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1.
浸润性乳腺癌中OPN和MK蛋白的表达及临床意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的通过检测浸润性乳腺癌术后患者石蜡标本中骨桥蛋白(ostenopontin,OPN)和中期因子(minkine,MK)的表达,回顾性分析其与患者临床病理特征及预后的关系,为浸润性乳腺癌的治疗、预后提供有价值的生物学标志。方法应用免疫组化PV-9000两步法检测90例浸润性乳腺癌和30例乳腺增生症术后石蜡标本中OPN和MK蛋白的表达情况。结果90例浸润性乳腺癌组织中OPN和MK蛋白的阳性表达率分别为71.11%(64/90)和78.89%(71/90),明显高于乳腺增生症30.00%(9/30)和46.67%(14/30)(P0.05);OPN的表达与肿瘤的大小、腋窝淋巴结转移、术后复发及p185受体表达密切相关(P0.05),与患者TNM分期、组织学类型及分级、雌激素及孕激素受体状况无关(P0.05)。MK的表达与肿瘤的大小、腋窝淋巴结转移、术后复发、p185受体及TNM分期表达密切相关(P0.05),与患者的组织学类型及分级、雌激素及孕激素受体状况无关(P0.05)。OPN和MK蛋白的表达有相关性(r=0.274,P=0.009)。OPN和MK蛋白阳性表达组患者TTP、OS值均低于阴性表达组(P0.05)。结论OPN和MK蛋白的表达与浸润性乳腺癌的进展存在一定相关性,检测二者的表达对浸润性乳腺癌治疗及判断预后提供理论依据。  相似文献   

2.
目的 探讨CD90在乳腺浸润性导管癌中的表达及其与临床病理特征、分子分型的相关性。方法 构建80例乳腺浸润性导管癌和20例乳腺良性病变的组织芯片,采用免疫组化Max Vision法检测乳腺不同病变组织中CD90、ER、PR、Ki-67和HER-2的表达水平,并进一步分析其相关性。结果 CD90在乳腺浸润性导管癌和乳腺良性病变中的阳性率分别为62.5%和20.0%,两者差异有统计学意义(P0.001);CD90表达与乳腺浸润性导管癌淋巴结转移相关(P0.05),与患者年龄、肿瘤大小、TNM分期及组织学分级无关(P0.05);在乳腺浸润性导管癌不同分子亚型中,CD90阳性率以Luminal A型最低(40.0%)、三阴型最高(82.4%),各亚型之间差异有统计学意义(P0.05);CD90与ER(r=-0.342,P0.05)、PR(r=-0.374,P0.05)表达呈负相关,与Ki-67表达之间无相关性(r=0.084,P0.05)。结论 CD90表达与乳腺癌分子分型有关,其高表达提示患者预后不良。  相似文献   

3.
目的探讨不同分子分型和临床病理特征与乳腺癌术后患者预后的关系。方法收集283例乳腺癌患者的临床病理资料,根据ER、PR和HER-2的免疫组化结果,将其分成Luminal A型、Luminal B型、HER-2过表达型和三阴型4组,并进行随访。结果不同分子分型的乳腺癌患者术后5年总生存期和无病生存期,差异有统计学意义(P0.05)。两两比较结果显示,与Luminal A型相比,HER-2过表达型和三阴型乳腺癌患者术后5年无病生存期和总生存期短(P0.05)。应用Cox风险回归模型分析,肿瘤大小和淋巴结转移数目是影响乳腺癌患者术后5年总生存期和无病生存期的预后因素(P0.05);但实验未能揭示分子分型是影响乳腺癌患者术后5年总生存期和无病生存期的预后因素(P0.05)。结论肿瘤大小和淋巴结转移数目是影响乳腺癌患者术后5年总生存期和无病生存期的预后因素。  相似文献   

