恒古骨伤愈合剂对兔激素性股骨头坏死模型超微结构的影响

目的:观察恒古骨伤愈合剂干预激素性股骨头坏死兔模型的电子显微镜观察改变。方法:将150只新西兰白兔按随机数字表法分为空白对照组(A组)24只,正常兔服用恒古骨伤愈合剂对照组(B组)24只,实验组102只。对实验组耳缘静脉注射大肠杆菌内毒素(10μg/kg)2次,注射间隔24h。并于第2次注射大肠杆菌内毒素后,臀肌注射甲基强的松龙粉针剂(20mg/kg)3次,注射间隔24h,制备兔激素性股骨头缺血坏死模型。于造模后第5周,将造模成功的53只新西兰白兔以随机数字表法分配其中的48只至模型组(C组,造模后不喂恒古骨伤愈合剂)和恒古骨伤愈合剂治疗组(D组,造模后喂恒古骨伤愈合剂),每组24只。B组和D组以恒古骨伤愈合剂(按经由人与兔体表面积用药量换算计算出的剂量)灌胃,1次/2d;A组和C组以等体积的蒸馏水灌胃。造模后8、12、16周,截取股骨头行透射电镜和扫描电镜观察。结果:透射电镜和扫描电镜观察显示A、B两组股骨头骨细胞及骨基质正常,细胞核呈卵圆形位于细胞一端,核膜完整,细胞质内线粒体丰富;C组可见骨细胞变性坏死,骨髓腔出血,骨髓腔毛细血管狭窄,血管内皮细胞受损;D组骨细胞变性、骨髓腔出血和狭窄程度均较轻,可见较多的成骨细胞、破骨细胞、新生骨细胞及骨基质,新生骨形成小梁。结论:恒古骨伤愈合剂可有效促进早期激素性股骨头坏死兔模型坏死股骨头的修复。     

恒古骨伤愈合剂对激素性股骨头坏死兔模型干预的组织外观和光镜观察

目的:观察恒古骨伤愈合剂干预激素性股骨头坏死兔模型的组织外观和光镜观察改变,并与没有干预的样本之间进行比较。方法:将150只新西兰白兔按随机数字表法分为空白组(A组)24只,正常兔服用恒古骨伤愈合剂对照组(B组)24只,实验组102只。对实验组耳缘静脉注射大肠杆菌内毒素(10μg.kg-1)2次,注射间隔24 h。并于第2次注射大肠杆菌内毒素后,臀肌注射甲强龙(20 mg.kg-1)3次,注射间隔24 h,制备兔激素性股骨头缺血坏死模型。于造模后第5周,将造模成功的53只新西兰白兔以随机数字表法分配其中的48只至模型组(C组,造模后不喂恒古骨伤愈合剂)和恒古骨伤愈合剂治疗组(D组,造模后喂恒古骨伤愈合剂),每组24只。B组和D组以恒古骨伤愈合剂(按经由人与兔体表面积用药量换算计算出的剂量)灌胃,2 d 1次;A组和C组以等体积的蒸馏水灌胃。造模后8,12,16周,截取股骨头行外观观察和电镜观察。结果:外观观察及光镜观察显示C组出现明显的骨坏死灶,骨髓腔内可见大量脂肪细胞增生;与C组比较,D组骨细胞受损程度较轻,骨小梁密度较高,空骨陷窝比率较少,骨坏死面积和髓腔内脂肪细胞数量明显减少,骨坏死修复迹象明显;A组与B组股骨头形态正常。结论:恒古骨伤愈合剂可有效促进早期激素性股骨头坏死兔模型坏死股骨头的修复。     

活血通络汤中药对激素性股骨头坏死造模家兔中BMP2和Jagged1表达的影响

目的:探讨中药预防性治疗激素性股骨头坏死(SANFH)的疗效及作用机制。方法:将192只日本大耳兔随机分为模型组A(48)、模型组B(48)、模型对照组C(48)、空白对照组D(48),A组第2周开始喂服中药饲料,B组第3周开始喂服中药饲料,C、D组均喂服等量普通饲料,A、B、C组第3周开始造模,每组分别于第2周末、第5周末、第8周末随机抽取8只取双侧股骨头标本,做病理镜检及计算空骨陷窝率,并采用酶联免疫吸附法(ELISA)对兔血清BMP2的含量进行测定,实时荧光定量PCR(RT-PCR)对兔血清Jagged1蛋白基因表达进行测定。结果:病理镜检及空骨陷窝率显示造模成功,BMP2阳性表达的强度及面积均明显高于造模组,结果有统计学意义(P0.05),模型组A、模型组B、模型对照组C的Jagged1均呈上调趋势。结论:1表明活血通络汤中药对股骨头坏死的预防治疗作用确切;2活血通络汤中药可能是通过促进Jagged1的上调并维持股骨头BMP2浓度,共同促进骨修复和血管生成起治疗作用。     

