急性脊髓前动脉及双侧椎动脉阻断对颈髓血流量影响的实验研究

目的：研究颈部脊髓前动脉及双侧椎动脉阻断对颈髓血流量的影响及其病理学变化。方法：将48只家兔随机分为阻断脊髓前动脉组与阻断脊髓前动脉和双侧椎动脉组，术后6h、24h、72h采用激光多普勒血流测定仪检测颈髓血流灌注量，电镜观察颔髓组织细胞形态学、免疫组化检测神经丝的变化。结果：脊髓前动脉阻断后颈髓血流量下降1/2，随后有所回升，但依然处于低灌注状态；阻断脊髓前动脉和双侧椎动脉后．其血流量下降更为湿著，为对照组的1/3，电镜及免疫组化显示两组均出现了缺血性改变，经统计学检验两组每一时相点的血流量和神经丝表达程度均有显著性差异（P〈0．05）。结论：颈髓前部血流量除与脊髓前动脉有关外．前根动脉也有一定的作用，临床上各种原因造成脊髓前动脉或根动脉的损伤均可能导致颈髓缺血性损伤。     

颈髓血流障碍与脊髓型颈椎病发病机制的实验研究

目的观察脊髓前动脉阻断对颈髓血供、功能的影响及其病理学变化,研究脊髓型颈椎病的发病机制。方法以家兔为实验模型,阻断C2段脊髓前动脉,在术后6h、24h、72h采用改良Tarlov法对动物行为学评级以及检测运动诱发电位的变化,应用激光多普勒血流测定仪测定颈髓血流灌注量,并观察兔颈髓组织细胞形态学、相关免疫组化的变化。结果术后各时相点神经功能减退,血流量下降明显,神经元骨架结构紊乱,细胞器破坏,出现急性缺血性改变。结论脊髓前动脉血流障碍可导致颈髓缺血性病变,引起脊髓的梗死,是脊髓型颈椎病发生不可忽视的重要因素,对其治疗应注意改善局部血液循环。     

急性脊髓前动脉阻断致颈髓缺血损伤的实验研究

目的观察急性脊髓前动脉阻断后颈髓血流量的变化、组织能量代谢和病理学改变,研究病理机制。方法以家兔为试验模型,阻断C2段脊髓前动脉,在术后6h、24h和72h采用激光多普勒血流测定仪测定颈髓血流灌注量,检测组织能量代谢变化,电镜观察细胞形态学改变。结果术后各时相点血流量下降明显,能量代谢进行性下降,出现急性缺血性改变。结论脊髓前动脉阻断后随着血流量和能量代谢的下降,颈髓组织发生渐进性破坏,但颈髓血供出现部分代偿。     

脊髓前动脉损伤后运动诱发电位变化与病理学对照研究

目的：观察脊髓前动脉损伤后运动诱发电位（MEP）变化规律，以及相应的病理演变。方法：以浓犬为实验动物，采用颈前路手术入路，损伤脊髓前动脉。肉眼、镜下观察脊髓病理演变过程，测定脊髓前动脉损伤前、后MEP潜伏期，同时按Tarlov法测定肌力。结果：脊髓前动脉损伤后出现轴索断裂，髓鞘呈气球样空泡，脊髓水肿、出血，运动神经元变性坏死等病理性变化，脊髓前动脉损伤后立即出现不完全性肢体瘫痪，MEP潜伏期明显延长，3d后MEP的潜伏期有所恢复。结论：MEP对脊髓缺血性损伤后病理变化较敏感，MEP能准确地反遇脊髓缺血性损伤后运动功能的变化。     

兔颈髓牵张性损伤早期脊髓血流变化及其对运动诱发电位的影响

目的 :观察颈髓牵张性损伤早期脊髓血流的变化 ,并探讨其对运动诱发电位 (motorevokedpotentials ,MEP)的影响。方法 :构建兔颈髓牵张性损伤模型 ,应用激光多普勒血流仪监测C5～ 6段脊髓血流 (spinecordbloodflow ,SCBF) ,并同时观察运动诱发电位的变化。结果 :随着颈髓牵张程度的不断加重 ,血流呈进行性下降 ,而当脊髓微血管自我调节能力丧失时则SCBF不能恢复。颈髓牵张性损伤后MEP波幅及潜伏时均有明显的变化。结论 :颈髓血流量的下降与牵张程度呈正相关 ,是继发性脊髓神经功能障碍的基础 ,是脊髓牵张性损伤的早期指标。MEP能反映脊髓运动神经功能的改变 ,与SCBF的下降和脊髓病理学改变呈一致性     

