中药熏蒸对佐剂型关节炎大鼠血液、关节中白细胞介素-1 β的影响

目的 观察中药熏蒸对佐剂性关节炎(AA)模型大鼠血液及关节中白细胞介素-1β(IL-1 β)的影响,探讨中药熏蒸疗法抗炎作用机理.方法 将50只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、水熏组、中药低熏组、中药高熏组.除正常组外,其余各组于大鼠右足跖皮下注射弗氏完全佐剂0.1 mL造成从模型,将水熏组、中药低熏组,中药高熏组进行熏蒸治疗10 d.造模后第21日,取大鼠血清及关节滑膜,用酶联免疫法(ELISA)检测血液中IL-1β的含量,免疫组化检测关节中IL-1β的表达水平.结果 中药熏蒸对大鼠血液中IL-1β含量较模型组均有显著降低(P<0.05),对大鼠关节中IL-1β的强阳性表达与模型组有明显差异(P<0.05).结论 中药熏蒸可以下调从模型大鼠血液中异常升高的致炎因子IL-1β的水平,抑制关节滑膜中IL-1β的表达.     

温化蠲痹方对胶原诱导性大鼠滑膜IL-1β、IL-8表达的影响

目的：研究中药温化蠲痹方对胶原诱导性关节炎（CIA）大鼠滑膜白细胞介素-1β（IL-1β）、膜白细胞介素-8（IL–8）表达的影响,探讨温化蠲痹方治疗CIA的作用机制。方法：选用健康雄性Wistar大鼠,随机分为造模组、正常对照组（10只,简称正常组）,造模组采用牛Ⅱ型胶原乳剂于大鼠尾根部注射,建立CIA模型。再选取造模成功大鼠30只随机分为模型组（10只）、MTX组（10只）、温化蠲痹方组（10只,简称中药组）。中药组给予温化蠲痹方22.9 g/kg·d灌胃,模型组灌胃生理盐水,均每天1次,MTX组按0.78 mg/kg剂量灌胃MTX混悬液,每周1次,连续30 d。给药结束后,运用免疫组化法检测大鼠滑膜IL-1β、IL–8表达水平。结果：与模型组比较,治疗后中药组和MTX组大鼠关节炎指数（AI）评分明显降低（P〈0.01）;与治疗前比较,中药组和MTX组大鼠AI评分均明显降低（P〈0.01）。与正常组比较,模型组大鼠滑膜IL-1β、IL–8表达水平明显升高（P〈0.01）;与模型组比较,中药组和MTX组大鼠滑膜IL-1β、IL–8表达水平明显降低（P〈0.01）,中药组和MTX组之间比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：中药温化蠲痹方可能通过下调CIA大鼠滑膜IL-1β、IL–8水平达到而治疗CIA目的。     

中药熏蒸疗法对II型胶原诱导型关节炎大鼠滑膜细胞IL-1β mRNA表达的影响

目的 观察中药熏蒸疗法对II型胶原诱导型关节炎(CIA)大鼠关节滑膜细胞IL-1β mRNA表达水平的影响,以探讨中药熏蒸疗法治疗类风湿性关节炎(RA)的机理.方法 建立CIA模型,将雄性Wistar大鼠40只随机分为正常组、模型组、水熏组、低熏组、高熏组,观察各组大鼠膝关节滑膜细胞IL-1β mRNA的表达.结果 熏蒸各组大鼠滑膜细胞中IL-1β mRNA的表达量明显低于模型组,具有非常显著差异(P＜0.01);而各熏蒸组组间比较,高、低熏组明显低于水熏组,均有非常显著差异(P＜0.01);高熏组明显低于低熏组,亦具有显著差异(P＜0.01).结论 中药熏蒸疗法能明显抑制CIA大鼠滑膜细胞IL-1β mRNA表达,并推测中药熏蒸疗法抗炎机制与其抑制IL-1β的表达相关.     