活血通络汤在家兔激素性股骨头坏死模型中对AKP、BGP、TNF-α影响的研究

目的:通过研究活血通络汤在激素性股骨头坏死(SANFH)家兔造模过程中对AKP(碱性磷酸酶)、BGP(骨钙素)、TNF-α(肿瘤坏死因子α)的表达变化,来阐述活血通络汤预防性治疗激素性股骨头坏死的作用机制,为活血通络、补肾健骨法预防性治疗股骨头坏死提供理论依据。方法:将192只日本大耳兔随机分为4组,预防+治疗组A、治疗组B、模型对照组C、空白对照组D各48只,A、B、C组在第3周时均采用贺西京造模法制造激素性股骨头坏死模型。A组第2周开始喂服中药饲料,B组第3周开始喂服中药饲料,C、D组均喂服等量的普通饲料,并于第2、5、8周末开始随机抽取8只兔子检测血中AKP活性、BGP及TNF-α的水平,并且观察股骨头一般形态,股骨头坏死率,计算空骨陷窝率等。结果:在2、5、8周末各组间比较:在血清AKP方面,在各周末C组均比D组高,而A均低于C组。在血清BGP方面,在各周末C均比D组低,而A、B组在第2、5周末时与C组比较无统计学意义,第8周末时,A、B组与C组比较,A、B组明显高于C组。在血清TNF-α方面,在各周末C组均比D组高。而A组在第2、5周末时与C组比较无明显差异,但第8周末时,A与C组相比较,A组明显低于C组。在骨陷窝率方面,C组的骨陷窝率整体呈上升趋势,B、C组均逐渐递增,但B组递增幅度小于C组。结论:活血通络汤能够抑制血中AKP的水平,降低TNF-α的表达,成骨细胞在活血通络汤的作用下,能够合成并分泌大量的BGP,参与成骨细胞形成新骨的过程,促进坏死组织的恢复。     

骨复生对激素性股骨头缺血性坏死家兔血脂的影响

目的:讨论骨复生治疗激素性股骨头缺血性坏死的机理.方法:30只日本大白兔,随机分为三组:骨复生组(A),模型对照组(B),空白对照组(C).采用给A组和B组大剂量肌注醋酸氢化考的松8W,造成激素性缺血性股骨头坏死的病理模型,自第9周起,A组用骨复生口服液按45g*kg-1*d-1灌胃,B组与C组用等量生理盐水灌胃,于造模第8周和第10周测各组家兔血脂的含量.结果:骨复生具有降低血清胆固醇,甘油三脂,低密度脂蛋白,升高高密度脂蛋白的作用.结论:骨复生对血脂代谢的影响可能是其治疗股骨头缺血坏死的机理之一.     

活血通络汤对激素性股骨头坏死造模兔PDGF、BMP-2及Notch3的影响

目的:观察活血通络汤防治兔激素性股骨头坏死(SANFH)的疗效及PDGF、BMP-2及Notch3的表达变化,并探讨相关机制。方法:将192只日本大耳兔随机分为预防+治疗组A、治疗组B、模型对照组C、空白对照组D,每组各48只。A、B、C三组均在第3周开始造模,造模周期6周。A组在造模前一周开始喂服中药;B组于造模时开始喂服中药饲料;C、D两组均喂服等量普通饲料。动态观察每组家兔的机能情况;于造模前、造模中、造模后相对应的时间点应用Elisa法、RT-PCR法检测家兔血中PDGF、BMP-2及Notch3的含量;并于造模结束后取股骨头做病理镜检观察骨细胞,计算空骨陷窝率。结果:①PDGF:第8周末时,A、B两组的含量均高于C组(P0.05),且A组高于B组(P0.05);②BMP-2:第8周末时,A、B两组的含量均显著高于C组(P0.01),且A组的下降趋势较B组缓和;③Notch3:在第8周末时,A、B两组的表达值均低于C组(P0.01、0.05),且A组低于B组(P0.05)。结论:①SANFH的发生及骨坏死的进展与Notch3蛋白基因的表达呈正相关,而与PDGF、BMP-2的表达成反相关;②活血通络汤预防治疗SANFH的机制可能是通过抑制Notch3蛋白基因而上调PDGF、BMP-2的表达来刺激血管活性,改善股骨头血供并诱导BMSCs向成骨细胞分化增殖,促进骨修复而发挥预防治疗作用。     

