Pin1通过调控脂质代谢关键酶影响宫颈癌细胞的增殖及凋亡

目的 探讨下调Pin1表达对宫颈癌SiHa细胞的脂质合成及增殖、凋亡的影响。方法 Western Blot检测Pin1在Hela、SiHa和H8细胞的表达情况;慢病毒转染技术构建Pin1低表达稳转细胞株,根据不同处理分为对照组（shPin1-NON）、敲低组1(shPin1-1)和敲低组2(shPin1-2),GEPIA2分析脂质代谢关键酶（ACC1、FASN）在宫颈癌及非肿瘤组织中的表达;Western Blot和qRT-PCR检测ACC1、FASN蛋白和mRNA的表达;Western Blot检测Caspase-8、BCL-2、C-myc蛋白表达;CCK-8检测细胞增殖能力;克隆形成实验检测细胞集落形成能力;流式细胞术检测细胞凋亡情况。结果 Pin1在宫颈癌细胞中高表达,且在SiHa细胞中表达最高（P <0.05）;Pin1低表达慢病毒有效下调了Pin1表达水平;宫颈癌中ACC1、FASN mRNA表达高于非肿瘤组织;shPin1-1组和shPin1-2组ACC1、FASN蛋白和mRNA表达均低于shPin1-NON组（P <0.05）;shPin1-1组和shPin1...     

HLA-G通过促进活化性受体的表达增强NK细胞对宫颈癌细胞的杀伤作用

  目的  探索宫颈癌细胞中HLA-G表达差异对NK细胞表面活化性受体的影响。  方法  实时定量PCR（real-time PCR）及免疫印迹法（Western-Blot WB）检测宫颈癌细胞及正常宫颈细胞中 HLA-G的表达差异。利用慢病毒载体构建 HLA-G稳定下调的宫颈癌细胞株,并与 NK 细胞共培养,CCK8法检测共培养后宫颈癌细胞增殖能力的变化,流式细胞术检测宫颈癌细胞凋亡水平。同时,流式细胞术检测共培养后NK细胞表面活化性受体NKG2D、NKP30的表达水平及颗粒素（Granzyme）、穿孔酶（Perforin）的表达差异。  结果  RT-PCR及WB法检测结果显示:与H8细胞相比,C33a、SiHa细胞中HLA-G的表达显著升高（P < 0.05）。CCK8法检测结果显示:HLA-G下调后,C33a及SiHa细胞与NK细胞共培养,C33a及SiHa细胞的增殖能力显著减弱（P < 0.05）,同时,C33a及SiHa细胞的凋亡水平显著升高（P < 0.05）。流式细胞术检测结果显示:C33a及SiHa细胞HLA-G下调后,与其共培养的NK表面NKG2D表达显著升高（P < 0.05）,与C33a共培养的NK细胞表面NKP30及Granzyme、Perforin表达显著升高（P < 0.05）,与SiHa共培养的NK细胞表面NKP30及Granzyme、Perforin表达存在升高趋势,但差异均无统计学意义（P > 0.05）。  结论  HLA-G在宫颈癌细胞中高表达,HLA-G表达升高可促进活化性受体的表达,增强NK细胞对宫颈癌细胞的杀伤作用。     

CD147通过AIM2炎症小体介导宫颈癌细胞焦亡和增殖

目的 探讨跨膜蛋白CD147表达量变化对AIM2炎症小体介导的宫颈癌细胞焦亡及增殖的影响。方法 采用Western blot实验检测CD147在宫颈癌细胞SiHa(HPV+)、C33a(HPV-)和正常宫颈上皮细胞H8(HPV+)、HCer Epic(HPV-)中的表达水平;通过慢病毒转染SiHa细胞下调CD147的表达,根据不同处理分为SiHa组、阴性对照组（shCD147-NON）、敲低组1(shCD147-1)和敲低组2(shCD147-2),通过Western blot、RT-qPCR和观察细胞绿色荧光表达验证转染效果;通过Western blot和RT-qPCR检测CD147和AIM2炎症小体相关因子AIM2、Caspase-1、IL-18、GSDMD蛋白和mRNA的表达;检测细胞培养上清中乳酸脱氢酶（LDH）释放度,荧光倒置显微镜下观察细胞的形态;CCK-8实验检测细胞的增殖能力;细胞克隆实验检测细胞集落形成能力。结果 Western blot结果显示,与HCerEpic细胞比较,SiHa细胞中CD147蛋白表达最高（P <0.05）;CD147低表达慢病毒有效下调了...     

