颅咽管瘤囊液及脑脊液、血清hs-CRP含量测定及意义

目的探讨超敏C‐反应蛋白（hs‐CRP ）在颅咽管瘤肿瘤囊液及脑脊液、血清中的含量及意义。方法采用透射免疫比浊法和双抗体夹心ELISA法分别测定22例造釉细胞型颅咽管瘤和6例鳞状乳头型颅咽管瘤肿瘤囊液及脑脊液、血清中hs‐CRP含量,并对结果行统计学分析。结果造釉细胞型颅咽管瘤囊液及脑脊液、血清hs‐CRP含量分别为（42．81±8．96）×105 pg／mL、（0．35±0．06）×105 pg／mL、（17．23±5．45）×105 pg／mL ,鳞状乳头型颅咽管瘤囊液及脑脊液、血清hs‐CRP含量分别为（34．25±9．88）×105 pg／mL、（0．34±0．06）×105 pg／mL、（16．07±9．47）×105 pg／mL。颅咽管瘤囊液中hs‐CRP含量显著性高于脑脊液及血清中hs‐CRP含量（ P＜0．01）,两种病理类型颅咽管瘤囊液及脑脊液、血清中hs‐CRP含量相比较差异无显著性（ P＞0．05）。结论颅咽管瘤肿瘤囊液中hs‐CRP含量相对脑脊液和血清显著增高,提示囊液中炎性物质刺激可能与肿瘤组织炎症有关;不同病理类型颅咽管瘤肿瘤囊液中hs‐CRP含量无显著性差异,不能以肿瘤囊液炎性程度解释不同病理类型颅咽管瘤组织炎症的差异性。     

GHR在颅咽管瘤患者中的表达及临床意义

目的:探讨GHR在颅咽管瘤中的表达及意义.方法:前瞻性观察36例颅咽管瘤患者GHR的表达情况,其中21例釉质上皮型,设为釉质组;15例鳞状乳头型,设为鳞型组;5例对照组脑组织标本取自重型颅脑外伤行内减压术的正常脑组织.采用免疫组化、RT-PCR方法检测颅咽管瘤组织中GHR的表达.结果:与对照组相比,釉质组及鳞型组颅咽管瘤组织中,GHR表达明显增高,差异有统计学意义(P＜0.05);与鳞型组相比,釉质组GHR表达明显增高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:GHR可在颅咽管瘤组织中差异性表达,并可为颅咽管瘤术后替代治疗提供依据.     

颅咽管瘤超微结构及Caspase-3蛋白表达的意义

目的:探讨颅咽管瘤超微结构及Caspase-3蛋白的表达和意义。方法:(1)采用Tunel法检测颅咽管瘤及正常脑组织的细胞凋亡情况,并用透射电镜观测颅咽管瘤组织超微结构及细胞凋亡表现;(2)采用免疫组化SP法检测50例颅咽管瘤及10例正常对照脑组织中Caspase-3的表达水平,分析Caspase-3表达的临床意义。结果:(1)Tunel法观察结果示颅咽管瘤组织中典型的凋亡细胞极少,凋亡指数小于1%,其临床意义很小;(2)电镜下釉质上皮型、鳞形上皮型瘤细胞超微结构有差异,而细胞凋亡不典型;(3)Caspase-3在颅咽管瘤中的表达程度强于正常对照脑组织(P=0.001),且Caspase-3的表达和分布与患者年龄、性别、病程、肿瘤大小均无相关性。结论:(1)釉质上皮型颅咽管瘤中核糖体和桥粒数量与星形细胞瘤相似,但没有大量的细胞膜突起和伪足、胶质细丝等,其具有浸润性生长的性质,但不及星形细胞瘤典型,提示釉质上皮型是介于良恶性肿瘤之间的中间型肿瘤;(2)Caspase-3在颅咽管瘤中表达,而在正常脑组织中则不表达;(3)颅咽管瘤中Caspase-3的表达与患者年龄、性别、病程、肿瘤大小等临床特征无统计学意义。     