马钱子配伍苏木对佐剂关节炎大鼠滑膜组织IL-1β、IL-62及IL-10的影响

目的：通过观察马钱子配伍苏木（简称马苏）对佐剂关节炎（AA）大鼠滑膜中IL-1β、IL-6、IL-10含量的影响,探讨马苏配伍后的抗炎机制并寻求最佳配比。方法：按随机数字表法将91只Wistar大鼠分为空白组,模型组,马钱子单煎剂组,马苏1：6、1：12、1：18、1：24煎剂组。除空白组外于大鼠右后足跖垫部皮内注射完全弗氏佐剂（CFA）0．1mL,复制AA大鼠模型,测定AA大鼠滑膜中IL-1β、IL-6、IL-10含量的变化。结果：马苏1：18煎剂组能显著降低AA大鼠滑膜中IL-1β、IL-6的含量（P〈0．05）,且能升高AA大鼠滑膜中IL-10的含量（P〈0．05）。推测马苏是通过降低AA大鼠滑膜中IL-1β含量、减少炎性因子IL-6的分泌,升高保护性因子IL-10含量发挥其抗炎作用。结论：马苏对AA具明显的抗炎作用,其最佳配比为马苏1：18煎剂。     

祛痹镇痛方对胶原诱导性关节炎大鼠滑膜IL-1β、IL-8、VEGF表达的影响

目的研究中药祛痹镇痛方对胶原诱导性关节炎(collagen induced arthritis,CIA)大鼠滑膜白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白介素-8(interleukin-8,IL-8)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的影响,探讨祛痹镇痛方治疗CIA的作用机制。方法选用健康雄性Wistar大鼠,随机分为造模组(50只)及正常对照组(正常组,10只),造模组采用牛Ⅱ型胶原(typeⅡcollagen of bovine,BCⅡ)乳剂于大鼠尾根部及颈背部多点注射,建立CIA模型。造模成功后,选取30只造模成功大鼠随机分为模型组(10只)、甲氨喋呤(methotrexate,MTX)组(10只)、祛痹镇痛方组(中药组,10只)。中药组大鼠按22.9g/kg剂量灌胃中药祛痹镇痛方,正常组、模型组灌胃等量生理盐水,每日1次,MTX组按0.78mg/kg剂量灌胃MTX混悬液,每周1次。给药30天后,运用免疫组化法检测大鼠滑膜IL-1β、IL-8、VEGF水平,并予给药前后进行关节炎指数(arthritis index,AI)评分。结果与模型组及本组治疗前比较,治疗后中药组和MTX组大鼠AI评分明显降低(P<0.01)。与正常组比较,模型组大鼠滑膜IL-1β、IL-8、VEGF表达水平明显升高(P<0.01);与模型组比较,中药组和MTX组大鼠滑膜IL-1β、IL-8、VEGF表达水平明显降低(P<0.01),中药组和MTX组组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论降低CIA大鼠滑膜IL-1β、IL-8、VEGF水平可能是中药祛痹镇痛方治疗CIA的作用机制之一。     

赤雹根总皂苷对佐剂型关节炎大鼠的抗炎作用及TNF-α,IL-1β和IL-6mRNA表达的影响

目的观察赤雹根总皂苷(STDR)对大鼠佐剂型关节炎(AA)的治疗作用及对其炎症组织中TNF-α,IL-1β和IL-6 mRNA表达水平的影响,探讨STDR治疗类风湿性关节炎的作用机制,为临床应用提供实验依据。方法雄性SD大鼠60只,随机分为正常对照组、模型组、STDR 40mg·kg-1·d-1,80mg·kg-1·d-1,160mg·kg-1·d-1剂量组和雷公藤多苷12mg·kg-1·d-1对照组。除正常对照组外,其余各组大鼠均于右后足跖部皮下注射完全弗氏佐剂0.1ml。造模18天后各给药组均ig给予相应药物,模型对照组ig给予等体积蒸馏水,给药21 d。于给药后第21天处死大鼠,取其足跖部,采用RT-PCR法提取炎症组织中mRNA测定TNF-α、IL-1β和IL-6 mRNA的表达水平,并取膝关节滑膜组织进行病理学观察。结果 TNF-α、IL-1β和IL-6 mRNA的表达水平明显著低于模型组(P0.05或P0.01),膝关节滑膜增生及炎症反应明显轻于模型组。结论 STDR对大鼠AA具有显著的治疗作用,其抑制TNF-α、IL-1β和IL-6mRNA的表达可能是其治疗AA的机制之一。     

