白细胞介素－4和γ－干扰素与哮喘发病关系的探讨

为进一步探讨白细胞介素－４（ＩＬ－４）和干扰素（ＩＦＮ－ｒ）与哮喘发病的关系，对发作期哮喘病人及正常人各２０例，检测其外周血淋巴细胞（ＰＢＬＣｓ）培养上清中ＩＬ－４含量、ＩＦＮ－ｒ活性及血清ＩｇＥ总浓度。结果表明：发作期哮喘组ＩＬ－４和ＩｇＥ均非常显著地高于正常对照组（Ｐ＜０．００１）：ＩＬ－４与ＩｇＥ之间呈正相关（ｒ＝０．８２），Ｐ＜０．００１；ＩＬ－４与ＩＦＮ－及ＩＦＮ－与ＩｇＥ之间均呈负相关（ｒ＝０．４８，－０．７５），Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１。二组之间ＩＦＮ的活性无显著性差异，Ｐ＞０．０５。提示发作期哮喘病人ＩＬ－４的高水平分泌导致的ＩｇＥ过多合成，可能与哮喘的发病有直接的关系。ＩＬ－４与ＩＦＮ之间的失衡对血清ＩｇＥ的合成起了重要的调控作用。     

白细胞介素－4和γ－干扰素对哮喘患者体外IgE合成调控的研究

目的为了探讨细胞因子在哮喘发病中的作用，寻找新的治疗途径。方法采用重组白细胞介素－４（ｒＩＬ－４）和γ－干扰素（ＩＦＮ－γ）对３０例哮喘患者及２５名正常人作对照，进行外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）体外ＩｇＥ合成调控的研究。结果哮喘组ＰＢＭＣ体外自发合成ＩｇＥ明显高于对照组（ｔ＝４．４７１２，Ｐ＜０．００１）。经ｒＩＬ－４刺激后ＰＢＭＣ合成ＩｇＥ显著升高。ｒＩＬ－４诱导ＩｇＥ合成的程度哮喘组明显低于对照组（ｔ＝４．６７１９，Ｐ＜０．００５）。ＩＦＮ－γ不仅抑制ＰＢＭＣＩｇＥ的自发合成，而且抑制ｒＩＬ－４的诱导合成。ＩＦＮ－γ抑制ＰＢＭＣＩｇＥ合成的程度哮喘组大于对照组（ｔ＝７．１８３３，Ｐ＜０．００１）。结论哮喘发作与体内ＩＬ－４及ＩＦＮ－γ失衡导致ＩｇＥ合成失控有关     

干扰素—γ与支气管哮喘

干扰素－γ是一种调节细胞功能的小分子多肽。在气道炎症反应中，Ｔｈ１细胞活化后产生的ＩＦＮ－γ能抑制Ｂ细胞产生ＩｇＥ、ＩｇＧ１和ＩｇＧ４参与哮喘发病。本就ＩＦＮ－γ在支气管哮喘发病及其治疗中的作用做一简要综述。     

各型乙型肝炎患者血清sIL-2R、IFN-γ和IL-1变化的研究

目的：探讨各型乙型肝炎患者血清ｓＩＬ－２Ｒ、ＩＦＮ－γ和ＩＬ－１变化及其临床意义。方法：收集急性肝炎、慢性肝炎、慢性重型肝炎和活动性肝硬变患者血清标本各１６例,１６健康人血清标本作为正常对照组,采用酶联免疫吸附试验（ＥＩＦＳＡ）检测各型乙型肝炎患者血清中ｓＩＬ－２Ｒ和ＩＦＮ－γ水平,采用ＭＴＴ法检测各型乙型肝炎患者血清中ＩＬ－１水平,并与正常对照组进行比较。结果：急性肝炎患者血清ｓＩＬ－２Ｒ、ＩＦ     

某些细胞因子在支气管哮喘发病中的作用

某些细胞因子在支气管哮喘发病中的作用王易，徐文玉，周莉莉，来茶云拟从γ－干拢素（ＩＦＮ－γ）、白细胞介素－２（ＩＬ－２）、白细胞介素－４（ＩＬ－４）在支气管哮喘发病中的作用以及与ＩｇＥ关系的研究，在临床上为进一步阐明支气管哮喘的发病机理提供一定的理论...     