活血通络汤对激素性股骨头坏死模型VEGF、TNF-α影响的研究

目的通过研究活血通络汤对激素性股骨头坏死(steroid induced avascular necrosis of femoral head,SANFH)模型中VEGF(vascular endothelial growth factor,血管内皮因子)、TNF-α(Tumor necrosis factor,肿瘤坏死因子α)的表达变化,来阐述活血通络汤对激素性股骨头坏死的作用机制。方法将192只日本大耳兔随机分组,模型组A、模型组B、模型对照组C、空白对照组D各48只,A、B、C组运用贺西京造模法造模。A组第2周开始喂服中药饲料,B组第3周开始喂服中药饲料,C、D组均喂服等量普通饲料,并于第2、5、8周末检测血中VEGF、TNF-α的含量,观察股骨头病理,计算空骨陷窝率。结果在不同时期比较,随实验时间的延长,在骨陷窝率方面,A组有下降趋势,B、C组均逐渐上升,但B组上升幅度小于C组;在血清VEGF方面,C组呈逐渐下降趋势,A组呈上升趋势,B组虽然呈下降趋势,但其下降幅度要明显小于C组;在血清TNF-α方面,C组逐渐上升,A、B组血清中TNF-α呈现下降趋势(第5周有升高)。结论激素可以导致血中VEGF的表达减弱,TNF-α的表达增强,活血通络汤具有抑制激素使VEGF表达减弱的趋势,下调TNF-α,从而缓解股骨头坏死进展,促进股骨头坏死的修复。     

祛痰逐瘀法预防家兔激素性股骨头坏死的病理学评价

目的：从病理学角度评价祛痰逐瘀法预防家兔激素性股骨头坏死的疗效。方法：按体质量均衡原则将30只健康SPF级新西兰家兔随机分为4组：正常组（A组）6只,模型组（B组）8只,低剂量组（C组）8只,高剂量组（D组）8只。A、B组予生理盐水灌胃,10 mL.kg-1;C、D组分别以0.36 g.mL-1和0.72 g.mL-1的自拟祛痰逐瘀方混悬液灌胃,10 mL.kg-1。各组给药均每天1次,连续用药3周。第4周起在继续上述处理的同时,在B、C、D组家兔左侧大腿内侧肌肉注射甲泼尼龙琥珀酸钠,20 mg.kg-1,每天1次,连用3周。药物干预结束后处死各组家兔取股骨制作切片,光学显微镜下观察骨髓及骨小梁坏死情况,并应用Im age-Pro P lus 6.0软件计算股骨头坏死率和坏死面积。结果：①各组股骨头坏死面积比较,差异有统计学意义（F=21.104,P=0.000）。组间两两比较：C、D组与A组比较,差异无统计学意义（P=0.446,P=0.368）;A、C、D组坏死面积均小于B组（P=0.000,P=0.000,P=0.000）;C、D组差异无统计学意义（P=0.901）。②股骨头坏死率。各组股骨头坏死率比较,差异有统计学意义（F=18.029,P=0.000）。组间两两比较：C、D组与A组比较,差异无统计学意义（P=0.485,P=0.356）;A、C、D组坏死率均小于B组（P=0.000,P=0.000,P=0.000）;C、D组差异无统计学意义（P=0.828）。结论：从病理学角度来看,应用祛痰逐瘀法可有效预防家兔激素性股骨头坏死的发生。     