MIB-1在颅咽管瘤的表达及意义

目的：通过检测细胞周期相关核抗原Ki-67的抗体（monoclonal antibody of cell proliferation associated nuclear antigen，MIB-1）表达，研究不同病理类型颅咽管瘤细胞增殖性的差异及意义。方法：收集30例经手术治疗的颅咽管瘤病例，采用免疫组化SP法检测MIB-1在肿瘤组织中的表达，并计算MIB-1标记指数（MIB-1 LI）。结果：MIB-1主要在颅咽管瘤基底细胞层表达，在指突样瘤组织及肿瘤组织内孤立的瘤细胞团中也有较多的MIB-1阳性染色细胞，造釉细胞型颅咽管瘤组织MIB-1 LI显著高于鳞状乳头型颅咽管瘤（P〈0．05）。结论：不同病理类型颅咽管瘤细胞增殖性存在明显差畀，不同病理类型颅咽管瘤细胞增殖性的差畀可能影响其预后。     

凋亡抑制基因Survivin在颅咽管瘤中的表达及意义

目的 研究Survivin基因在颅咽管瘤中的表达及意义.方法 选取四川大学华西医院2000年至2005年颅咽管瘤石蜡标本50例,采用免疫组化和计算机数字图像分析技术定量分析Survivin的表达情况.结果 所有颅咽管瘤标本均发现有Survivin表达,而正常脑组织未见表达.造釉细胞型的表达强于鳞形乳头型(P=0.036),男性患者的表达强于女性患者(P=0.002),≤16岁患者的表达强于>16岁患者(P=0.002),复发组的表达强于非复发组(P=0.011),Survivin在颅咽管瘤不同肿瘤性质(P=0.057)及不同病程中(P=0.083)未显示统计学差异.结论 Survivin的表达可作为评估肿瘤复发的有意义的参考指标.     

颅咽管瘤中生长抑素受体2蛋白的表达及其意义

目的 检测颅咽管瘤组织中生长抑素受体2(SSTR2)蛋白的表达并探讨其临床意义。方法 采用免疫组化法和Western blot检测22例对照组和36例颅咽管瘤组中SSTR2蛋白的表达情况。结果免疫组化法测得SSTR2蛋白在36例颅咽管瘤组中阳性率[47.22%(17/36)]高于对照组[16.67%(3/22)]、在釉质上皮型(AE)颅咽管瘤中的阳性率[57.74%(12/21)]高于鳞状乳头型(SP)[33.33%(5/15)],差异均有统计学意义(P0.05)。Western blot测得颅咽管瘤组中SSTR2蛋白表达[(0.423±0.019)]强于对照组[(0.122±0.007)]、AE组[(0.531±0.025)]高于SP组[(0.316±0.014)],差异均有统计学意义(P0.05)。结论 SSTR2蛋白在颅咽管瘤中高表达,且在不同亚型中存在差异,提示生长抑素及其类似物可能成为颅咽管瘤治疗的靶向药物以及生长抑素受体显像可能辅助颅咽管瘤亚型的诊断以及预后。     

颅咽管瘤:MR影像、病理及临床表现对比分析

目的　探讨颅咽管瘤组织学分型在临床表现、ＭＲ图像上的鉴别要点。方法　选取经手术及病理证实的颅咽管瘤１０１ 例,男６２ 例,女３９ 例,全部病例均行ＭＲ扫描。结果　成釉质细胞型４７ 例,鳞状乳头型３５ 例,混合型１９ 例。成釉质细胞型中,实性１ 例,囊实混合性２３ 例,囊性２３ 例;鳞状乳头型中,实性１０ 例,囊实混合性１０ 例,囊性１５ 例;在混合型中,实性２ 例,囊实混合性５ 例,囊性１２ 例。结论　成釉质细胞型颅咽管瘤与鳞状乳头型颅咽管瘤的鉴别须结合临床、ＭＲ表现进行综合评述     

生长抑素受体mRNA在颅咽管瘤中的表达及其意义

目的定量分析生长抑素受体2(SSTR2)在颅咽管瘤组织中的表达差异并探讨其临床意义。方法运用定量PCR方法对22例脑挫裂伤组织标本和36例颅咽管瘤组织的SSTR2mRNA进行相对定量检测。结果 SSTR2mRNA在颅咽管瘤组织中相对表达量为0.642±0.022,在对照组中相对表达量为0.242±0.013,差异具有统计学意义(P0.05)。SSTR2mRNA在釉质上皮型(AE)颅咽管瘤中相对表达量为0.811±0.042,在鳞形乳头瘤型(SP)颅咽管瘤中相对表达量为0.467±0.018,二者比较差异具有统计学意义(P0.05)。结论 SSTR2mRNA在颅咽管瘤中呈高表达,与不同类型有关,提示其可能在颅咽管瘤的癌变过程中发挥重要作用。     