下调SUZ12抑制人宫颈癌细胞的增殖及作用机制

目的 探讨下调SUZ12表达对人宫颈癌细胞增殖的影响及其作用机制。方法 通过RNAi（RNA干扰技术）下调SUZ12和Cdc25C蛋白的表达,通过慢病毒转染法对Hela细胞构建Cdc25C蛋白过表达及其对照细胞株,并用含嘌呤霉素培养基进行为期14 d的筛选,荧光拍照检测绿色荧光蛋白以及Western Blot法进行验证;MTT法检测下调SUZ12和Cdc25C蛋白对细胞增殖的影响;Western Blot法检测下调SUZ12表达后蛋白表达量的改变。结果 MTT结果显示,siSUZ12组中Hela及SiHa的增殖率远低于对照组,细胞增殖明显受到抑制,Hela的生存率为（60.65±7.64）%（P<0.01）, SiHa的生存率为（73.81±9.30）%（P<0.01）。时效研究结果显示,转染siSUZ12后,Hela细胞在转染第2天后开始出现抑制,其中第5天最为明显,生存率为（56.13±7.78）%（P<0.01）;SiHa细胞在转染第1天后开始出现抑制,其中第5天最为明显,生存率为（70.50±3.15）%（P<0.01）。细胞周期结果显示,Hela细胞在siSUZ12作用48 h后,G₀/G₁期的比例明显增加（P<0.05）,细胞发生G₁/S期阻滞。SiHa细胞在siSUZ12作用60 h后,G₂/M期细胞数比例显著升高（P<0.01),细胞发生G₂/M期阻滞。Western Blot结果显示,下调SUZ12表达后,细胞内Cdc25C的表达明显被抑制。阻断Cdc25C的表达后能显著拮抗siSUZ12对Hela、SiHa细胞的抑制作用,而过表达Cdc25C能降低siSUZ12对细胞的抑制作用。结论 下调SUZ12能通过干扰Cdc25C的表达,产生抑制人宫颈癌细胞增殖的作用。     

miR-29a在宫颈癌组织中的表达及其上调后对宫颈癌细胞恶性生物学行为的影响

目的检测微小RNA（miR）-29a 在宫颈癌组织和不同种类宫颈癌细胞系中的表达情况及其上调后对宫颈癌SiHa细胞增殖、凋亡、侵袭及迁移等恶性生物学行为的影响。方法①组织标本检测：收集2014 年7 月-2016 年7 月西南医科大学附属医院活检或手术切除的宫颈组织标本160 例,采用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测miR-29a 的表达情况,并分析宫颈癌组织中miR-29a 的表达与临床病理特征的关系。②细胞学实验：采用qRT-PCR检测miR-29a在不同种类的人宫颈癌细胞系（SiHa、HeLa、Caski及C33a）和人正常宫颈细胞系Ect1/E6E7中的表达水平,选取miR-29a表达最低的宫颈癌细胞系SiHa进行后续研究,使用miR-29a mimics转染SiHa细胞,qRT-PCR检测转染后细胞miR-29a 的表达变化,CCK-8 法检测转染后细胞增殖活力的变化,流式细胞仪检测转染后细胞凋亡率的变化,Transwell实验检测转染后细胞迁移和侵袭能力的变化。结果宫颈鳞癌组织中miR-29a 表达低于HSIL、LSIL及正常宫颈组织（p <0.05）;HSIL组织中miR-29a表达低于LSIL及正常宫颈组织（p <0.05）,LSIL与正常宫颈组织间miR-29a的表达差异无统计学意义（p >0.05）。宫颈鳞癌组织中miR-29a的表达与患者临床分期和淋巴结转移密切相关（p <0.05）。miR-29a在人宫颈癌细胞系（SiHa、HeLa、Caski和C33a）中的表达低于人正常宫颈细胞系Ect1/E6E7（p <0.05）。SiHa细胞转染miR-29a mimics后,miR-29a表达水平增高（p <0.05）,细胞增殖活力降低（p <0.05）,细胞凋亡率增高（p <0.05）,细胞迁移和侵袭能力下降（p <0.05）。结论miR-29a在宫颈癌组织和细胞中均呈低表达,上调miR-29a的表达能够抑制宫颈癌SiHa细胞的增殖及侵袭迁移能力,促进细胞的凋亡。     