过敏性哮喘患者细胞因子对IgE生成机制的探讨

对３０例过敏性哮喘患者发作期和缓解期及３０例健康成年人的外周血，采用ＥＬＩＳＡ双抗体夹心法，测定血清ＩｇＥ，可溶性白细胞介素－２受体（ｓＩＬ－２Ｒ）和白细胞介素－４（ＩＬ－４）水平，生物学方法测定血清ＩＬ－２水平和３Ｈ－ＴｄＲ掺入法定量测定血清ＩＬ－６。结果：过敏性哮喘患者发作期血清ＩｇＥ、ｓＩＬ－２Ｒ、ＩＬ－４和ＩＬ－６水平明显升高，与缓解期和对照组有明显差异（Ｐ＜０．０１），而发作期血清ＩＬ－２水平明显下降，与缓解期和对照组有明显差异（Ｐ＜０．０１），且血清ＩｇＥ分别与ｓＩＬ－２Ｒ和ＩＬ－４水平有明显正相关（Ｐ均＜０．０１），与ＩＬ－２水平有明显负相关（Ｐ＜０．０１）。说明ＩｇＥ合成增加是过敏性哮喘的关键，细胞因子有促进Ｂ细胞合成ＩｇＥ的作用，并且直接参与过敏性哮喘气道炎症的形成。     

内源性一氧化氮对哮喘患者白细胞介素(IL)-4、IL-5及γ干扰素表达的影响

为探讨哮喘发病中Ｔｈ１和Ｔｈ２细胞间功能不平衡的原因及调节机制,本组观察了哮喘发作期患者外周血淋巴细胞（ＰＢＬ）白细胞介素（ＩＬ）４、ＩＬ５和γ干扰素（ＩＦＮγ）ｍＲＮＡ表达及分泌水平的变化,并观察体外实验中左旋精氨酸（ＬＡｒｇ）及Ｎω左旋精氨酸甲酯（ＬＮＡＭＥ）对其的影响。一、对象与方法１．对象：哮喘组：根据１９９７年全国哮喘会议制订的诊断标准［１］诊断的１０例哮喘发作期患者,男女各５例,平均年龄３４岁,均为支气管舒张试验１秒钟用力呼气容积占用力肺活量比值（ＦＥＶ１％）＞１５％或乙…     

支气管哮喘患者血清可溶性粘附分子测定

支气管哮喘患者血清可溶性粘附分子测定施焕中陈一强龙学明李超乾钟定许辉应用酶联免疫吸附（ＥＬＩＳＡ）试验测定过敏性哮喘急性发作期及缓解期患者血清中可溶性细胞间粘附分子－１（ｓＩＣＡＭ－１）和可溶性血管粘附分子－１（ｓＶＣＡＭ－１）的水平，并与正常人作对...     

含弓形虫ROP1基因真核表达重组质粒DNA免疫小鼠的研究Ⅴ.IFN-γ基因真核表达重组质粒的构建及其在DNA免疫中基因佐剂的作用

目的　构建ＩＦＮ－γ基因真核表达重组质粒作为基因佐剂,观察其与ｐｃＤＮＡ３－ＲＯＰ１（ｐｃ－ＲＯＰ１） ＤＮＡ共同免疫小鼠所诱导的免疫应答。方法　将ＩＦＮ－γ基因片段定向插入真核表达载体ｐｃＤＮＡ３,双酶切鉴定,获得ｐｃＩＦＮ 重组子;碱裂解法大量制备,经肌肉注射免疫ＢＡＬＢ／ｃ小鼠,每只鼠注射ｐｃＩＦＮ、ｐｃ－ＲＯＰ１ 各１００μｇ,两周后同量加强免疫一次,以ｐｃＤＮＡ３空质粒及生理盐水组为对照。分别于免疫后第３０ 天、５０ 天、７０天共三次用ＭＴＴ法测定小鼠脾脏Ｔ淋巴细胞增殖活性及ＮＫ细胞活性;双夹心ＥＬＩＳＡ 测定血清细胞因子ＩＦＮ－γ、ＩＬ－２及酶法测定ＮＯ含量;ＥＬＩＳＡ法测定ＩｇＧ抗体滴度。结果　构建成功的作用下,该两项指标均明显提高,且ＩＦＮ－γ、ＩＬ－２ 及ＮＯ水平均较不加佐剂组显著提高（Ｐ＜ ０．０１）;而对ＩｇＧ抗体滴度无显著影响（Ｐ＞ ０．０５。结论　ＩＦＮ－γ基因佐剂具有协同ｐｃ－ＲＯＰ１ＤＮＡ免疫的作用,可增强免疫鼠细胞免疫应答,ＩＦＮ－γ、ＩＬ－２细胞因子及ＮＯ的产生     