青蒿琥酯对佐剂性关节炎大鼠VEGF、bFGF、TNF-α、IL-1β表达的影响

目的观察青蒿琥酯对佐剂性关节炎(AA)大鼠的治疗作用及其对大鼠血清血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平和滑膜组织VEGF、bFGF表达的影响。方法选择50只Wistar大鼠造模,成模大鼠30只,随机分为模型组、青蒿琥酯组、甲氨喋呤(MTX)组,每组10只,另设正常对照组10只,排水法测定治疗前后各组大鼠的足爪容积,HE染色、光镜下观察踝关节病理变化并计算病理积分,ELISA法测定大鼠血清VEGF、bFGF水平,RTA法测定血清中TNF-α、IL-1β水平,免疫组织化学法检测滑膜组织中VEGF、bFGF的表达。结果给药后,青蒿琥酯组与MTX组均能降低大鼠的足爪肿胀率,与模型组比较差异有统计学意义(P0.05),青蒿琥酯组与MTX组比较差异无统计学意义(P0.05);青蒿琥酯组、MTX组光镜下踝关节病理改变,包括炎细胞浸润、滑膜增生、软骨破坏程度均较模型组减轻,青蒿琥酯组、MTX组的滑膜病理积分与模型组比较均明显下降(P0.05),而青蒿琥酯组与MTX组比较差异无统计学意义(P0.05);模型组血清VEGF、bFGF、IL-1β、TNF-α水平和滑膜组织VEGF、bFGF表达明显高于正常对照组(P0.05),用药后血清VEGF、bFGF、IL-1β、TNF-α水平和滑膜组织VEGF、bFGF表达较模型组降低(P0.05)。结论青蒿琥酯对大鼠佐剂性关节炎具有显著治疗作用,其作用机制可能与下调血管新生相关因子VEGF、bFGF、IL-1β、TNF-α表达有关。     

刺血疗法联合苗药痛风酊对急性痛风关节炎模型大鼠IL-1β、IL-18、TNF-α及滑膜功能的影响

目的:探讨刺血疗法联合苗药痛风酊对急性痛风性关节炎模型大鼠血清炎性因子IL-1β、IL-18、TNF-α及滑膜功能的影响。方法:将36只健康SD大鼠随机分为空白对照组(9只)和模型制备组(27只)两组。空白组不进行处理;对于模型制备组,除进行造模处理外,还在右后肢踝关节关节腔内注射尿酸钠(MSU)溶液,制备急性痛风性关节炎模型,然后将造模成功后的模型制备组随机分为3组,分别为模型对照组、阳性对照组和治疗组,每组9只。其中阳性对照组给予秋水仙碱灌胃治疗,模型组给予等容积量的蒸馏水灌胃,治疗组给予刺血疗法联合苗药痛风酊外擦。观察造模后1～7天关节肿胀度;造模7天后采用苏木精-伊红染色观察滑膜病理改变,ELISA检测血清中IL-1β、IL-18、TNF-α水平。结果:(1)模型对照组大鼠关节肿胀度,血清中IL-1β、IL-18、TNF-α水平升高,滑膜组织有明显炎性细胞浸润和滑膜细胞肿胀、增生;(2)阳性对照组、治疗组关节肿胀度,血清中IL-1β、IL-18、TNF-α水平明显改善。结论:刺血疗法联合苗药痛风酊外擦能明显改善急性痛风性关节炎大鼠关节症状,下调炎症因子表达水平,改善滑膜功能。     

