急性脑卒中患者血浆t—PA,PAI—1活性变化及意义

采用发色底物显色法检测了３６例多发性脑梗塞患者、１６例脑出血患者以及２９例同期住院的非脑血管病患者血浆组织型纤溶酶原激活物（ｔ－ＰＡ）、纤溶酶原激活物抑制物（ＰＡＩ－１）活性。结果：脑梗塞组ｔ－ＰＡ活性减低，ＰＡＩ－１活性增高（均Ｐ＜０．０５）。表明脑梗塞患者有血浆纤溶功能损害。提示血浆ｔ－ＰＡ、ＰＡＩ活性变化以及两者之间的平衡失调在脑梗塞的发生、发展中起一定作用     

急性脑血管病患者血浆t-PA、PAI-1活性测定及意义

目的 研究急性脑血管病（脑梗死和脑出血）患者的血浆组织型纤溶酶原激活物（t-PA）和纤溶酶原激活物抑制物（PAI-1）的活性变化及临床意义.方法 采用酶联免疫吸附法测定67例急性脑梗死和53例脑出血患者的t-PA和PAI-1的活性,并计算P/t值,与50例正常对照组进行比较分析.结果 急性脑血管病组患者急性期（7d内）血浆t-PA及PAI-1活性均升高,与正常对照组比较有显著性差异（P＜0.05） 脑梗死组P/t值与正常对照组比较有显著性差异（P＜0.05） 脑出血组P/t值与正常对照组比较无显著性差异（P＞0.05）.结论 脑梗死和脑出血患者急性期血浆P/t改变不同 脑梗死患者急性期P/t降低,体内处于相对纤溶亢进状态 脑出血患者P/t变化不明显,体内凝血纤溶机制相对平衡P/t值可以更好地反映血液中的纤溶活性.     

老年脑血栓患者血浆中t－PA、PAI的变化

本文采用发色底物显色法对３９例脑血栓患者血浆中组织型纤溶酶原激活物（ｔ－ＰＡ）和纤溶酶原激活物抑制物（ＰＡＩ）进行检测。结果ｔ－ＰＡ活性下降，ＰＡＩ活性升高，与健康对照组相比有显著差异性（Ｐ＜０．０１），表明脑血栓患者纤溶活性降低，是产生血栓的因素之一。本栓测结果提示，测定ｔ－ＰＡ、ＰＡＩ有助于脑血栓的诊断。     

疏血通联合纤溶酶对脑梗死患者血浆t-PA、PAI-1的影响

目的 通过观察脑梗死患者急性期血浆组织型纤溶酶原激活物(tissue-type plasminogen activator,t-PA)、纤溶酶原激活剂抑制剂-1(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)含量,了解脑梗死急性期纤溶系统平衡失调的规律;并探讨疏血通联合纤溶酶治疗急性脑...     

血纤溶活性变化对颈动脉粥样硬化和急性脑梗死患者的影响和分析

目的：研究血纤溶活性变化对颈动脉粥样硬化患者和急性脑梗死患者的影响。方法：67例急性脑梗死患者（ACI组）和62名健康体检老年人（对照组），均行彩色多普勒超声诊断仪超声观察颈动脉有无斑块；同时测定血浆组织型纤溶酶原激活物（t-PA）和纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）的活性。结果：对照组中有颈动脉斑块者与无颈动脉斑块者相比，血浆t-PA降低，PAI-1升高，P／t值升高（P〈0．05）；观察组颈动脉斑块发生率明显高于对照组（P〈0．05）；观察组患者急性期血浆t-PA、PAI-1升高，P／t值减少（P〈0．05）。结论：颈动脉硬化时，机体纤溶活性处于减低状态；急性脑梗死发生时，纤溶活性处于相对亢进状态。     

脑卒中患者急性期血浆t—PA和PAI活性的研究

脑卒中患者急性期血浆ｔ－ＰＡ和ＰＡＩ活性的研究张波张秋滨何宏刘滨唐强组织型纤溶酶原激活物（ｔ－ＰＡ），其抑制物（ＰＡＩ）是纤溶系统的关键酶，两者的相互作用调节纤溶系统的功能，我们对急性脑梗塞、急性脑出血的ｔ－ＰＡ和ＰＡＩ的活性进行了研究，现报道如下。...     