上皮性低分化卵巢癌的微血管超微结构特征与血管内皮生长因子的细胞器定位研究

目的探讨上皮性低分化卵巢癌的微血管超微结构特征及血管内皮生长因子(VEGF)在其微血管上皮细胞的显微分布与定位。方法收集新鲜卵巢癌手术标本5例,常规透射电镜制样后观察其癌细胞的超微结构,微血管分布结构及新生血管形成,胶体金标记免疫电镜技术时VEGF进行细胞器水平定位。结果透射电镜下可见癌细胞大小形态不一,细胞表面有微绒毛,癌细胞成群分布,癌细胞间有细胞连接形成,核畸形,癌组织内血管丰富并新生血管形成,血管壁有缺损;免疫电镜检测VEGF定位在内质网,溶酶体及线粒体内或其膜上。结论肿瘤的血管发生是肿瘤迅速增殖和转移的重要条件,上皮性低分化卵巢癌的微血管超微结构特征及VEGF的亚微分布与其生物学行为,临床预后间存在一致性。     

局部热化疗对鼠胶质瘤血管再生及细胞凋亡的影响

目的研究局部热化疗对大鼠胶质瘤血管再生及细胞凋亡的影响，探讨其治疗胶质瘤的机理。方法制作大鼠胶质瘤动物模型并分组，各组分别进行局部热疗、化疗或热化疗。用FVI—RA染色标记血管内皮细胞，以微血管密度作为定量检测指标；用免疫组化S-P法检测VEGF、bax及bcl-2蛋白表达，用透射电镜观察肿瘤细胞及血管结构的变化。结果热疗组、化疗组、热化疗组与对照组比较，发现各治疗组胶质瘤体积明显缩小。重量减轻；VEGF蛋白表达降低，bax蛋白表达增强，bcl-2蛋白表达则无明显变化，VEGF表达与MVD呈正相关。大鼠胶质瘤经热化疗后，肿瘤微血管外径变小，血管壁变厚，血管密度降低，血管内皮细胞紧密连接增多，细胞连接间隙减小，有的血管甚至只能观察到完整的基膜而缺乏内皮细胞。结论①热疗、化疗、热化疗均能抑制肿瘤血管再生，且化疗与热疗联用具有协同作用，可提高疗效；②热化疗能显著降低肿瘤细胞VEGF的合成与分泌，抑制肿瘤血管再生；③热化疗能增强bax蛋白表达，使bcl-2／bax比值降低，诱导肿瘤细胞凋亡。     

VEGF在PTCL-U和AILT中的表达及与高内皮静脉增生的关系

目的 探讨外周T细胞淋巴瘤,非特殊型(PTCL-U)和血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤(AILT)中血管内皮生长因子(VEGF)的表达与高内皮静脉(HEV)增生的关系.方法 收集PTCL-U和AILT各20例,用免疫组化法EnVison检测VEGF的表达,并通过检测CD34了解微血管密度(MVD).结果 FFCL-U和AILT中肿瘤细胞和部分血管内皮细胞VEGF均( ),与微血管密度正相关.结论 PTCL-U和AILT中VEGF的表达与高内皮静脉增生和预后差有关,抗VEGF治疗可能是一条新的治疗途径.     

VEGF在恶性淋巴瘤的表达及与MVD的相关性研究

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)在恶性淋巴瘤的表达,及与微血管密度(MVD)的关系。方法采用免疫组化法对恶性淋巴瘤淋巴结病理组织进行免疫学分类,及测定VEGF及微血管密度。结果(1)恶性淋巴瘤组织VEGF高表达,微血管密度增高,与对照组比较差异显著(P<0.01);(2)VEGF主要表达于淋巴瘤淋巴结外带,于肿瘤细胞及其周围细胞胞浆、血管内皮细胞及微血管周围表达;⑶非霍奇金恶性淋巴瘤VEGF与MVD呈正相关(P<0.01)。结论恶性淋巴瘤形成时已有VEGF高水平表达及丰富的微血管形成;VEGF由瘤细胞及周围组织细胞分泌,沉积于血管内皮细胞周围;非霍奇金淋巴瘤VEGF的分泌与微血管的形成相关。     