4.
目的 通过检测三阴性乳腺癌中细胞增殖抗原ki67的表达情况,分析其与临床病理特征及预后的关系,明确ki67是否可以作为判断三阴性乳腺癌的预后指标.方法 应用免疫组织化学方法检测ki67在三阴性乳腺癌组织中的表达,分析ki67表达与三阴性乳腺癌患者临床病理特征的相关性及与预后的关系.结果 ki67在三阴性乳腺癌组织中的表达与肿瘤大小、TNM分期、组织学分级和淋巴结转移有关(x2=10.536、16.824、11.020、7.180、P<0.05).单因素生存分析结果显示:肿瘤大小、临床分期、组织学分级、淋巴结转移和ki67与患者总生存均相关(OR=4.211、3.800、0.288、3.502、2.612,P<0.05).Cox多因素生存分析显示,淋巴结转移与总生存有一定的相关性(OR=2.768,P<0.05).结论 ki67表达与三阴性乳腺癌中肿瘤大小、TNM分期、组织学分级和淋巴结转移有关,对于三阴性乳腺癌的预后评估具有一定的价值,可作为评价三阴性乳腺癌预后的候选指标.通过Cox多因素生存分析,淋巴结转移可作为与总生存相关的独立预后因素.  相似文献   

5.
目的探讨Snail和Twist在乳腺癌组织中的表达及其临床意义。方法采用免疫组织化学方法检测194例乳腺癌组织和60例乳腺腺瘤组织中的Snail和Twist蛋白的表达,分析其表达与临床病理参数及预后的相关性,并分析二者表达的相关性;同时采用Real-time PCR法检测20例乳腺癌组织和20例乳腺腺瘤组织中Snail和Twist mRNA的表达,并分析二者表达的相关性。结果 Snail和Twist蛋白在乳腺癌组织中的表达明显高于乳腺腺瘤组织(P0.05)。Snail的表达与乳腺癌组织学分级、组织学类型、TNM分期及淋巴结转移密切相关;Twist的表达与乳腺癌组织学分级、组织学类型、淋巴结转移及三阴性乳腺癌关系密切。Snail和Twist高表达的患者预后明显差于低表达的患者(P0.05),二者具有显著正相关性(P0.05)。结论 Snail和Twist乳腺癌组织过表达与组织学分级、组织学类型等临床病理参数密切相关,提示乳腺癌预后不良,二者表达呈正相关性。  相似文献   

6.
目的探讨肽转运蛋白1(peptide transporter 1, PEPT1)在乳腺癌中的表达及临床病理意义。方法利用TIMER 2.0数据库分析PEPT1在乳腺癌不同分子亚型和癌旁正常组织中的表达;通过Kaplan-Meier Plotter数据库分析其与乳腺癌预后的相关性。收集80例乳腺癌及40例癌旁正常组织蜡块及患者临床信息,采用免疫组化MaxVision法检测PEPT1的表达,分析其与临床病理特征及患者无进展生存期(progression free survival, PFS)的相关性。结果 TIMER 2.0数据库分析显示,PEPT1在癌旁正常组织和乳腺癌不同亚型的表达,差异有显著性(P0.001)。Kaplan-Meier Plotter数据库分析显示,Luminal A、Luminal B型及三阴型乳腺癌(triple negative breast cancer, TNBC)中PEPT1高表达,其20年无复发生存期(relapse-free survival, RFS)明显比低表达者长(P0.005)。免疫组化结果显示,PEPT1高表达与乳腺癌的淋巴结转移、远处转移呈负相关(P均0.05);TNBC中PEPT1高表达者(65.7%)明显高于非三阴型乳腺癌者(22.2%),且PEPT1高表达与TNBC患者术后化疗3年PFS呈正相关(P0.05)。结论 PEPT1在乳腺癌不同分子亚型中表达具有明显差异,在TNBC中的表达明显高于非三阴型乳腺癌,且与TNBC患者化疗预后关系密切,有望成为预测TNBC患者疗效的生物学指标。  相似文献   

7.
目的 探讨CD66b阳性肿瘤相关中性粒细胞在乳腺癌中的浸润及意义。方法 收集安徽医科大学第一附属医院病理科存档的80例乳腺癌手术切除组织,采用免疫组化SP法观察中性粒细胞的浸润情况,Graphpad软件分析其临床病理特征;下载TCGA数据库,R软件分析乳腺癌中肿瘤相关中性粒细胞的浸润及其与预后的相关性。结果 80例乳腺癌组织中,肿瘤相关中性粒细胞的浸润密度与无瘤生存期呈负相关(P=0.007 7),与肿瘤病理分期(P=0.005 0)、淋巴结转移(P=0.023 7)、远处转移呈正相关(P=0.001 0),与三阴型乳腺癌相关(P=0.012 0);TCGA数据库显示,肿瘤相关中性粒细胞的数量与淋巴结侵犯(P=0.037 0)、远处转移相关(P=0.013 0)。结论 乳腺癌组织中CD66b阳性肿瘤相关中性粒细胞可作为潜在的转移预测指标。  相似文献   

