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1.
东菱克栓酶对全脑缺血再灌流损伤脑保护作用的实验研究   总被引:35,自引:1,他引:34  
本文采用Pullsinelli的4VO方法制作了大鼠全脑缺血再灌流动动物模型,采用TBA法、DTNB直接法测定全脑缺血10min再灌流后48h海马区的过氧化脂质(LPO)和谷光甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量变化,计量病理和电子显微镜观察病理变化及东菱精纯克栓酶对其含量变化和病理改变的影响。结果显示:(1)东菱克栓酶可降低海马区LPO含量(P〈0.01),使GSH-Px活性上升(P〈0.01)。  相似文献   

2.
采用脑内微透析技术,应用高压液相色谱电化学检测方法(HPLC-ED),活体动态观察沙土鼠全脑缺血30分钟,再灌注120分钟的细胞外液中的谷胱甘肽(Glutathione,GSH)的变化及丹参对它的影响。结果显示:全脑缺血后,细胞外液GSH水平迅速升高(P<0.01),缺血30分钟达高峰为缺血前的5。82倍。再灌注后GSH水平明显降低,于30分钟趋于正常。脑缺血前30分钟给予丹参注射液不影响细胞外液GSH水平。表明脑缺血及再灌注期,GSH反应性增高。GSH作为内源性抗氧化剂及NMDA受体拮抗剂在脑缺血损伤中起重要作用。  相似文献   

3.
采用脑内微透析技术,应用高压液相色谱电化学检测方法(HPLC-ED),活体动态观察沙土鼠全脑缺血30分钟,再灌注120分钟的细胞外液中谷胱甘肽(Glutathione,GSH)的变化及丹参对它的影响,结果显示:全脑缺血后,细胞外液GSH水平迅速升高(P〈0.01),缺知30分钟达高峰为缺血前的5。82倍,再灌注后GSH水平明显降低,于30分钟趋于正常,脑缺血前30分钟给予丹参注射液不影响细胞外液G  相似文献   

4.
大鼠脑缺血再灌流后HSP70的表达和bFGF对其影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的研究脑缺血再灌流后热休克蛋白70(HSP70)表达的意义及外源性碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对其影响。方法应用免疫组化的方法观察大鼠局灶性脑缺血再灌流后脑组织HSP70的表达以及在侧脑室注射外源性bFGF对其影响。结果缺血2小时再灌流0小时即可见HSP70表达,至24小时达高峰。bFGF组与生理盐水组相比于6~48小时各组可见HSP70表达增高(P〈0.05)。结论脑缺血诱导HSP70的  相似文献   

5.
女性激素与重症肌无力关系的研究   总被引:5,自引:0,他引:5  
为了研究女性激素与重症肌无力的关系,对月经期肌无力加重的36例重症肌无力(MG)病人作了月经前后女性激素的检测,发现月经前后的促卵泡生成素(FSH)、催乳素(PRL)、雌二醇(E2)、孕酮(P)的均值明显高于正常对照组。月经前的促黄体生成素(LH)低于正常组,但无统计学意义(P>0.05),说明LH对MG无影响。FSH影响较小。PRL、E2和P对MG有极大影响(P<0.001)。MG病人血清PRL值应在正常范围,这就提示MG病人月经期病情加重可能是PRL、E2和P的增高所致,说明血清PRL、E2和P的增高与肌无力加重有关,这两者之间是否为因果关系尚难肯定,有待进一步的研究  相似文献   

6.
合并多器官功能衰竭的急性脑血管病患者神经内分泌的改变   总被引:27,自引:3,他引:24  
本实验动态测定了急性脑血管病(ACVD)并发多器官功能衰竭(MOF)患者血清生长激素(GH)、泌乳素(PRL)、促黄体生长素(LH)、促滤泡成熟激素(FSH)、睾酮(T)、孕酮(P)、雌二醇(E2)、皮质醇(F)和血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)水平的变化,并与ACVD各疾病组对比。结果发现:GH、PRL、ACTH、F及FSH水平显著升高;ACVD并发MOF重型患者(MOF积分>4分)PRL、GH、F水平显著高于轻型患者(MOF积分≤4分)。结果提示PRL、GH和F可能参与了ACVD并MOF的病理生理过程  相似文献   

7.
目的 观察短暂脑缺血再灌流过程中血-脑脊液屏障超微结构及血浆中环-磷酸腺苷(cAMP)相对浓度的变化。方法 用改良pulsinelli法制成短暂脑缺血再灌流模型。用H^3-cAMP放免分析药盒测定血浆中cAMP相对浓度,并观察血-脑脊液屏障中紧密连接的变化。结果 在短暂脑缺血及再灌流早期,血浆中cAMP相对浓度及紧密连接紧密程度(闭锁小带长度及凸嵴数目)无明显变化,血管内皮中胞饮小泡数目明显增多。  相似文献   