资生肾气丸对痛风性关节炎大鼠IL-1表达水平的影响

目的:观察资生肾气丸对痛风性关节炎大鼠血清中白介素1β(IL-1β)及大鼠滑膜半胱氨酸天冬氨酸特异蛋白酶-1(Caspase-1)的表达水平的影响,探讨资生肾气丸防治痛风性关节炎(GA)的作用机制。方法:将84只SD大鼠随机分为7组:空白组、模型组、中药痛风舒对照组、西药秋水仙碱对照组及资生肾气丸复方低、中、高剂量组,每组12只。采用尿酸钠联合氧嗪酸钾诱导大鼠痛风性关节炎模型,应用ELISA方法检测各组大鼠血清中IL-1β含量,应用免疫组化方法检测大鼠滑膜Caspase-1含量。结果:模型组和空白组IL-1β、Caspase-1含量差异有统计学意义(P0.01);西药秋水仙碱对照组、资生肾气丸复方低、中、高剂量组IL-1β和Caspase-1含量与模型组比较差异有统计学意义(P0.01);中药中剂量组与痛风舒对照组比较,IL-1β、Caspase-1含量差异有统计学意义(P0.01),但与西药对照组比较差异无统计学意义(P0.01)。结论:资生肾气丸可影响痛风性关节炎大鼠IL-1β和Caspase-1表达,对痛风性关节炎具有防治作用。     

京尼平苷酸对佐剂性关节炎大鼠抗炎作用及滑膜细胞凋亡机制研究

目的:研究京尼平苷酸(GA)对佐剂性关节炎(AA)大鼠抗炎作用,探讨GA对AA大鼠滑膜细胞增殖影响的可能凋亡机制.方法:Wistar大鼠随机分为6组,分别为正常组,模型组,200,100,50 mg·kg~(-1) GA组和0.75 mg·kg~(-1)甲氨蝶呤(MTX)组,右后足趾皮内注射弗氏完全佐剂后第19天给药,治疗4周,测定足肿胀指标和血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白介素-1β(IL-1β)水平.培养AA大鼠滑膜细胞给予GA(1,2,4μmol·L~(-1))和4μmol·L~(-1) MTX处理,MTT法检测细胞增殖,Hoechst/PI双染观察细胞凋亡,流式细胞仪检测凋亡细胞率,RT-PCR法检测Bcl-2和Bax基因mRNA表达水平.结果:200,100mg·kg~(-1) GA可以明显降低足肿胀度和关节炎指数(P＜0.05或P＜0.01),肿胀抑制率分别为25.4%,21.37%,并抑制血清中TNF-αIL-1β水平(P＜0.05),TNF-α抑制率为34.61%,28%,IL-1β抑制率为29.05%,21.65%.GA(1～4μmol·L~(-1))处理AA大鼠滑膜细胞5 d,明显抑制细胞增殖.流式细胞仪检测显示1,2,4μmol·L~(-1) GA组凋亡率分别为15.8%,24.3%,40.7%(P＜0.01).RT-PCR结果显示,不同浓度GA明显抑制Bcl-2 mRNA表达,而促进Ba)(mRNA表达(P＜0.05或P＜0.01).结论:京尼平苷酸可抑制AA大鼠继发性炎症,降低血清TNF-α,IL-1β水平,体外可抑制AA大鼠滑膜细胞增殖及诱导细胞凋亡,作用机制与其下调Bcl-2和上调Bax基因mRNA表达有关.     

祛风方对佐剂性关节炎大鼠滑膜白细胞介素-1β、白细胞介素-6基因表达的影响

目的观察祛风方对佐剂性关节炎大鼠的治疗作用及其机制。方法将32只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、激素组、中药组,每组8只。大鼠右后足趾皮内注射福氏完全佐剂0.05ml致炎;激素组造模后予强的松片每次0.25mg灌胃,每日2次;中药组造模后予祛风方每次3ml灌胃,每日2次。21天后检测各组大鼠膝关节滑膜白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)的mRNA表达水平。结果正常组、激素组、中药组大鼠膝关节滑膜组织IL-1β、IL-6 mRNA的表达均低于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05);正常组、中药组与激素组3组之间比较无统计学差异(P>0.05)。结论佐剂性关节炎大鼠滑膜细胞IL-1β、IL-6 mRNA表达水平是上调的,激素和祛风方有抑制其转录和表达的作用。     