右归饮协同骨髓干细胞移植修复液氮冷冻骨坏死的研究

目的:观察右归饮协同骨髓干细胞(MSCs)移植对液氮冷冻股骨头坏死家兔模型骨修复的影响。方法:40只兔随机分为4组:A组(模型组)、B组(右归饮组)、C组(干细胞移植组)、D组(右归饮加干细胞移植组)。分离、培养、增殖MSCs;改良液氮冷冻法造模成功1周后,B组采用右归饮灌胃治疗,C组行髓芯减压术后MSCs 1mL(细胞密度:1×105·mL-1)移植治疗,D组采用右归饮协同MSCs移植治疗,对一般形态学、4、7周后的股骨头组织病理学和RT-PCR观察VEGF表达情况进行检测。结果:各治疗组较A组的观测指标均有明显改善,其中各治疗组空骨陷窝阳性率和VEGF阳性表达与A组组间比较差异均有统计学意义(P0.01),且D组改善优于B、C两组(P0.05)。结论:右归饮协同骨髓干细胞(MSCs)移植法能够显著改善冷冻坏死股骨头的血供、增强VEGF表达,促进坏死骨修复。     

活络骨康丸对激素性股骨头坏死内VEGF基因表达的影响

目的探讨活络骨康丸防治激素性股骨头缺血坏死的作用机制。方法 30只成年新西兰大白兔分为4组(A、B、C、D),B组每周2次臀肌注射7.5mg/kg醋酸氢化泼尼松,6周后与A组比较,观察VEGF表达。D组服用活络骨康丸,C组与D组于给药第10、13周末,进行PCR检测,免疫组化检测。结果造模后VEGF的表达明显增加,但随时间推移,其表达越来越弱。与D组比较C组的VEGF表达明显减弱,有统计学差异(P0.001)。结论活络骨康丸间接地促进了VEGF的表达,可以有效地改善股骨头微循环障碍。     

淫羊藿防治激素性股骨头坏死的作用机制研究

目的：探讨淫羊藿防治激素性股骨头坏死的作用机制.方法：将50只家兔随机分为5组,每组10只.B、C、D、E组家兔采用臀肌注射醋酸泼尼松龙的方法进行激素性股骨头坏死造模,A组家兔臀肌注射生理盐水.造模结束后,C、D、E组根据体质量分别按1.2 g·kg-1、0.6 g·kg-1和0.3 g·kg-1以淫羊藿提取液灌胃,每天1次,连续灌胃10周;A组和B组以10 mL生理盐水灌胃.分别于药物干预开始前（0周）及药物干预4周、6周、8周、10周后测定各组家兔血液中胆固醇和甘油三酯含量,同时在药物干预开始前（0周）及药物干预6周、10周后测定家兔股骨近端骨密度,并于药物干预10周后处死家兔,取双侧股骨头切片进行HE染色,观察骨小梁和骨陷窝的变化.结果：①血脂.药物干预开始后不同时间,家兔血胆固醇含量的差异总体上无统计学意义,即不存在时间效应（F=1.136,P=0.314）;各组家兔血胆固醇含量的组间差异总体上有统计学意义,即存在分组效应（F=12.874,P=0.000）,除0周和4周外,其余各时点B组均高于A、C、D、E组;时间因素和分组因素之间存在交互效应（F=4.910,P=0.001）.药物干预开始后不同时间,家兔血甘油三酯含量的差异有统计学意义,即存在时间效应（F=144.191,P=0.000）;各组家兔血甘油三酯含量的组间差异总体上有统计学意义,即存在分组效应（F=12.358,P=0.000）,B组和E组各时点血甘油三酯含量比较,差异均无统计学意义;除0周外,其余各时点B组血甘油三酯含量均高于A、C、D组;时间因素和分组因素之间存在交互效应（F=8.798,P=0.000）.②骨密度.药物干预开始后不同时间,家兔股骨近端骨密度的差异有统计学意义,即存在时间效应（F=289.909,P=0.000）;除A组外,其余4组骨密度均呈下降趋势,B组下降趋势最明显;各组家兔骨密度的组间差异总体上有统计学意义,即存在分组效应（F=72.539,P=0.000）,除0周外,其余各时点B组骨密度均低于A、C、D、E组;时间因素和分组因素之间存在交互效应（F=40.182,P=0.000）.③病理学检查结果.药物干预10周后,与其余4组相比,B组骨小梁广泛变细、断裂;5组家兔骨小梁面积分数和空骨陷窝率比较,组间差异均有统计学意义（F=62.032,P=0.000;F=20.515,P=0.000）;B组骨小梁面积分数小于A、C、D、E组（P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.000）,空骨陷窝率大于A、C、D、E组（P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.000）.结论：淫羊藿能够降低股骨头坏死家兔血液中胆固醇和甘油三酯的含量、延缓骨密度降低、降低空骨陷窝率、提高骨小梁面积分数,从而具有防治激素性股骨头坏死的作用.     