丙型肝炎患者血清IL-1α、IL-6、TNF-α、IFN-γ的检测及意义

为探讨丙型肝炎血清中ＩＬ－１α、ＩＬ－６、ＴＮＦ－α、ＩＦＮ－γ的含量及与临床关系,ＥＬＩＳＡ法对３３例各丙肝患者检测血清中ＩＬ－１α、ＩＬ－６、ＴＮＦα并与健康人群对照,结果发现,丙型肝炎临床各型患者血清中ＩＬ－１α、ＩＬ－６、ＴＮＦ－α与患者病情轻重呈正相关,慢性丙肝ＩＬ－６含量高;ＩＦＮ－γ氏,ＩＬ－１α与ＩＬ－６呈正相关,认为ＩＬ－１α、ＩＬ－６、ＴＮＦ－α、ＩＦＮ－γ对丙肝患者病情观察和     

支气管哮喘患者血清趋化因子的测定及其意义

目的 探讨白细胞介素（ＩＬ）－１６、ＲＡＮＴＥＳ和巨噬细胞炎症蛋白－１α（ＭＩ＃－α）在支气管哮喘发病机制中的作用并搪塞这些趋化因子作为评价哮喘气道炎症的临床价值。方法 收集１２例过敏性哮喘患者,８例非过敏性哮喘患者、１０例无哮喘的过敏体质者以及１０例正常人的血清,用ＥＬＩＳＡ测定ＩＬ－１６、ＲＮＴＥＳ和ＭＩＰ－１α水平。结果 无论是过敏性还是非过敏性哮喘患者血清ＩＬ－１６、ＲＡＮＴＥＳ和ＭＩＰ＿     

IL-4、IL-6对IFN-γ诱导的小鼠腹腔巨噬细胞抗弓形虫作用的影响

本文以Ｃ５７ＢＬ／６小鼠腹腔巨噬细胞（Ｍｏｕｓｅｐｅｒｉｔｏｎｅａｌｍａｃｒｏｐｈａｇｅ,ＭＰＭ）为靶细胞,通过３Ｈ－尿嘧啶（３Ｈ－Ｕ）特异性标记的弓形虫在ＭＰＭ内的增殖实验,研究了ＩＬ－４、ＩＬ－６对ＩＦＮ－γ诱导的ＭＰＭ抗弓形虫作用的影响。结果表明,ＩＬ－４能够部分抑制弓形虫在ＭＰＭ内的增殖,且与ＩＦＮ－γ具有相加作用;ＩＬ－６促进弓形虫在ＭＰＭ内的增殖,且可部分逆转ＩＦＮ－γ诱导的ＭＰＭ抗弓形虫作用;抗ＴＮＦ－α抗体能够逆转ＩＦＮ－γ的抗弓形虫作用,但对ＩＬ－４及ＩＬ－６则无明显影响     

地塞米松对哮喘患者IL—4,IL—5及IgE合成的抑制作用观察

观察了地塞米松（Ｄｅｘ）对哮喘患考外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）合成白介素－４（ＩＬ－４）、白介素－５（ＩＬ－５）和免疫球蛋白Ｅ（ＩｇＥ）的抑制作用。结果证明，哮喘１组（仅用植物血凝素，简称ＰＨＡ）ＰＢＭＣ合成ＩＬ－４、ＩＬ－５、ＩｇＥ较对照组（仅用ＰＨＡ）明显增高（Ｐ＜０．０１），哮喘２组（ＰＨＡ＋Ｄｅｘ）ＰＢＭＣ合成ＩＬ－４、ＩＬ－５、ＩｇＥ较哮喘１组显著下降（Ｐ＜０．０５）。认为Ｄｅｘ治疗哮喘的机理，部分是通过减少ＩＬ－４ＩＬ－５、ＩｇＥ的合成而达到抗炎的目的。     

白细胞介素—4和γ—干扰素对哮喘患者体外IgE合成调控的研究

目的为了探讨细胞因子在哮喘发病中的作用，寻找新的治疗途径。采用白细胞介素－４（ｒＩＬ－４）和γ－干扰素（ＩＦＮ－γ）对３０例哮喘患者及２５名空作对照，进行外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ０体外ＩｇＥ合成调控的研究。结果 哮喘组ＰＢＭＣ体外自发合成ＩｇＥ明显高于对照组（ｔ＝４．４７１２，Ｐ〈０．００１）。经ｒＩＬ－４刺激后ＰＢＭＣ合成ＩｇＥ显著长高，ｒＩＬ－４诱导ＩｇE合成的程度哮喘组诱导低于对照组(ｔ＝４     