8.
脑缺血再灌流后bFGF基因的表达及MK-801的影响   总被引:8,自引:0,他引:8  
目的 研究脑缺血再灌流后bFGF基因表达的意义及其机制。方法 采用原位杂交和1免疫组化的方法,观察大鼠脑缺血再灌流后bFGF基因的表达及MK-801对它们的影响。结果 缺血2h再灌流1h可见bFGF表达增高(P〈0.05),bFGF mRNA表达于12h达高峰,bFGF蛋白于24h,达高峰;MK-801组与缺血组相比,于再灌流6h~48h bGFG表达减弱(P〈0.05)。结论 局灶性脑缺血再灌流  相似文献   

9.
目的 巴曲酶对脑缺血再灌流损伤的保护机理。方法 采用脑内微透析技术结合高灵敏度的高压液相色谱-电化学检测手段(HPLC-ED),测定前脑缺血30min再灌注120min时的纹状体细胞外液(ECF)的DA、5-HT和NE及其代谢产物(5-HIAA)和HVA的变化和巴曲酶的影响。结果 显示脑缺血时,ECF DA、NE及5-HT明显升高,巴曲酶能显著地降低脑缺血时ECF DA及再灌注时ECF HVA和5  相似文献   

10.
目的巴曲酶对脑缺血再灌流损伤的保护机理。方法采用脑内微透析技术结合高灵敏度的高压液相色谱-电化学检测手段(HPLC-ED),测定前脑缺血30min再灌注120min时的纹状体细胞外液(ECF)的DA、5-HT和NE及其代谢产物(5-HIAA)和HVA的变化和巴曲酶的影响。结果显示脑缺血时,ECFDA、NE及5-HT明显升高,巴曲酶能显著地降低脑缺血时ECFDA及再灌注时ECFHVA和5-HIAA的水平。结论巴曲酶影响单胺神经递质是对脑缺血再灌注损伤起保护作用的机理之一  相似文献   

11.
脑缺血选择性海马CA1区神经元损害的实验研究   总被引:4,自引:0,他引:4  
采用Pulsineli-Brierley4血管阻塞脑缺血模型观察了大鼠全脑缺血20min再灌流8h,c-fos基因表达及再灌流7d海马CA1区迟发性神经元损害。在缺血再灌流早期(8h)海马CA1区极少c-fos表达,而齿状回、海马CA3区、杏仁核大量c-fos表达。缺血再灌流晚期(7d)镀银染色显示海马CA1区神经元及其突触终末带呈黑色溃变相,而齿状回、海马CA3区、杏仁核呈金黄色正常相。相邻切片HE染色示缺血组海马CA1区核完整的锥体细胞数(5±2.6个/200μm)与对照组(40±2.9个/μm)比较差异有显著意义(P<0.01)。脑缺血诱导的c-fos基因表达对于缺血易损海马CA1区迟发性神经元坏死可能起直接的调控作用。  相似文献   

12.
应用高效液相色谱-紫外检测技术检测了大鼠全脑缺血15min及再灌流1h ̄7d海马、皮层下(丘脑和纹状体)、新皮层突触体(Zaleska方法)主要磷脂组分含量变化。结果显示,短暂缺血再灌流后各脑区存在着磷脂代谢的异常,再灌流期磷脂的降解基于缺血期。磷脂组分中以PE、PC的减少为著,在PE、PC显著减少时也存在PS的减少;而SM无明显减少,随再灌流的延长有升高趋势。3个脑区磷脂含量的减少存在差别,反映  相似文献   

13.
大鼠全脑缺血再灌流后脑组织P53及P21蛋白的表达   总被引:8,自引:0,他引:8  
目的 探讨大鼠全脑缺血再灌流后P53、P21蛋白的表达及其与迟发性神经元死亡(DND)的关系。方法 在4 血管闭塞法全脑缺血模型上,采用HE及LSAB染色法,观察脑组织病理改变,检测脑组织P53、P21蛋白的表达,以及蛋白合成抑制剂放线菌酮对其的影响。结果 全脑缺血15 m in 再灌流后,脑组织P53、P21蛋白表达增加,且两者分布接近。海马结构、丘脑、下丘脑等白质区(再灌流后6 h)较皮层、海马的神经细胞核(24 h)先检测到P53、P21蛋白,72 h 表达达高峰。并且以缺血损伤最严重的海马CA1 区P53、P21蛋白表达为强。另外,放线菌酮可抑制脑组织P53、P21蛋白的表达,并对DND具有一定的保护作用。结论 全脑缺血再灌流损伤后,脑组织P53、P21蛋白表达增加,放线菌酮可抑制其表达,并对DND起保护作用,提示P53、P21蛋白参与了全脑缺血后DND的凋亡机制,并对其起促进作用  相似文献   