股骨头坏死愈胶囊联合重组人骨形态发生蛋白-2治疗激素性股骨头坏死的作用机制

目的:探究股骨头坏死愈胶囊联合重组人骨形态发生蛋白-2(hBMP-2)治疗激素性股骨头坏死的机制。方法:将30只3周龄雌性SD大鼠采用随机数字表法分为空白组、模型组和骨愈组,每组10只,模型组和骨愈组采用臀肌注射甲基强的松龙40 mg/kg,阿莫西林溶液10 mg/kg,每48 h注射1次,连续注射8周。对照组注射等体积的生理盐水。造模8周后,骨愈组给予股骨头坏死愈胶囊水溶液0.4 g/kg灌胃,1次/d,连续8周,模型组大鼠给予体积生理盐水灌胃。MRI观察髋关节影像学改变和组织病理学观察。获取正常大鼠和造模大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs),分组培养：对照组、巨噬细胞系统(MPS)组、骨愈组、hBMP-2组和骨愈+hBMP-2组。碱性磷酸酶(ALP)和茜素红染色测定成骨分化情况,油红染色测定成脂分化情况。通过RT-qPCR和Western Blot法评估成骨相关基因的表达水平。结果:体内实验中,MRI扫描和组织学分析显示,造模成功且股骨头坏死愈胶囊可防止大鼠股骨头坏死模型的骨丢失。体外实验显示,股骨头坏死愈胶囊联合重组人骨形态发生蛋白-2共处理的骨髓间充质干细胞增殖、成骨分化能力明显...     

中药骨康诱导兔肝细胞色素CYP3A表达及抗激素性股骨头坏死实验研究

目的:探讨中药骨康通过对CYP3A活性调控预防股骨头坏死的作用。方法:将SPF级大白兔40只随机分成对照组(CT组)、诱导剂组(ID组)、抑制剂组(IH组)、骨康组(GK组),每组10只。CT组生理盐水灌胃,ID组苯巴比妥肌肉注射,IH组伊曲康唑口服,GK组中药骨康灌胃。连续用药3周后测定肝脏CYP3A活性,肌注甲泼尼龙琥珀酸钠造模,继续3周后处死动物,测量股骨头坏死率和股骨头空骨陷凹率。结果:给药后GK组CYP3A活性显著升高(P<0.05),CYP3A活性明显高于CT组及IH组(P<0.05);GK组股骨头坏死发生率明显低于CT组和IH组(P<0.05);GK组股骨头空骨陷凹率明显小于CT组和IH组(P<0.05);CYP3A活性与兔股骨头坏死发生率及空骨陷凹率均呈负相关(P<0.05)。结论:肝细胞色素CYP3A水平在兔激素性股骨头坏死中起重要作用,中药骨康能显著诱导CYP3A高表达,对激素性股骨头坏死有预防作用。     