双侧椎动脉结扎致颈髓缺血性损伤的实验研究

目的：研究双侧椎动脉血流阻断对颈髓的影响。方法：结扎兔双侧椎动脉颈段，在术后4h、8h、24h、28d采用激光多普勒血流测定仪测定颈髓血流灌注量，并观察兔颈髓组织细胞形态学及相关免疫组化的变化。结果：术后4h、8h、24h组颈髓血流灌注量明显下降，术后28d组无明显改变；术后8h、24h组颈髓呈急性缺血性改变，而4h、28d组未见明显异常。结论：双侧椎动脉血流阻断可引起兔颈髓相应区域急性缺血损伤．但其后期代偿路径、代偿机制有待进一步研究。     

脊髓缺血性损伤的MRI与病理演变对照实验研究

目的：研究脊髓缺血性损伤的MRI变化规律及其特征,及相应的病理机制。方法：以家犬为实验模型,采用颈前路手术入路,损伤颈脊髓前动脉,进行肉眼、光镜观察。同时观察MRI异常信号演变过程和特征性表现。结果：脊髓前动脉损伤后出现脊髓水肿、出血,运动神经元变性坏死等病理性变化。MRI异常信号出现在脊髓前动脉损伤节段的前2／3,多表现为一侧受累及或偏向一侧。结论：脊髓缺血性损伤后的脊髓出血、水肿在MRI得到不同程度的反映。MRI能确定脊髓缺血性损伤的部位。     

兔颈髓牵张性损伤早期脊髓血流变化的特点及意义

目的 观察兔颈髓不同程度牵张性损伤早期脊髓血流的动态变化，探讨其特点和意义。方法 构建颈髓牵张性损伤模型，应用激光多普勒血流仪按不同时相点检测颈5、6段脊髓血流变化，同时取相同节段颈髓行组织病理检查。结果 对照组A脊髓血流量平均基线值和B组、C组、D组牵张前无统计学差异。随着牵张距离的不断增加，颈髓血流量呈进行性下降。当颈髓牵张损伤程度超过脊髓微血管自我调节能力时，则脊髓血流不能恢复。各组颈髓组织病理学检查结果与相应的颈髓血流量变化趋势一致。结论 脊髓血流量的降低是颈髓牵张性损伤继发神经功能障碍的基础，与颈髓的牵张程度呈正相关。     

脊髓髓外冲击负荷后脊髓血流与诱发电位变化的相关研究

[目的] 研究脊髓髓外冲击负荷对脊髓血流及诱发电位的影响,探讨脊髓损伤后脊髓血流与诱发电位变化的规律,以及它们之间的相关性.[方法] 选用雄性SD大鼠120只,随机分为4组,每组30只,A组为假手术组,B、C、D为实验组,在大鼠T10椎板处分别给予10、15、20 N的椎板外冲击负荷.术后0 min,1、6 h,1、6、12、24 d时间点测量冲击负荷位置的脊髓白质、灰质血流以及SEP、MEP测量,进行相关性分析.[结果] 脊髓内灰质白质的血流表现出随冲击负荷的增加而减小的趋势.A组脊髓血流及SEP、MEP无明显变化,B组脊髓血流及SEP、MEP出现一过性降低然后恢复正常,两组之间无明显差异.C、D组脊髓血流及SEP、MEP均表现为持续下降后再缓慢的回升的规律性变化,其中C组在24 d恢复正常,D组在24 d时仍然低于正常,经统计学分析脊髓血流与诱发电位具有明显的相关性.[结论] 椎板外冲击负荷通过改变脊髓血流来影响脊髓的功能,并且脊髓血流和诱发电位有明显的相关性.     

兔腰动脉对脊髓的供血特点及价值

目的 探讨脊髓发生永久性缺血后如何避免不可逆性缺血性脊髓损伤的解剖学基础.方法 首先选取12只兔乳胶溶液灌注单条腰动脉后取脊髓观察脊髓表面动脉的侧支吻合样供血作用和区域交叉性供血特点;然后再选取15只兔随机分为假手术组和实验组,实验组分别节扎1条或2条腰动脉,各组麻醉后记录基线诱发电位,血管结扎后30 min和2d分别记录结扎后的诱发电位;麻醉清醒后和血管结扎后2d进行运动评分;2d后取缺血中心区标本在电镜下观察.结果 腰动脉对脊髓供血通过脊髓前和后动脉形成侧支吻合样供血作用,不相邻腰动脉对脊髓供血存在着区域交叉性供血特点;结扎1条和2条组腰动脉后30 min和2d记录诱发电位,与对照组和结扎前比较差异无统计学意义(P＞0.05);结扎1条和2条组麻醉清醒后和结扎后2d运动功能评分与血管结扎前和对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05);各组电镜下可见正常神经元或白质结构.结论 脊髓的血液供应具有复杂的解剖学代偿机制;1个或2个水平结扎兔脊髓节段性供血动脉不会对脊髓造成缺血性损害.     