8.
目的探讨淋巴结转移密度与手术治疗乳腺浸润性导管癌患者预后的关系。方法回顾性分析113例乳腺浸润性导管癌的临床资料,按淋巴结转移密度分为ND40组、ND=0组和ND≤40组,采用Kaplan-Meier法和Cox比例风险模型,比较临床病理特征及淋巴结转移密度评价手术治疗乳腺浸润性导管癌患者5年无瘤生存率和总生存率的价值。结果 ND40组、ND=0组和ND≤40组5年无瘤生存率及总生存率,差异有统计学意义(P均0.05)。在Ⅲ期乳腺癌患者中,淋巴结转移密度提供良好的分层意义,ND40组Ⅲ期乳腺癌与Ⅳ期乳腺癌预后无差异(P=0.453)。单因素分析显示,脉管癌栓、淋巴结转移密度、TNM分期、雌、孕激素受体状态及p N分期均与患者的5年无瘤生存率和总生存率有关(P均0.05)。多因素分析显示,组织学分级及淋巴结转移密度是影响患者5年无瘤生存率的独立因素(P均0.05);淋巴结转移密度是影响患者5年总生存率的独立因素(P0.05)。结论淋巴结转移密度是手术治疗乳腺浸润性导管癌患者预后的独立因素,提示其可作为乳腺癌预后的参考标准,ND40组提示预后不良。  相似文献   

9.
目的 探讨浸润性乳腺癌中基质金属蛋白酶(MMP)-13蛋白在肿瘤细胞和间质细胞中的表达及其与肿瘤临床病理、生物学指标以及预后的相关性.方法 采用组织芯片免疫组织化学染色sP法检测263例浸润性乳腺癌组织中MMP-13、ER、PR、HER2、MMP-2、MMP-9、基质金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP)-1、TIMP-2蛋白的表达及表达间的相关性.结果 MMP-13在肿瘤细胞及间质纤维母细胞中均表达,肿瘤细胞中MMP-13过表达与淋巴结受累和高组织学分级相关(均P<0.01),且与HER2表达(P=0.015)和肿瘤细胞TIMP-1蛋白表达相关(P<0.01).MMP-13过表达与患者总生存期缩短相关,分层分析显示MMP-13的过表达分别与淋巴结阳性患者总生存期和HER2阳性和阴性表达状态下的患者总生存期有关.间质纤维母细胞表达MMP-13尽管与肿瘤细胞表达者有相关性,且与淋巴结状态和HER2表达也相关,但评估预后的价值较弱.经单因素分析,肿瘤直径、组织学分级、淋巴结和PR、HER2表达状态及肿瘤表达的TIMP-1和MMP-13均是有意义的预后指标;但多因素分析显示仅肿瘤直径、组织学分级、淋巴结状态、HER2表达、肿瘤中TIMP-1和MMP-13表达是独立预后因素.结论 MMP-13蛋白与浸润性乳腺癌的侵袭和转移相关,有可能作为预后不良的指标.  相似文献   

10.
目的 研究云南白族地区乳腺癌EphA2和EphrinAl的表达及其与临床病理因素的关系。 方法 用免疫组织化学(IHC)检测乳腺癌组织中EphA2、EphrinAl的表达,比较各自表达情况与临床病理因素的关系及二者间的相关性。 结果 EphA2、EphrinAl主要表达于肿瘤细胞和血管内皮细胞的胞浆和胞膜,呈棕黄色或棕褐色。150 例乳腺癌组织中,EphA2、EphrinAl阳性表达分别为123例、129例,阳性率分别为82%、86%。二者的阳性率与患者年龄无相关性(P>0.05),而与病理类型、肿瘤大小、淋巴结转移、临床分期和组织学分级有相关性(P<0.05)。浸润性导管癌EphA2和EphrinAl阳性率较导管内癌的高;肿瘤较大组、淋巴结转移组、临床分期较晚者、组织学分级较高组EphA2和EphrinAl的阳性率分别高于肿瘤较小组、无淋巴结转移组、临床分期较早者、组织学分级较低组EphA2和EphrinAl的阳性率。EphA2和EphrinAl阳性染色共同定位于大致相同的肿瘤区域和血管内皮细胞,二者的阳性率有相关性(P<0.05)。 结论 EphA2、EphrinAl在乳腺癌高表达,并与其发生发展、侵袭转移及恶性程度有关,有望成为乳腺癌预后评估标志物,为早期诊断和靶向治疗提供新思路。  相似文献   