活血通络汤在激素性股骨头缺血性坏死兔造模过程中对VEGF、BGP和DLL4的影响

目的：研究活血通络汤在SANFH兔造模过程中对Delta样配体4（DLL4）、骨钙素（BGP）、血管内皮生长因子（VEGF）水平的影响。方法：将192只日本大耳兔随机分为模型组A、模型组B、模型对照组C、空白对照组D,各48只,A、B、C组运用贺西京造模法造模。A组第2周开始喂服中药饲料,B组第3周开始喂服中药饲料,C、D组均喂服等量普通饲料。分别于第2、5、8周末检测血中DLL4、BGP、VEGF的水平,同时做股骨头病理镜检,计算空骨陷窝率。结果：第8周时,C组VEGF浓度比D组明显低（P<0.01）,即VEGF表达明显减弱,A组VEGF浓度比C组高（P<0.05）,即VEGF表达增强,B组VEGF浓度比C组高（P>0.05）,差异无统计学意义;第8周时, A、B组BGP浓度比C组明显高（P<0.01）,表示成骨细胞分泌BGP明显增加。A组、B组、C组、D组的DLL4表达值在2、5、8周呈递增趋势;第8周时,A组、B组DLL4表达值低于C组（P>0.05）,差异无统计学意义,A组的增长幅度比C组大;第8周,C组空骨陷窝率明显高于D组（P<0.01）,即骨坏死明显加重,A组、B组空骨陷窝率明显低于C组（P<0.01）,即骨坏死明显减轻。结论：激素可明显抑制VEGF的表达,活血通络汤可上调DLL4表达水平,促进VEGF的表达,提高BGP的含量,从而促进骨坏死的修复,对干预SANFH有显著疗效。     

骨复生胶囊对激素性股骨头缺血坏死家兔一氧化氮及纤溶活性的影响

目的 :研究骨复生胶囊对激素性股骨头缺血坏死家兔一氧化氮及纤溶活性的影响。方法 :4 0只日本大耳白兔 ,随机分为 4组 :骨复生组 ( A)、马氏骨片组 ( B)、模型组 ( C)、空白组 ( D)。用糖皮质激素造成家兔激素性股骨头缺血坏死模型。自第 9周起 ,A组用骨复生煎液按 4 5 g·kg-1·d-1灌胃 ;B组用马氏骨片浸膏按0 .1 7g·kg-1·d-1灌胃 ;C组与 D组用等量生理盐水灌胃。于造模第 4、8周和给药第 4周测各组家兔血浆中一氧化氮、组织型纤溶酶原活化物、纤溶酶原激活物抑制物的含量。结果 :C组与 D组相比血浆中一氧化氮、组织型纤溶酶原活化物含量下降 ( P<0 .0 1 ) ,纤溶酶原激活物抑制物的含量升高 ( P<0 .0 1 )。两个治疗组与模型组相比血浆中一氧化氮、组织型纤溶酶原活化物含量升高 ( P<0 .0 5 ) ,纤溶酶原激活物抑制物含量下降 ( P<0 .0 5 )。两个治疗组相比无显著性差异 ( P>0 .0 5 )。结论 :骨复生对股骨头缺血坏死的治疗作用可能与其升高血浆一氧化氮浓度、保护血管内皮及提高纤溶活性有关     

骨健制剂对激素性股骨头坏死血液流变学的影响

目的：观察骨健制剂治疗激素诱导大鼠股骨头坏死的疗效,并探讨其机理以指导临床。方法：取雄性SD大鼠34只,其中26只腹腔内注射大肠杆菌内毒素（LPS）,24小时后重复,在第2次注射LPS后,臀肌注射醋酸强的松龙6次,间隔24小时。将另外8只作为正常对照组。饲养1周后,随机选取造模大鼠2只进行股骨头组织病理观察。证实造模成功后,随机将所余24只造模大鼠分为3组,共4组。A组（正常对照组）,给予生理盐水灌胃;B组（模型组）激素造模后给予生理盐水灌胃;C组（骨健制剂组）激素造模后给予中药骨健制剂灌胃;D组（丹郁骨康丸组）激素造模后给予中药丹郁骨康丸水溶液灌胃。治疗30天后取大鼠血液测定,观察血液流变学、甘油三脂、总胆固醇指标,进行统计学分析。结果：①血液流变学测定结果：骨健制剂组与模型组比较,股骨头坏死大鼠血液全血黏度、血浆黏度明显降低（P〈0.05）。②甘油三脂、总胆固醇测定结果：骨健制剂组、正常对照组和丹郁骨康丸组血脂含量与模型组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：骨健制剂能够改善因激素导致的血脂异常增高状态,减少股骨头血管内脂肪栓塞,避免微循环减缓和障碍,能够改善异常的血液流变状态,从而减轻或改善股骨头骨组织的缺血状况,对大鼠激素性股骨头坏死可能具有治疗作用,为开发骨健制剂中药新药治疗激素性股骨头坏死提供了客观的实验依据。     