火针对类风湿性关节炎大鼠血清白介素-1和肿瘤坏死因子-α的影响

目的:观察火针对类风湿性关节炎大鼠血清白介素-1(IL-1)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,探讨火针治疗类风湿性关节炎的作用机制。方法:将40只雌性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、甲氨蝶呤(MTX)组、火针组。于大鼠右后足跖底部皮内注射0.1mL完全弗氏佐剂建立类风湿性关节炎模型。火针点刺"夹脊穴"足三里"和"阿是穴",共治疗8次。容积法测量大鼠右后足肿胀度;双抗体夹心ABC-ELISA法检测大鼠血清IL-1和TNF-α含量;光镜观察大鼠膝关节滑膜组织的病理变化。结果:模型组大鼠足部肿胀度、血清IL-1和TNF-α的含量较正常组显著升高(P<0.01);MTX组造模后33d足部肿胀度较模型组降低(P<0.01),火针组造模后19、26、33d足部肿胀度较模型组降低(P<0.01),治疗后MTX组和火针组大鼠血清IL-1和TNF-α的含量较模型组均明显降低(P<0.05,P<0.01),火针组与MTX组相比大鼠足部肿胀度、血清IL-1和TNF-α的含量明显降低(P<0.05,P<0.01)。与正常组比较,模型组大鼠滑膜组织有明显的病理改变,各治疗组均能改善膝关节滑膜组织的炎性病变,且火针对滑膜病变的改善优于MTX。结论:火针可降低类风湿性关节炎大鼠血清IL-1和TNF-α的含量,减轻关节局部肿胀度,改善滑膜病变,有效控制类风湿性关节炎的病情发展。     

中药熏蒸疗法对II型胶原诱导型关节炎大鼠血清IL-1β、IL-ra含量及IL-ra/IL-1β比值的影响

目的 研究中药熏蒸疗法对II型胶原诱导型关节炎(CIA)大鼠血清中炎性细胞因子IL-1β和IL-lra水平及IL-lra/IL-1β比值的影响.方法 建立II型胶原诱导的大鼠模型,ELISA法检测大鼠血清中IL-1β和IL-ra的含量,计算IL-ra/IL-1β比值.结果 中药熏蒸能明显降低CIA血清中IL-β含量及升高IL-ra及IL-ra/IL-1β比值.结论 中药熏蒸疗法具有抑制CIA大鼠关节炎症的作用,其机制可能与调节体内炎性细胞因子IL-1β及抗炎性细胞因子IL-ra的水平有关.     

乌头汤及其配伍对AA大鼠血清IL-1β、TNF-α的影响

目的:探讨乌头汤及其各配伍组对佐剂性关节炎大鼠血清中IL-1β、TNF-α含量的影响。方法:用完全弗氏佐剂诱导大鼠关节炎模型,并用乌头汤及其不同配伍的各组药物进行干预,采用放射免疫法测定大鼠血清中IL-1β、TNF-α的含量。结果:与正常组相比,模型组大鼠血清中细胞因子IL-1β、TNF-浕的水平明显升高;与模型组相比,经过乌头汤及其配伍各组、MTX组治疗干预后,大鼠血清中IL-1β、TNF-浕的水平明显下降;上述作用以乌头汤为强,各个配伍组与之相较有明显的差异。结论:乌头汤及其配伍各组对佐剂性关节炎大鼠血清中细胞因子IL-1β、TNF-浕有抑制作用。     

伏毛铁棒锤大孔吸附树脂30%乙醇洗脱部位对佐剂性关节炎大鼠的治疗作用

目的观察伏毛铁棒锤大孔吸附树脂30%乙醇洗脱部位对佐剂性关节炎(AA)大鼠模型的治疗作用,并从细胞因子水平探讨其作用机制。方法完全弗氏佐剂(CFA)制备佐剂性关节炎大鼠模型。通过关节肿胀度、关节炎指数、苏木精-伊红染色法(HE)染色等指标评价伏毛铁棒锤大孔吸附树脂30%乙醇洗脱部位对佐剂性关节炎大鼠的治疗作用;利用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测AA大鼠血清中的IL-1β、IL-2、IL-6和TNF-α。结果伏毛铁棒锤大孔吸附树脂30%乙醇洗脱部位灌服可降低AA大鼠关节肿胀度及关节炎指数;与模型对照组比较,各组细胞因子IL-1β和TNF-α水平均显著降低(P<0.05);大孔吸附树脂30%乙醇洗脱部位中剂量组能够使AA大鼠过低的IL-2水平恢复最好;与模型组相比,其他各组大鼠在药物治疗之后细胞因子IL-6均有下降(P<0.05)。结论伏毛铁棒锤大孔吸附树脂30%乙醇洗脱部位对大鼠佐剂性关节炎有一定的治疗作用,其作用机制可能是通过抑制炎性细胞因子IL-1β、TNF-α和IL-6的分泌,提高IL-2而发挥作用。     