14.
目的 探讨脑缺血再灌流损伤时神经细胞凋亡及其调控基因bcl-2的作用。方法 采用大鼠大脑中动脉(MCA)阻断模型阻断血液2小时后再灌注,分别在不同再灌注时间将大鼠断头取脑,连续切片分别作HE、TUNEL染色及bcl-2蛋白免疫组化染色。结果(1)MCA阻断后脑缺血周边区部分神经细胞发生凋亡,随着再灌注时间的延长,一定时程内凋亡细胞逐渐增多,24小时达高峰,各组之间及与假手术组之间差异显著(P〈0.  相似文献   

15.
应用高效液相色谱仪,紫外分光光度检测器监测,测定大鼠全脑缺血再灌流后6h ̄7d的海马、纹状体、丘脑和新皮层组织匀浆中谷氨酸(Glu)、门冬氨酸(Asp)、甘氨酸(Gly)和r-氨基丁酸(GABA)含量变化。结果显示在海马和丘脑Glu含量于再灌流后6h ̄3d下降(P〈0.05和0.01),GABA含量升高(P〈0.05和0.01),在纹状体和新皮层除GABA外,分别于6h ̄5d均有不同呈度的升高。比  相似文献   

16.
使用放射免疫分析法对23例精神分裂症患者在第1、4、6次电抽搐治疗(ECT)前、后各15分钟的血清催乳素(PRL)和生长激素(GH)水平进行了比较研究。结果显示:ECT后PRL和GH水平较ECT前显著升高,女性患者ECT后PRL释放值较男性为高,各次ECT后PRL和GH的释放值无显著区别;这些提示ECT具有神经阻滞剂样抗多巴胺能作用,导致这两种激素水平短暂的升高。  相似文献   

17.
垂体多激素腺瘤的临床病理分析及免疫电镜观察   总被引:1,自引:0,他引:1  
应用免疫组化及免疫电镜技术,对30例垂体多激素腺瘤患者进行了观察。结果显示:二种激素阳性者18例,包括生长激素-催乳素(GH-PRL)腺瘤16例、生长激素-促甲状腺激素(GH-TSH)腺瘤1例、生长激素-促肾上限皮质激素(GH-ACTH)腺瘤1例;三种激素阳性3例,包括生长激素-催乳素-促甲状腺激素(GH-PRL-TSH)腺瘤1例、生长激素-黄体生成素-卵泡刺激素(GH-LH-FSH)腺瘤2例;四种激素阳性9例,包括生长激素-催乳素-黄体生成素-卵泡刺激素(GH-PRL-LH-FSH)腺瘤1例、生长激素-促甲状腺激素-黄体生成素-卵泡刺激素(GH-TSH-LH-FSH)腺瘤8例。免疫电镜观察到一个瘤细胞内可含一种激素,也可含多种激素,支持垂体多激素腺瘤既有单细胞起源,又有多细胞起源的观点。对垂体多激素腺瘤的临床病理特点、诊断及鉴别诊断进行了讨论。  相似文献   

18.
目的 观察溴隐亭对急性实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)的发病及其病情程度有否抑制,以及对血中PRL水平及TNF,IL-6活性的影响。方法 本实验采用豚鼠脑脊髓匀浆诱导豚鼠急性EAE动物模型,预防性应用泌乳素(prolactin,PRL)释放抑制剂溴隐亭作用治疗药物,结果 经口灌服溴隐亭(5mg/kg)预防性用药,能较明抑制EAE发病和疾病的严重程度(P〈0.05),同时对血清PRL水平,IL-6  相似文献   

19.
目的:探讨高压氧(HBO)治疗对急性脑梗死患者CGRP、ET含量的影响。方法:采用放射免疫方法检测HBO加尼莫地平治疗(HBO组)的急性脑梗死患者30例,常规药物治疗(对照组)的急性脑梗死患者 35例。测定 HBO治疗前后CGRP、ET的含量变化,并与对照组对比分析。结果:HBO治疗后较治疗前ET明显降低,CGRP则显著升高,与对照组比差异非常显著(P<0.01)。ET与CGRP含量变化呈负相关(r=-0.263,P<0.05)。结论:HBO治疗可使急性脑梗死患者的ET含量下降,CGRP含量升高,有利于急性脑梗死患者的治疗恢复。  相似文献   

20.
腺苷A1受体激动剂CHA对缺血后脑组织β—EP含量的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
用放射免疫法测定土鼠半球缺血模型脑组织中β-EP(β-endorphin)含量,观察缺血后β-EP含量的变化及腺苷A1受体激动剂CHA(cyclohexyladenosine)对缺血后β-EP含量变化的影响。结果显示:沙土鼠缺血8h后β-EP含量明显增加,且与卒中症状呈正相关,与脑比重呈负相关,CHA可以改善卒中症状,减轻脑水肿,抑制缺血后β-EP的升高,提示缺血后中枢β-EP增加会加重缺血性损伤  相似文献   

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