右归饮联合干细胞介入法对冷冻坏死股骨头血管修复的实验研究

目的：观察右归饮联合干细胞介入法对冷冻坏死股骨头的血管修复及疗效,探讨该方法在治疗冷冻坏死股骨头的作用机理。方法：毕格犬24只,随机分为4组：A组（模型组）、B组（右归饮组）、C组（干细胞介入组）、D组（干细胞介入加右归饮组）。液氮冷冻法造模;分离、培养、增殖骨髓基质干细胞（MSCs）;造模完成,C、D组行动脉灌注MSCs 1mL（细胞密度：5×10^6-1×10^7/mL）;术后,B、D组每天予以右归饮100mL;治疗4周及8周后分批处死。采用DSA、病理学,免疫组织化学和RT-PCR观察股骨头坏死修复、血管修复及VEGF、TGF-β表达情况。结果：DSA观察：D组的血管数量及直径较C组明显改善（P〈0.01）;组织病理学及免疫组织化学：各治疗组较A组的结构有明显改善,D组较其他各组的VEGF、TGF-β阳性表达率都明显增高（P〈0.01）;RT-PCR：D组VEGF、TGF-β较其他各组表达量增多（P〈0.01,P〈0.05）,各治疗组的表达都高于A组（P〈0.01）。讨论：右归饮联合干细胞介入法能够促进VEGF、TGF-β的表达增强,能够有效地改善坏死股骨头的血供,促进坏死修复。     

骨复生治疗激素性股骨头缺血性坏死的机理探讨

目的讨论骨复生治疗激素性股骨头缺血性坏死的机理。方法30只日本大白兔,随机分为3组骨复生组(A),模型对照组(B),空白对照组(C),采用给A组和B组大剂量肌注醋酸氢化考的松8W,造成激素性缺血性股骨头坏死的病理模型,自第9周起,A组用骨复生浸膏灌胃,B组与C组用等量生理盐水灌胃,于造模第10周测各组家兔血脂,氧自由基的含量,血液流变学的变化。结果骨复生具有降低血清胆固醇,甘油三脂,低密度脂蛋白,升高高密度脂蛋白,升高红细胞SOD活力、降低血浆LPO含量;具有降低全血低切粘度、血浆粘度、红细胞压积,红细胞聚集指数、红细胞刚性指数及血浆纤维蛋白原含量的作用。结论骨复生对血脂,氧自由基,血液流变学的影响,可能是其治疗股骨头缺血坏死的机制之一     

BMP加丹参治疗股骨头坏死实验研究

目的：丹参注射液是否能加强骨形态发生蛋白（BMP）对股骨头坏死的修复，能否促进股骨头再血管化过程，改善股骨头血液供应。方法：将28只成年家兔右侧股骨头制成股骨头坏死模型，实验分三组，A组（BMP复合自身松质骨加丹参组），B组（BMP复合自身松质骨组），C组（自然修复组）。通过组织病理学、碱性磷酸酶、新生骨钙、磷含量测定等手段检测其成骨性能，通过免疫组化染色观察血管再生情况来检测再血管化程度。结果：治疗12周时A组成骨情况、股骨头再血管化程度明显优于B组、C组，B组优于C组。差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：丹参注射液既能加强骨形态发生蛋白（BMP）的诱导成骨功能，又能促进股骨头再血管化过程，能有效改善股骨头的血液供应。     

髋关节脱位法联合液氮冷冻法建立兔早中期创伤性股骨头坏死动物模型观察

【目的】 观察髋关节脱位法联合液氮冷冻法建立兔股骨头坏死动物模型的效果。【方法】 选取健康成年雄性日本大耳白兔28只，在无菌条件下使用外科手术法暴露股骨头，采用髋关节脱位法联合液氮冷冻法建立股骨头坏死模型。分别于造模后4、8周观察兔股骨头形态，并给予X线及MRI检查。在术后4、8周分别处死12、13只兔子，取造模侧股骨头观察骨小梁和髓腔的组织形态学变化。【结果】 所有实验兔术后无明显感染迹象。造模后8周股骨头组织学结果发现空骨陷窝率增加，为8%~12%，超过正常兔股骨头软骨下区空骨陷窝率，符合股骨头坏死的判断标准，提示造模成功。【结论】 采用髋关节脱位联合液氮冷冻法建立兔创伤性股骨头坏死模型，操作简单，动物死亡率较低，稳定可靠，可重复性好。