益气补肾活血方对佐剂关节炎大鼠滑膜ERK1/2的影响

目的以益气补肾活血方治疗佐剂关节炎(adjuvant arthritis,AA)大鼠,通过观测该中药复方对AA大鼠滑膜(extracellular signal-regulated kinase 1/2,ERK1/2)表达水平的影响,探讨该中药复方对类风湿关节炎的治疗机制。方法以雷公藤多苷作为对照,采用AA大鼠模型,用益气补肾活血方对AA大鼠进行灌胃治疗。通过动态观测SD大鼠关节肿胀度及滑膜ERK1/2的磷酸化表达结果,并以灰度扫描软件分析结果,以观测该中药复方对AA大鼠滑膜ERK1/2表达的影响。结果益气补肾活血方既能明显降低AA大鼠的关节肿胀度,又能明显降低AA大鼠滑膜ERK1/2的磷酸化表达水平。结论滑膜ERK1/2的磷酸化表达水平在类风湿关节炎发病机制中具有重要作用,而益气补肾活血方能显著降低滑膜ERK1/2的磷酸化表达水平,可能是该方治疗类风湿关节炎的作用机制之一。     

刺三甲对佐剂性关节炎大鼠踝关节滑膜组织NF-κB蛋白表达的影响

目的:观察刺三甲乙醇浸膏对佐剂性关节炎(AA)大鼠踝关节滑膜细胞核转录因子(NF-κB)表达的影响。方法:将60只SD大鼠随机分成6组:空白组,模型组,尼美舒利组,刺三甲高、中、低剂量组,采用大鼠佐剂性关节炎模型,每只大鼠右后足趾皮内注射0.lml弗氏完全佐剂,致炎后各组大鼠连续给药22天,采用酶联免疫吸附法测定大鼠血清IL-1β、IL-6、IL-10、TNF-α、NO、PGE2含量,免疫组化法检测滑膜组织中NF-κB的蛋白表达水平。结果:与模型组比较,刺三甲(7g/kg)可抑制AA大鼠的原发与继发性足肿胀,明显降低AA大鼠血清中IL-1β、IL-6、TNF-α、NO、PGE_2的含量和升高IL-10的含量,降低关节滑膜组织NF-κB的蛋白含量。结论:刺三甲可显著改善佐剂性关节炎大鼠的滑膜病变,通过下调滑膜组织NF-κB的蛋白表达。     

赤雹根总皂苷对II型胶原诱导性关节炎大鼠IL-15,IL-34表达的影响

目的:观察赤雹根总皂苷(total saponins of Thladiantha dubia root,TSTR)治疗牛II型胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠,血液及膝关节滑膜中破骨细胞(OC)正反馈因子白细胞介素-15(IL-15),IL-34的水平变化,探讨TSTR治疗大鼠CIA的作用机制。方法:雄性Wistar大鼠80只,随机取10只作为正常组,其余大鼠均于尾根部及背部皮内多点注射牛II型胶原与完全弗氏佐剂混匀的乳剂。7 d后同法操作,以首次注射后14 d,大鼠关节炎指数(AI值)≥4分为造模成功,将模型大鼠随机分为模型组,TSTR低、中、高剂量组(20,40,80 mg·kg~(-1))和雷公藤多苷(TG)阳性药组(12 mg·kg~(-1)),各药物组均灌胃给予相应药物35 d,每天1次。观察大鼠足爪肿胀度,评价AI值;采用苏木精-伊红染色法(HE)观察滑膜病理变化;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测大鼠血清中IL-15,IL-34含量;逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测大鼠滑膜中IL-15,IL-34 mRNA表达水平;蛋白质印迹法(Western blot)检测滑膜中IL-15,IL-34蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠AI值显著增高(P0.01),滑膜细胞中炎性细胞的数量增多,在血清和滑膜组织中,IL-15,IL-34的含量、基因和蛋白表达均显著增高(P0.01);与模型组比较,TSTR各剂量组和TG组AI值显著降低(P0.01);且TSTR低剂量组和TG组滑膜中炎性细胞数量及血管数量明显减少;TSTR低剂量组和TG组大鼠血清中IL-15,IL-34表达和滑膜中IL-15,IL-34蛋白表达,IL-15,IL-34 mRNA的表达均显著降低(P0.05,P0.01)。结论:TSTR对CIA大鼠的治疗作用,可能与抑制血液和滑膜组织中IL-15,IL-34的表达有关。     