急性脑梗死超早期重组组织型纤溶酶原激活物溶栓治疗的临床研究

目的:探讨发病6h内急性脑梗死给予重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA)溶栓治疗的疗效及并发症,并分析预后相关因素。方法:共收集本院2001-2005年70例溶栓治疗的急性脑梗死病例,其中52例静脉溶栓,18例动脉溶栓,分析比较两组病例溶栓前后及3个月随访的ESS评分及Barthel指数结果;同时分析与预后相关的因素。结果:静脉和动脉溶栓组溶栓前及溶栓30min后ESS评分及Barthel指数迅速增加,溶栓前后分值有显著差异。1个月内颅内出血率为5.77%(静脉组)和16.67%(动脉组)。3个月时ESS评分及Barthel指数较溶栓后30min的评分有显著改善。结论:6h内动脉、静脉溶栓治疗均安全有效。     

水蛭提取液对实验性脑内血肿周围组织tPA、PAI-1的影响

目的探讨水蛭提取液对实验性脑内血肿周围组织组织型纤溶酶原激活物（tPA）、纤溶酶原激活剂抑制物1（PAI-1）的影响。方法采用成组设计的随机对照研究。用定量胶原酶注入大鼠尾状核来建立脑出血模型．酶联免疫吸附法、发色府物法检测血肿周围脑组织生化指标（tPA、PAI-1含量与活性）变化，RT-PCR法观察鼠脑血肿周围脑组织tPA与PAI-1 mRNA的表达，免疫组化法观察鼠脑血肿周围脑组织tPA蛋白的表达。结果水蛭提取液治疗组较生理盐水对照组能增加血肿周围脑组织tPA含量、提高其活性，促进血肿周围脑组织tPA mRNA表达，增强tPA免疫表达．而不影响PAI-1含量与活性或mRNA表达。结论水蛭提取液促进实验性脑内血肿吸收的机制可能为通过对tPA的转录、翻译及合成蛋白的加工修饰来激活内源性纤溶系统，对PAI-1无影响。     

组织型纤溶酶原激活物及其抑制物与脑血管疾病

组织型纤溶酶原激活物 (ｔｉｓｓｕｅｐｌａｓ ｍｉｎｏｇｅｎａｃｔｉｖａｔｏｒ ,ｔ -ＰＡ)及其抑制物(ｔｉｓｓｕｅｐｌａｓｍｉｎｏｇｅｎａｃｔｉｖａｔｏｒｉｎｈｉｂｉｔｏｒ -1,ＰＡＩ - 1)是纤溶系统的二个重要组成部分。目前对二者的结构、特性以及与脑血管疾病的关系尚未完全阐明。缺血性脑血管病患者血浆中二者的活性、抗原含量测定甚至出现了矛盾的结果。1　ｔ -ＰＡ、ＰＡＩ- 1在纤溶系统中的作用　　纤溶酶原激活物 (ＰＡ)即组织型纤溶酶原激活物 (ｔ -ＰＡ)和尿激酶型纤溶酶原激活物 (ｕ -ＰＡ)以及它们的抑制物在纤维蛋白…     

rt-PA与尿激酶溶栓治疗对MMP-9和血-脑屏障通透性的影响

目的 探讨重组组织型纤溶酶原激活物和尿激酶溶栓治疗对缺血-再灌注大鼠脑组织基质金属蛋白酶-9 表达水平和血-脑屏障通透性的影响.方法 采用自体血栓塞大脑中动脉制备大脑中动脉闭塞模型,于缺血-再灌注后6 h 静脉注射重组组织型纤溶酶原激活物或尿激酶,分别检测大鼠脑组织基质金属蛋白酶-9 表达水平、血-脑屏障通透性、梗死灶体积及脑组织含水量.结果 缺血-再灌注后24 h,缺血组大鼠脑组织基质金属蛋白酶-9 表达水平(0.16 ± 0.01)、伊文蓝浓度[(5774.00 ± 1659.70)ng/g]明显升高(t = 19.687,P = 0.000;t = 15.170,P = 0.000),梗死灶体积[(32.43 ± 9.93)%]扩大(t = 7.993,P =0.000);经重组组织型纤溶酶原激活物或尿激酶溶栓治疗后,溶栓治疗组大鼠脑组织基质金属蛋白酶-9表达水平[(0.23 ± 0.03)、(0.23 ± 0.02)]进一步升高(t = 21.194,P = 0.000;t = 30.486,P = 0.000),梗死灶体积[(15.51 ± 8.80)%、(17.06 ± 9.73)%]明显缩小(t = 3.928,P = 0.011;t = 1.393,P = 0.022).其余各项参数组间差异无统计学意义(均P > 0.05).结论 重组组织型纤溶酶原激活物和尿激酶溶栓治疗可显著提高基质金属蛋白酶-9表达水平,进而导致血-脑屏障通透性增加.