11.
目的探讨BRG1和BRM在三阴型乳腺癌(triple negative breast cancer, TNBC)组织中的表达及临床意义。方法采用组织芯片技术和免疫组化法检测BRG1和BRM蛋白在197例TNBC中的表达,分析BRG1和BRM表达与TNBC临床病理特征及预后的相关性。结果 TNBC组织中,BRG1与BRM低表达率分别为18.3%和10.7%,BRG1低表达者更易发生BRM低表达(P=0.013)。BRG1表达与远处转移和组织学类型显著相关(P0.05)。BRG1低表达者更易发生远处转移(P=0.032);与非特殊类型乳腺癌相比,BRG1低表达更易发生于特殊类型乳腺癌(P=0.003)。Kapla-Meier生存分析显示BRG1高表达与TNBC较好的预后相关;BRM表达与TNBC临床病理特征及预后均无显著相关性。单因素分析显示,BRG1表达、TNM分期、淋巴结转移、远处转移与TNBC患者的总生存期和无进展生存期有相关性。多因素分析显示BRG1可能作为总生存期的独立预后因素(HR=0.479, 95%CI:0.247~0.930,P=0.030)。结论 BRG1可能是TNBC的重要预后保护性生物学标志物,而BRM在TNBC中的作用尚不能明确。  相似文献   

12.
目的 探讨三阴型乳腺癌(triple-negative breast cancer, TNBC)中FOXC1、SOX10的表达与临床病理特征的关系及其临床意义。方法 收集90例TNBC、60例非特殊类型浸润性乳腺癌(invasive breast carcinoma of no special type, IBC-NST)、40例癌旁正常乳腺组织石蜡标本,采用免疫组化法检测FOXC1、SOX10的表达,分析其与临床病理特征的关系并复习相关文献。结果 FOXC1和SOX10在TNBC(82.2%、70.0%)中阳性率均明显高于IBC-NST(11.7%、13.3%)及癌旁正常乳腺组织(7.5%、0),差异有统计学意义。FOXC1表达与TNBC肿瘤最大径、组织学分级、淋巴结转移、Ki-67增殖指数高、预后分期均相关(P<0.05),SOX10表达与TNBC肿瘤最大径、组织学分级、Ki-67增殖指数高、预后分期均相关(P<0.05),且TNBC中FOXC1与SOX10表达呈正相关(r=0.71,P<0.001)。Kaplan-Meier结果示FOXC1与肿瘤无进展生存期相关...  相似文献   

13.
目的检测INHBA(inhibin-βA)在乳腺癌及癌旁乳腺组织中的表达,探讨其与乳腺癌临床病理特征的关系及对乳腺癌患者预后的意义。方法应用免疫组化法检测85例乳腺浸润性导管癌及35例癌旁乳腺组织中INHBA的表达。结果INHBA在乳腺癌和癌旁组织中的表达差异有统计学意义(P0.05)。INHBA高表达和肿瘤较低的分化程度、淋巴结转移及较高的Ki-67增殖指数具有相关性(P0.05)。INHBA高表达乳腺癌患者的生存期明显短于低表达组(P0.05)。多因素Cox比例风险回归模型分析显示,INHBA表达可以作为判断乳腺癌患者的独立危险因素(P0.05)。结论INHBA表达与肿瘤分化程度、淋巴结转移及Ki-67增殖指数密切相关,可能参与乳腺癌的发生发展,可以作为乳腺癌患者预后的判断指标。  相似文献   

14.
目的观察hsa-miR-24-3p在乳腺癌组织中的表达及与乳腺癌临床病理特征的关系,探索其发挥作用的具体机制。方法采用组织原位杂交实验检测乳腺癌组织和乳腺良性病变组织中hsa-miR-24-3p的原位表达,针对112例乳腺癌临床病理参数和相应hsa-miR-24-3p的表达水平进行相关性分析;预测hsa-miR-24-3p下游靶基因,通过荧光素酶报告实验和实时荧光定量PCR实验进行验证。结果在乳腺癌组织和乳腺良性病变组织中hsa-miR-24-3p的阳性率分别为36.6%(41/112)和66.7%(14/21)。hsa-miR-24-3p表达与乳腺癌患者的腋窝淋巴结转移数以及肿瘤的TNM分期呈负相关(P0.05),与患者年龄、肿瘤直径、组织学分级、ER、PR和HER-2的表达均无显著相关性(P0.05)。hsa-miR-24-3p表达与乳腺癌患者的无复发生存期和总体生存期呈正相关(P=0.025,P=0.019)。hsa-miR-24-3p靶向抑制RNF2的表达。结论 hsa-miR-24-3p在乳腺癌中具有抑癌功能,其可作为乳腺癌的潜在靶向治疗药物。  相似文献   

