱、磷脂酰丝氨酸、磷脂酰肌醇、磷脂酰乙酰胺均较健康对照组降低[分别为(202±22)(、136±21)、(10±1)(、194±33)μg/mg蛋白对(184±32)(、112±27)(、8±2)(、171±37)μg/mg蛋白,P<0.01]。结论老年2型糖尿病患者红细胞膜磷脂成分的变化直接影响红细胞功能,引起细胞流变学、血液流变学的异常,增加胰岛素抵抗。     

表皮生长因子对SD大鼠萎缩性胃炎的作用

目的探讨表皮生长因子（EGF）对大鼠慢性萎缩性胃炎(CAG)胃黏膜病变的作用。方法将已经建立的SD大鼠CAG模型随机分成治疗组和对照组,治疗组给予EGF10μg/kg皮下注射,每日1次;对照组给予等容生理盐水皮下注射,每日1次,刺激12周后取出全胃,观察各组大鼠胃黏膜病理变化。结果治疗组大鼠胃黏膜炎性细胞浸润程度较对照组明显减轻（P<0.01）;两组大鼠胃黏膜腺体层厚度分别为(215.0±20.7)μm和(139.2±13.8)μm（P<0.01）,胃黏膜腺体层厚度/黏膜肌层厚度分别为2.70±0.34和1.27±0.27（P<0.01）,单位长度内胃黏膜腺体数目分别为26.20±1.27和19.90±1.78（P<0.01）;治疗组胃黏膜腺体增殖细胞核抗原(PCNA)表达阳性的宽度(77.70±4.16)μm较对照组(54.40±4.54)μm明显增加（P<0.01）。治疗组大鼠胃黏膜腺体排列规则,未发现有恶性增殖现象。结论EGF对SD大鼠CAG模型的胃黏膜萎缩有逆转治疗作用。EGF促进大鼠胃黏膜细胞PCNA阳性表达是其对大鼠CAG损伤的保护性增殖作用。     

不同剂量氟伐他汀对急性冠状动脉综合征患者血管内皮功能及炎症因子的影响

目的探讨较大剂量与常规剂量氟伐他汀相比,对急性冠脉综合征(ACS)患者是否有进一步的改善血管内皮功能和抗炎的作用。方法收集本院ACS患者120例,常规治疗基础上随机给予氟伐他汀40mg(40mg组)或氟伐他汀80 mg(80 mg组),每晚睡前服用。治疗4周,测定治疗前后患者血清NO、Hs-CRP、IL-6、HSP60的水平,随访临床事件发生情况。结果两组患者治疗4周后血清NO水平均有所升高[40 mg组:(56.68±12.01)μmol/L比(74.49±12.38)μmol/L,P<0.05;80mg组:(51.29±14.67)μmol/L比(82.57±12.17)μmol/L,P<0.01],且80 mg组患者血清NO水平升高更明显(P<0.05)。两组患者血清Hs-CRP、IL-6、HSP60水平均有所下降[40mg组分别为:(14.79±12.68)mg/L比(6.17±4.68)mg/L,(47.96±37.54)ng/L比(36.21±20.06)ng/L,(6.36±1.24)μg/L比(3.14±1.09)μg/L,P<0.05;80 mg组分别为:(14.48±12.32)mg/L比(4.31±3.56)mg/L,(50.35±40.17)ng/L比(31.24±15.49)ng/L,(6.25±1.16)μg/L比(1.25±0.98)μg/L,P<0.01],且80mg组下降更明显(均为P<0.05)。临床事件的随访观察显示,40 mg组共有10例(16.67%)患者发生心血管事件,80 mg组仅有4例(6.67%)发生心血管事件,发生率两组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论氟伐他汀可升高ACS患者血清NO水平,降低Hs-CRP、IL-6及HSP60水平,其改善血管内皮功能和抗炎作用在短期内呈剂量依赖性。较大剂量氟伐他汀早期强化治疗可以明显减少ACS患者近期心血管事件的发生率,且安全性良好。     

脑囊虫病患者血清NO和TNFα水平

目的 :观察脑囊虫病患者血清一氧化氮 ( NO)和 TNFα的水平并探讨其临床意义。方法 :用比色法和双抗夹心 ELISA检测了 3 0例脑囊虫病患者血清的一氧化氮 ( NO)和肿瘤坏死因子α( TNFα)水平。结果 :患者血清 TNFα含量为 ( 0 .66± 0 .1 2 )× 1 0 - 3ng/ L,与正常对照组的 ( 0 .1 1 8± 0 .0 51 )× 1 0 - 3ng/ L比较有极显著性差异 ( P<0 .0 1 ) ;血清 NO水平为 ( 2 7.77± 3 .77) μmol/ L,明显低于正常对照组的 ( 50 .0 4± 6.2 3 ) μmol/ L( P<0 .0 1 )。结论 :脑囊虫病患者机体免疫功能受抑制 ,免疫功能低下     