支气管哮喘患者CD23表达与体外调控的研究

为了探讨ＣＤ２３在支气管哮喘（简称哮喘）发病中的作用，本研究对２８例支气管哮喘患者外周血采用碱性磷酸酶抗碱性磷酸酶（ＡＰＡＡＰ）法检测单个核细胞（ＰＢＭＣ）ＣＤ２３阳性百分率（ＣＤ＋２３％），发现中、重度和轻度哮喘患者ＣＤ＋２３％均显著高于健康对照组（Ｐ＜０．０５），且与血清ＩｇＥ水平呈正相关（ｒ＝０．９８，Ｐ＜０．０１）。ＣＤ２３表达的体外调控发现干扰素（ＩＦＮ）－γ可抑制哮喘患者的ＰＢＭＣ自发及重组白细胞介素（ｒＩＬ）－４诱导表达ＣＤ２３。结果提示ＣＤ２３异常表达与哮喘发病机制有关，ＣＤ＋２３％检测对支气管哮喘的诊断、严重度分级有一定的参考价值。     

细胞因子,粘附分子,一氧化氮与脑型疟疾

脑型疟疾（ＣＭ）的发病机制迄今仍未完全明了。近年来的研究发现,细胞因子如ＴＮＦ、ＩＦＮ－γ、ＩＬ－１等,粘附分子如细胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１／ＣＤ５４）、ＣＤ３６等和一氧化氮（ＮＯ）在ＣＭ发病机制中均起着一定的作用,且相互联系,为ＣＭ的治疗和预防展现了新的前景。     

胃癌患者血清sICAM-1,sVCAM-1水平的研究

ＩＣＡＭ１（ＣＤ５４）和ＶＣＡＭ１均属于免疫球蛋白（Ｉｇ）超家族成员,其表达对炎性细胞因子ＩＬ１、ＩＦＮγ、ＴＮＦα的诱导高度敏感［１,２］。它们的配体分别为ＬＦＡ１（ＣＤ１１ａ）、ＭＡＣ１（ＣＤ１１ｂ）和ＶＬＡ４。ＩＣＡＭ１有５个...     

弓形虫病诊断方法的对比研究

应用５种不同方法测定了６例弓形虫病人不同病期的血清标木。用ＩＨＡＴ和ＩＦＡＴ测定抗弓形虫总免疫球蛋白，ＩＨＡＴ在发病后第３周的２份血清标本中有１份已呈阳性，１４～１７周达高峰。滴度升高非常明显；ＩＦＡＴ第３周的标本都呈阳性，１７～２４周达高峰。用ＩｇＧ－ＥＬＩＳＡ和ＩｇＭ－ＥＬＩＳＡ，ＩｇＭ－ＩＦＡＴ分别测定抗弓形虫特异性抗体ＩｇＧ和ＩｇＭ，ＩｇＧ－ＥＬＩＳＡ从第６周呈阳性，随病情延长，滴度明显升高；ＩｇＭ－ＥＬＩＳＡ两份第３周的标本都呈阳性，至少第１７周仍保持较高水平，其中１人第２４周的标本仍呈阳性；但ＩｇＭ－ＩＦＡＴ仅２例（２／６）呈阳性且滴度不很高，在较短时间内就转阴。结果表明：病人的抗体类型相似；ＩｇＧ－ＥＬＩＳＡ，ＩｇＭ－ＥＬＩＳＡ和ＩＦＡＴ敏感特异，ＩＨＡＴ简便、快速；高滴度特异性ＩｇＧ易掩盖ＩｇＭ－ＩＦＡＴ；ＩｇＭ－ＥＬＩＳＡ可为早期诊断提供依据。     

强直性脊柱炎患者外周血Th1／Th2淋巴细胞类型

目的 通过检测强直性脊柱炎患者外周血中ＣＤ４＾＋和ＣＤ８＾＋Ｔ淋巴细胞分泌细胞因子的情况,探讨Ｔ淋巴细胞亚群与强直性脊柱炎发病的关系。方法 建立三色流式细胞分析法对强直性脊柱炎患者和健康志愿者外周血中淋巴细胞的胞内细胞因子（ＩＦＮγ、ＩＬ－４）和表面抗原（ＣＤ４、ＣＤ８）进行分析。同时采用夹心酶联免疫吸附法测定血清中ＩＦＮγ和ＩＬ－４的水平。结果 无论是ＣＤ４＾＋还是ＣＤ８＾＋ＡＴ淋巴细胞,分泌Ｉ     

哮喘患者外周血淋巴细胞产生白细胞介素—4等水平的变化

哮喘患者外周血淋巴细胞产生白细胞介素－４等水平的变化王华强张世明李强为进一步探讨细胞因子与哮喘发病的关系，阐明白细胞介素－４（ＩＬ－４）和γ－干扰素（ＩＦＮ－γ）水平的变化及其临床意义。我们对２０例哮喘发作期患者检测了外周血淋巴细胞（ＰＢＬＣｓ）培养...