15.
目的探讨乳腺癌组织间质成纤维细胞活化相关分子标记Tenascin C(TN-C)、α-SMA和PDGFRα的表达,明确其与乳腺浸润性导管癌临床病理特征的关系。方法采用免疫组化SP法检测81例乳腺浸润性导管癌间质及癌细胞中TN-C、α-SMA和PDGFRα蛋白表达水平,分析这三者与乳腺癌临床病理特征的关系。结果在乳腺腺病、乳腺导管内癌和浸润性导管癌三种不同病变中,TN-C在间质成纤维细胞中的阳性率分别为0、0、51.9%(P0.001);α-SMA的阳性率分别为0、20.0%、70.4%(P0.001);PDGFRα的阳性率分别为10.0%、0、37.0%(P0.01)。三者在间质表达均与乳腺癌分子亚型相关(P0.05),且均在HER-2阳性乳腺癌间质中的表达水平最高。TN-C、α-SMA和PDGFRα在乳腺癌细胞中的表达水平明显低于导管内癌或乳腺腺病,其中TN-C在癌细胞中表达水平与患者年龄有关(P0.05),乳腺癌细胞α-SMA表达水平与淋巴结转移显著相关(P0.05),但PDGFRα在癌细胞中表达水平与患者年龄、肿瘤组织学分级、肿瘤分期、淋巴结转移、分子分型均无明显相关性(P0.05)。结论与乳腺腺病和乳腺导管内癌相比,乳腺浸润性导管癌间质成纤维细胞中TN-C、α-SMA和PDGFRα的表达水平明显增高,并与乳腺癌分子分型存在明显相关性。提示间质成纤维细胞活化是促进乳腺癌恶性演进的重要因素,成纤维细胞活化相关分子有望成为乳腺癌临床预后的分子标记。  相似文献   

16.
目的探讨Snail和E-cadherin在乳腺癌组织中的表达及其临床意义。方法采用免疫组织化学方法检测199例乳腺癌组织和60例乳腺腺瘤组织中的Snail和E-cadherin蛋白的表达,分析其表达与临床病理参数及预后的相关性,并分析二者表达的相关性。同时采用Real-time PCR法检测20例乳腺癌组织和20例乳腺腺瘤组织中Snail和E-cadherin mRNA的表达,并分析二者表达的相关性。结果 Snail在乳腺癌组织中的表达水平明显高于乳腺腺瘤组织,E-cadherin在乳腺癌组织中的表达水平明显低于乳腺腺瘤组织(0.05)。Snail的表达与乳腺癌组织学分级、组织学类型、TNM分期及淋巴结转移密切相关(0.05);E-cadherin的表达与乳腺癌组织学分级和淋巴结转移密切相关(0.05)。Snail高表达的患者预后明显差于低表达的患者(0.05);而E-cadherin高表达的患者预后明显优于低表达的患者(0.05)。乳腺癌组织中Snail和E-cadherin表达具有显著负相关(0.05)。结论乳腺癌组织中Snail和E-cadherin表达呈负相关,与组织学分级等临床病理参数密切相关。  相似文献   