马钱子配伍苏木对佐剂关节炎大鼠滑膜组织IL-1β、IL-6及IL-10的影响

目的:通过观察马钱子配伍苏木(简称马苏)对佐剂关节炎(AA)大鼠滑膜中IL-1β、IL-6、IL-10含量的影响,探讨马苏配伍后的抗炎机制并寻求最佳配比。方法:按随机数字表法将91只Wistar大鼠分为空白组,模型组,马钱子单煎剂组,马苏1∶6、1∶12、1∶18、1∶24煎剂组。除空白组外于大鼠右后足跖垫部皮内注射完全弗氏佐剂(CFA)0.1mL,复制AA大鼠模型,测定AA大鼠滑膜中IL-1β、IL-6、IL-10含量的变化。结果:马苏1∶18煎剂组能显著降低AA大鼠滑膜中IL-1β、IL-6的含量(P0.05),且能升高AA大鼠滑膜中IL-10的含量(P0.05)。推测马苏是通过降低AA大鼠滑膜中IL-1β含量、减少炎性因子IL-6的分泌,升高保护性因子IL-10含量发挥其抗炎作用。结论:马苏对AA具明显的抗炎作用,其最佳配比为马苏1∶18煎剂。     

赤雹根总皂苷对II型胶原诱导性关节炎大鼠IL-7表达的影响

目的观察赤雹根总皂苷(Total saponins from Thladiantha dubia root,TSTR)对Ⅱ型胶原诱导性关节炎(Collagen induced arthritis,CIA)大鼠血清、滑膜白细胞介素-7(IL-7)表达的影响,探讨TSTR治疗大鼠CIA的作用机制。方法雄性Wistar大鼠80只,随机取10只作为空白组,其余大鼠均于尾根部及背部皮内多点注射牛Ⅱ型胶原与完全弗氏佐剂(CFA)混匀的乳剂,7 d后同法操作,以首次注射后14 d大鼠关节炎指数(AI值)≥4分为造模成功。将成模大鼠随机分为模型组,TSTR高、中、低(80,40,20 mg·kg~(-1))剂量组,雷公藤多苷(Tripterygium Glycoside,TG,12 mg·kg~(-1))组,各药物组均灌胃给予相应药物35 d,每天1次。观察大鼠足爪肿胀度,评估AI值;HE染色观察滑膜病理变化;ELISA法检测大鼠血清中IL-7含量;RT-PCR法检测大鼠滑膜中IL-7 mRNA表达水平;Western Blot检测滑膜中IL-7蛋白表达水平。结果与空白组比较,模型组大鼠AI值增高(P0.01),滑膜组织中炎性细胞数量增多,在血清和滑膜中IL-7的含量、基因和蛋白表达均显著增高(P0.01);与模型组比较,TSTR各剂量组AI值明显低于模型组(P0.01),TSTR低剂量组滑膜组织中炎性细胞数量及血管数量明显减少,TSTR中、低剂量组大鼠血清中IL-7含量及滑膜中IL-7 mRNA、蛋白的表达均显著降低(P0.05,P0.01)。结论 TSTR对CIA大鼠的治疗作用可能与抑制血清及滑膜中IL-7的表达有关。