荧光定量PCR法检测牙釉质型颅咽管瘤组织ADAMDEC1、SCAPER、TRPM2、CGA和HBG2基因

目的建立ADAMDEC1、SCAPER、TRPM2、CGA、HBG2基因表达的实时荧光定量PCR，在基因转录水平上研究ADAMDEC1、SCAPER、TRPM2、CGA、HBG2基因在牙釉质型颅咽管瘤组织及正常对照组织中表达水平的差异。方法通过荧光定量PCR的方法精确测定并比较ADAMDEC1、SCAPER、TRPM2、CGA、HBG2基因在牙釉质型颅咽管瘤组织及正常垂体柄组织的表达水平。结果在牙釉质型颅咽管瘤组织ADAMDEC1和TR—PM2基因的表达水平明显升高，CGA和HBG2基因的表达水平明显下降。结论ADAMDEC1、TRPM2、CGA、HBG2基因在牙釉质型颅咽管瘤组织中存在表达异常，其意义有待进一步研究。     

大鼠脑动静脉瘘模型硬脑膜中血管内皮生长因子表达与超微结构变化

目的:探讨大鼠脑动静脉瘘模型硬脑膜中血管内皮细胞生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)表达及其与血管超微结构改变的关系。方法:选Wistar雄性大鼠24只(实验组:n=12;对照组:n=12),右侧颈总动脉和颈外静脉端-端吻合,同时结扎上矢状窦,建立大鼠脑动静脉瘘模型的动物模型;90d后采用免疫组化方法检测硬脑膜血管内皮细胞中VEGF的表达和血管生成情况,透射电镜观察血管壁超微结构变化。结果:对照组的硬脑膜血管中VEGF仅呈微弱表达,其吸光度值(A)为2.12±0.59,实验组硬脑膜中血管内皮细胞VEGF表达A值为8.66±1.75,两者相比实验组微血管生成数量显著增高(P<0.05);微血管密度(×200倍计数)对照组为(3.04±0.31)/mm2,实验组为(11.70±2.36)/mm2,两者相比实验组微血管生成密度显著增高(P<0.05)。而且实验组血管内皮细胞的间隙增宽,平滑肌数量减少,胶原组织增多。结论:大鼠脑动静脉瘘模型硬脑膜血管中VEGF表达升高,可能与血管生成及血管的超微结构改变有重要关系。     

下咽部原发性恶性颅咽管瘤1例报道及文献复习

目的：报告首例下咽部原发性恶性颅咽管瘤并探讨其组织发生。方法：对1例男性患者的全喉及左甲状腺肿瘤作组织学观察，重点观察肿瘤与正常组织交界处的病变。免疫组化检测Ki-67、p53、CEA、c-erbB-2和抗端粒酶（TRT）抗体的表达。对鞍下颅咽管瘤作文献复习和讨论。结论：肿瘤原发于左侧下咽部环后区，系典型的造粒酶细胞瘤型颅咽管瘤，瘤细胞有异型性，广泛浸润下咽周围软组织及左侧甲状腺。癌瘤与正常组织交界处有移行现象。表达Ki-67、p53、c-erbB2和端粒酶活性，CEA阴性。结论：本例系下咽部原发性恶性颅咽管瘤，首次证明局部黏膜上皮（基底细胞）可发生颅咽管瘤。     

皮肤损害过程中肉芽组织形成与微血管结构的关系

目的:皮肤创伤处理不当可引发以上皮和肉芽组织过度增生为特征的假性上皮瘤样增生(PEH)病变。探讨微血管密度及其基底膜相关成分缺乏机制与PEH病变形成的关系。方法:将11例来自创(烧)伤后继发PEH病变(n=11)及其边缘正常皮肤(PEH-N,n=6)标本,采用免疫组织化学双染色方法观察微血管内皮细胞(micovascularordothelialcell,MEC)CD34、层粘连蛋白(LN)、Ⅳ型胶原、基质金属蛋白酶-2(MMP-2),MMP-3和MMP-9蛋白的表达水平和特征,并结合组织病理学和透射电镜观察MEC组织形态学改变。结果:与PEH-N相比,PEH组织中CD34,LN和Ⅳ型胶原阳性微血管分布密集,但浅层组织MEC的MMP-2,-3,-9蛋白水平升高,尤以MMP-9升高明显,且基底膜LN和Ⅳ型胶原信号显著减弱甚至消失,血管外炎症细胞密集浸润。超微结构显示,浅层肉芽组织中MEC分裂旺盛,缺乏完整的基底膜结构。结论:MEC过度表达MMPs是导致基底膜和间质相关成分缺失、炎症细胞浸润和上皮组织假性瘤样增生等连锁反应的重要环节。     