双侧椎动脉颈段完全栓塞早期对兔颈髓血流的影响

目的 :研究椎动脉颈段栓塞对颈髓血流量的影响。方法 :结扎兔双侧C6、C7处椎动脉 ,在术后 4、 8、2 4h观察行为学、细胞形态学 ,并采用激光多普勒血流测定仪测定颈髓血流。结果 :术后 4、 8、 2 4h组颈髓血流量明显下降 ,8、 2 4h组呈急性缺血性改变。结论 :椎动脉供血区血流量减少可导致颈髓相应区域急性缺血损伤。     

Posttraumatic anterior spinal cord syndrome: Pathological studies of two patients

Two patients sustained acute anterior spinal cord injury associated with a posteriorly displaced bone fragment and herniated cervical disc. Postmortem examination of both spinal cords showed extensive destruction of the cord at the site of injury with sparing of the posterior portion of the dorsal columns; the anterior spinal artery was patent. We conclude that posttraumatic anterior spinal cord syndrome can be caused by damage to the anterior part of the cord without involvement of the anterior spinal artery.     

下颈椎骨折脱位伴急性脊髓损伤的手术疗效分析

[目的]分析颈椎前路钢板内固定治疗颈椎骨折脱位伴急性脊髓损伤的临床治疗效果.[方法]对63例颈椎骨折脱位伴急性脊髓损伤的患者进行颈椎前路减压、植骨及颈椎前路带锁钢板内固定术.术后定期X线片观察损伤节段的稳定性和融合率以及有无内置物并发症,以JOA评分判定脊髓功能恢复情况.[结果]62例获得随访,时间13～37个月,平均20.4个月.62例患者均损伤节段稳定,植骨愈合良好,无内置物并发症,脊髓功能JOA评分平均提高7.56分,取得满意疗效.[结论]颈椎前路钢板内固定治疗颈椎骨折脱位伴急性脊髓损伤,能使损伤节段获得即刻、坚强的稳定,方便护理和功能锻炼,有利于脊髓功能的恢复.     

颈髓损伤气管切开影响因素分析

[目的]探讨颈髓损伤患者气管切开的发生率和危险因素。[方法]收集整理1185例颈髓损伤患者的临床资料，统计气管切开率，通过Logistic回归分析评价年龄、性别、工作性质、受伤原因、颈髓损伤程度、颈髓损伤节段、治疗期间营养状态等因素对于患者气管切开率的影响。统计相关因素各分项下的气管切开率。[结果]99例患者被实施气管切开，气管切开率8．35％。年龄、颈髓损伤程度、颈髓损伤节段、受伤原因等因素与气管切开率相关，其他一些因素与气管切开率无显著相关性。随年龄的增长，颈髓损伤患者气管切开率逐渐增加，〈20岁的患者，无1例实施气管切开，〉60岁的患者气管切开率高达38．7％；随颈髓损伤程度的加重和节段的升高，气管切开率不断增加，ASIA分级D级颈髓损伤患者气管切开率为0．5％，而完全性颈髓损伤患者气管切开率高达19．1％；C7～C4节段的颈髓完全性损伤气管切开率分别为4．3％，22．3％，21．6％和32．7％，而c3和c3以上节段的完全性损伤患者，大部分在实施气管切开之前即发生死亡，故气管切开率并不高。高处坠落所致颈髓损伤患者较其他患者有更高的气管切开率。[结论]颈髓严重损伤、颈髓高位损伤和高龄是颈髓损伤患者气管切开的主要危险因素。高位的（c3和c3以上）颈髓完全性损伤患者应尽早实施气管切开。     

Critical ischemia time in a model of spinal cord section. A study performed on dogs

Vascular changes after acute spinal cord trauma are important factors that predispose quadriplegia, in most cases irreversible. Repair of the spinal blood flow helps the spinal cord recovery. The average time to arrive and perform surgery is 3 h in most cases. It is important to determine the critical ischemia time in order to offer better functional prognosis. A spinal cord section and vascular clamping of the spinal anterior artery at C5–C6 model was used to determine critical ischemia time. The objective was to establish a critical ischemia time in a model of acute spinal cord section. Four groups of dogs were used, anterior approach and vascular clamp of spinal anterior artery with 1, 2, 3, and 4 h of ischemia and posterior hemisection of spinal cord at C5–C6 was performed. Clinical evaluation was made during 12 weeks and morphological evaluation at the end of this period. We obtained a maximal neurological coordination at 23 days average. Two cases showed sequels of right upper limb paresis at 1 and 3 ischemia hours. There was nerve conduction delay of 56% at 3 h of ischemia. Morphological examination showed 25% of damaged area. The VIII and IX Rexed’s laminae were the most affected. The critical ischemia time was 3 h. Dogs with 4 h did not exhibit any recovery.