17.
目的探讨肿瘤间质比(tumor-stroma ratio,TSR)和肿瘤浸润淋巴细胞(tumor-infiltrating lymphocytes,TIL)对淋巴结阳性非特殊型浸润性乳腺癌预后的影响。方法采用HE染色法评估260例乳腺原发癌和相应淋巴结转移癌中TSR和原发癌中的TIL对患者预后的影响。结果乳腺原发癌中TSR≥50%(低间质组)148例,TSR<50%(高间质组)112例,低间质组患者总生存率和无瘤生存率明显高于高间质组(P均<0.05);TIL低表达组(TIL<10%)155例,高表达组(TIL≥10%)105例,两组患者总生存率和无瘤生存率差异无统计学意义(P均>0.05)。淋巴结转移癌中TSR≥50%(低间质组)163例,TSR<50%(高间质组)97例,低间质组患者无瘤生存率明显高于高间质组(P<0.05);原发癌和淋巴结转移癌同为低间质组时,原发癌低间质组提示预后更好(P<0.05)。原发癌与淋巴结转移癌中TSR呈明显的正相关(r=0.726,P<0.01)。原发癌低间质组中TIL的表达对预后影响,差异无统计学意义(P均>0.05);高间质组中TIL高表达组无瘤生存率明显高于TIL低表达组(P=0.012)。患者总生存率和无瘤生存率与年龄、肿块直径、组织学分级和阳性淋巴结个数无关(P均>0.05)。结论TSR是判断淋巴结转移的乳腺癌患者预后重要指标,且在原发癌和转移癌之间呈正相关,但原发癌TSR对判断预后更有意义。联合TSR和TIL分析,可为淋巴结阳性的乳腺癌患者预后和临床治疗提供帮助。  相似文献   

18.
目的:探讨乳腺癌CT征象与肿瘤组织中血管内皮生长因子(VEGF)、微血管密度(MVD)表达的相关性。方法:选择我院收治临床资料完整、经手术和病理确诊的浸润性乳腺癌患者40例。收集所有患者术前CT检查资料,并应用免疫组织化学染色检测术后乳腺癌标本中VEGF、MVD的表达水平,分析乳腺癌术前CT征象与VEGF、MVD表达的关系。结果:40例乳腺癌中VEGF与MVD值呈显著的正相关关系(r=0.679,P0.01),且VEGF表达阳性率和MVD值在不同组织学类型间差异无显著性(P0.05)。VEGF、MVD的表达与乳腺癌CT征象中肿瘤大小、分叶征、毛刺征、局部皮肤改变、腋窝淋巴结转移、邻近器官受侵犯密切相关(P0.05或P0.01),而与钙化无关(P0.05)。结论:乳腺癌的CT征象与VEGF、VD表达密切相关,综合分析两者有助于临床正确评估患者预后和制定合适的治疗方案。  相似文献   

19.
E-cadherin、β-catenin、CD44v6在乳腺癌中的表达   总被引:6,自引:2,他引:4  
目的 探讨乳腺癌中E cadherin(E cad)、β catenin(β cat)、CD4 4v6蛋白表达。 方法 采用免疫组化S P法测定 4 8例乳腺癌中E cad、β cat、CD4 4v6蛋白的表达。 结果 E cad、β cat蛋白的表达强度 ,无淋巴结转移组高于有淋巴结转移组 (P <0 0 5 ) ,与肿瘤的大小、病理分级、组织学分类无关 ;在乳腺癌中随着E cad强度的增加 ,β cat阳性率亦呈上升趋势 (P <0 0 5 )。CD4 4v6蛋白的表达强度 ,有淋巴结转移组高于无淋巴结转移组 (P <0 0 5 ) ,与肿瘤的大小、病理分级、组织学分类无关。结论 E cad、β cat、CD4 4v6的表达可作为判断乳腺癌是否转移的可靠指标  相似文献   

20.
目的 探讨雄激素受体(androgen receptor, AR)在ER阳性和阴性乳腺癌中的表达及其与临床病理特征、预后的关系。方法 收集270例浸润性乳腺癌患者的临床病理资料,将ER分成阳性组与阴性组。分析两组AR表达与乳腺癌临床病理特征及多种蛋白标志物的关系,并复习相关文献。使用Kaplan-Meier Plotter数据库对AR在乳腺癌患者的预后价值进行分析。结果 270例浸润性乳腺癌患者AR阳性率为78.5%。AR与ER、PR、HER-2、CK5/6、组织学分级、Ki-67增殖指数、神经侵犯及脉管侵犯有关(P<0.05)。ER阳性组中AR阳性率(88.1%)高于ER阴性组(60.2%)。进一步分析发现ER阳性组中AR与组织学分级及CK5/6阳性有关(P<0.05);ER阴性组中AR与HER-2、CK5/6、组织学分级、神经侵犯、脉管侵犯、淋巴结转移及pTNM分期有关(P<0.05)。Kaplan-Meier Plotter预后分析发现,ER阳性组中AR高表达者总生存期显著高于低表达者,而ER阴性组中AR高表达者总生存期低于低表达者(P<0.05)。结论 ...  相似文献   

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