血-脑屏障和血-神经屏障内皮细胞的比较研究

目的研究血-脑屏障与血-神经屏障内皮细胞在超微结构、通透性及标记物表达方面的差异。方法取大鼠前额叶皮层和坐骨神经。用电镜观察内皮细胞的超微结构；用免疫组织化学的方法检测转铁蛋白受体（OX-26）和内皮屏障抗原（EBA）的表达及微血管周围纤维蛋白原外渗。结果电镜显示，血脑屏障和血-神经屏障微血管均为紧密连接，但血-神经屏障吞饮小泡较血-脑屏障多（P〈0．05）。免疫组织化学显示，血-神经屏障OX-26和EBA阴性表达，微血管周围可见微量纤维蛋白原外渗；血-脑屏障OX-26和EBA均强阳性表达，微血管周围未见纤维蛋白原外渗。结论血-脑屏障与血-神经屏障内皮细胞虽然均为紧密连接，但两者在吞饮小泡数量、标记物表达及通透性等方面均存在差异。     

裸鼠肢体缺血后炎性细胞浸润及相关因子表达的动态变化

背景:有研究表明组织缺血后可发生代偿性血管新生,但缺血后局部炎症反应的变化规律及与血管新生的关系至今尚不明确.目的:观察裸鼠肢体缺血后组织中炎性细胞浸润及相关因子表达的动态变化.方法:用股动脉结扎法建立裸鼠肢体缺血模型,于缺血后3 d,1,2,3,4周观察裸鼠肢体缺血状态的改变,应用苏木精-伊红染色、免疫组织化学染色分别观察缺血组织一般形态学、微血管数量和巨噬细胞浸润的变化,应用Western blot和RT-PCR检测核因子κB、单核细胞趋化蛋白1和血管内皮生长因子表达的动态变化.结果与结论:裸鼠肢体缺血程度于造模后一两周最为严重,缺血后的肌肉纤维萎缩、变形,单核细胞趋化蛋白1和血管内皮生长因子表达最高(P<0.01).微血管数量于缺血后2周时最多(P<0.01).造模后3 d～2周,缺血组织中有大量炎性细胞浸润,部分裸鼠的肢体出现缺血性坏疽,尤以缺血2周时最严重,核因子KB表达增强(P<0.01).结果提示,核因子κB和单核细胞趋化蛋白1基因介导的炎症反应是肢体缺血发生后的代偿性变化,刺激了血管内皮生长因子的基因表达和短暂的血管新生过程,但由于微血管的生成数量有限,尚不足以代偿肢体缺血坏疽的发生.     

颅咽管瘤患者术后并发症的观察及护理

颅咽管瘤是从胚胎期颅咽管的残余组织发生的良性先天性肿瘤,占颅内肿瘤的4%.手术是颅咽管瘤治疗最有效的措施,由于颅咽管瘤的生长位置及肿瘤大小的影响,术后并发症发生率高,死亡率高,有研究[1]报道,颅咽管瘤围手术期死亡率为5.3%,总死亡率为16%.术后重点有效的监测及护理对提高手术治愈率、降低死亡率具有重要意义.笔者对2003年5月-2008年5月在我科行手术治疗的101例颅咽管瘤患者的观察、护理方法进行总结分析,现报道如下.     

VEGF、GLUT1在肺癌中的表达及与血管生成的关系

目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)与葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)在肺癌中的表达及与肿瘤血管生成之间的关系.方法 通过免疫组化Power Vision Tm二步法检测54例肺癌组织及10例正常组织中VEGF、GLUTI的表达,应用CD34单克隆抗体标记,测定微血管密度(MVD).结果 79.6%肺癌中VEGF表达为阳性,61.1%肺癌中GLUT1表达为阳性,VEGF、GLUT1的表达及MVD的评分均与肺癌的TNM分期、组织学分级、淋巴结转移显著相关.VEGF、GLUT1的表达与MVD显著相关.结论VEGF、GLUT1在肺癌组织中呈过表达;肺癌中VEGF和GLUT1的表达与MVD密切相关,VEGF和GLUT1可能参与血管生成,而肿瘤血管生成则是致癌机制之一.