一氧化氮和脂质过氧化物在门脉高压性胃病患者中的变化

背景:胃黏膜糜烂是肝硬化患者发生上消化道出血的重要原因之一。目的:探讨血清和胃黏膜内一氧化氮(NO)和脂质过氧化物(LPO)的变化在门脉高压性胃病(PHG)发病中的作用。方法:将43例PHG患者随机分为两组,20例患者采血清,23例患者取胃黏膜,分别采用硝酸还原法和硫代巴比妥酸(TBA)比色法测定NO和LPO含量。结果:PHG患者血清和胃黏膜内的NO和LPO含量均显著高于对照组(P<0.001)。结论:PHG患者血清和胃黏膜内NO和LPO含量增高可能参与了PHG的发病机制。     

萎缩性胃炎患者幽门螺杆菌根除后表皮生长因子及其受体的变化

目的　研究幽门螺杆菌 (Helicobacterpylori,H .pylori)感染对胃黏膜表皮生长因子受体 (epidermalgrowthfactorreceptor ,EGFR)、血清表皮生长因子 (epidermalgrowthfactor,EGF)水平的影响。方法　对 60例H pylori检测阳性的慢性萎缩性胃炎患者进行根除治疗 ,在治疗前及疗程结束 3个月后分别进行胃镜检查 ,并采用免疫组化及放射免疫法测定H pylori根除前后胃黏膜EGFR和血清EGF含量。 3 0例H pylori检测阴性且胃镜检查无明显异常者作为正常对照组。结果　 60例H pylori检测阳性的CAG患者的胃黏膜EGFR阳性率及血清EGF水平均高于正常对照 ,其差异有显著性 (P <0 0 5 ,P <0 0 1)。有 3 1例在根除治疗 3个月后进行了复查 ,其中 2 4例H pylori得到成功根除。 2 4例H pylori得到根除的CAG患者 ,根除后血清EGF水平明显下降 (P <0 0 1) ,而EGFR阳性率无改变 (P >0 0 5 )。结论　H pylori感染引起胃黏膜EGFR阳性率及血清EGF水平增加 ,根除H pylori后血清EGF可恢复至正常水平 ,而胃黏膜EGFR阳性率在短期内没有明显改变     

不同饮食对大鼠十二指肠溃疡愈合的影响及胃粘膜的保护作用

目的:观察小米。大米。面粉和全脂奶饮食对实验性十二指肠溃疡(DU愈合的影响及胃粘膜的保护作用,寻求DU患者更为合理的饮食种类。方法:应用5%半胱胺盐酸盐建立实验性大鼠DU模型,给予不同饮食后测定胃粘膜电位差(PD。前列腺素E2(PGE2)含量。计算溃疡指数(UI)及判定溃疡愈合程度。结果:小米组和大米组的UI分别为2.60±1.71和3.00±1.77,低于面粉组4.70±1.77(P<0.05);全脂奶组UI与以上三组相比无显著差异(P>0.05)。胃粘膜组织中PGE2含量亦以小米组和大米组为高,分别为1802.40 pg/mg±567.26pg/mg和1706.86pg/mg±429.08 pg/mg,与面粉组和全脂奶组相比差异显著(P<0.01,P<0.05)。胃粘膜PD检测:小米组为-22.32±10.59;面粉组为-11.76±8.08,两组相比差异显著(P<0.05)。结论:通过胃粘膜PD的检测,反映小米饮食可提高胃粘膜屏障的完整性;小米和大米饮食可增加胃粘膜组织中PGE2含量,对实验性大鼠DU愈合作用优于面粉饮食。     

长期饮酒合并幽门螺杆菌感染时胃黏膜损伤程度与EGF和PGE2的关系

目的探讨长期饮酒合并幽门螺杆菌感染时胃黏膜损伤的程度与胃液及血液中EGF及PGE2之间的关系。方法对2007年1月～2010年12月符合条件的长期饮酒合并幽门螺杆菌感染的56例患者进行内镜下胃黏膜活检组织的病理学观察,同时抽静脉血及胃液用ELISA法检测EGF及PGE2浓度。结果长期饮酒合并幽门螺杆菌感染胃黏膜中重度慢性炎症组患者血清和胃液EGF浓度明显高于轻度慢性炎症组患者血清和胃液EGF浓度(P=0.000;P=0.018);胃黏膜中重度萎缩组患者血清EGF浓度明显高于胃黏膜轻度萎缩组患者血清EGF浓度(P=0.000);胃黏膜中重度肠化组患者血清EGF浓度明显高于胃黏膜胃黏膜轻度肠化组患者血清EGF浓度(P=0.000),而胃黏膜中重度肠化组患者血清PGE2浓度明显降低(P=0.034);胃黏膜有不典型增生组患者血清和胃液中EGF浓度明显高于胃黏膜无不典型增生组患者血清和胃液中EGF浓度(P=0.000;P=0.044)。结论长期饮酒合并幽门螺杆菌感染引起血液中EGF升高与患者胃黏膜慢性炎症、萎缩和肠化加重及不典型增生的发生有关。而胃液中EGF浓度的升高仅与胃黏膜慢性炎症和不典型增生发生相关。在胃黏膜肠化患者中血清中PGE2明显降低。