E74样因子5过表达抑制结肠癌细胞生物学行为的体内外实验研究

  目的  探讨E74样因子5（ELF5）过表达对结直肠癌细胞的生长和侵袭能力以及裸鼠成瘤的影响。  方法  人结直肠癌SW480和 HT-29细胞分为5组:LV-GFP组,转染空载体LV-GFP慢病毒;LV-ELF5组,转染重组LV-ELF5慢病毒;shRNA-NC组,转染空载体shRNA-NC慢病毒;shRNA-ELF5组,转染重组shRNA-ELF5慢病毒;对照组,未转染任何载体。转染72 h后,取含有慢病毒的细胞上清液,实时荧光定量PCR（RT-qPCR）检测各组细胞中ELF5 的mRNA表达水平;Western blot检测ELF5、凋亡相关的cleaved Caspase-3/Caspase-3和cleaved Caspase-9/Caspase-9、侵袭相关的E-cadherin和N-cadherin的蛋白表达水平;CCK-8检测细胞活力;克隆形成实验检测克隆形成率;流式细胞术检测细胞凋亡;Transwell实验检测细胞侵袭;TUNEL实验检测组织中细胞凋亡; 免疫组化检测组织中E-cadherin、N-cadherin的表达。 将20只BALB/c裸鼠分为4组,每组5只:LV-GFP组、shRNA-NC组、LV-ELF5组、shRNA-ELF5组,于裸鼠皮下注射含重组慢病毒的SW480细胞上清液,构建裸鼠成瘤模型,监测移植瘤体积变化。第30天取裸鼠移植瘤组织,测量肿瘤质量,Western blot检测移植瘤ELF5蛋白的表达,TUNEL染色检测移植瘤凋亡,免疫组化检测移植瘤中N-cadherin阳性表达。  结果  与对照组细胞比较,两个细胞系LV-GFP组和shRNA-NC组细胞的各指标差异无统计学意义。Western blot结果与RT-qPCR结果表明,两个细胞系LV-ELF5组的ELF5 mRNA和蛋白水平均上调（P<0.05,与LV-GFP组比较）,shRNA-ELF5组的ELF5 mRNA和蛋白水平均下调（P<0.05,与shRNA-NC组比较）,ELF5过表达体系和干扰体系构建成功。与LV-GFP组比较,LV-ELF5组降低了细胞活力和克隆形成率（P<0.05）,促进SW480细胞凋亡,并上调cleaved Caspase-3/Caspase-3和cleaved Caspase-9/Caspase-9蛋白表达（P<0.05）,抑制细胞侵袭,并上调E-cadherin蛋白表达,下调N-cadherin蛋白表达（P<0.05）;ELF5干扰后,细胞的上述表现呈相反趋势（P<0.05,shRNA-ELF5组与shRNA-NC组比较）。体内实验结果表明,ELF5过表达缩小裸鼠肿瘤体积和降低肿瘤质量（P<0.05）,促进组织中细胞凋亡（P<0.05）,ELF5蛋白表达增加,抑制N-cadherin蛋白表达（P< 0.05）。当EFL5表达抑制,上述实验结果呈相反趋势。  结论  体内外实验表明ELF5过表达可促进结直肠癌细胞凋亡,抑制结直肠癌细胞的生长和侵袭。     

调控Smad7基因对瘢痕疙瘩角质形成细胞上皮-间质转化的影响

  目的  阐述Smad7对瘢痕疙瘩角质形成细胞上皮-间质转化（epithelial-mesenchymal transition, EMT）的影响。  方法  培养瘢痕疙瘩角质形成细胞（KK细胞）和正常皮肤角质形成细胞（NK细胞）,构建Smad7过表达慢病毒载体及Smad7干扰慢病毒载体,筛选最佳过表达和干扰慢病毒以及对照载体分别感染NK和KK细胞,嘌呤霉素筛选稳定表达细胞株,将培养细胞分为8组:NK-Control（正常培养的NK细胞）;NK-NC（对照慢病毒筛选的NK细胞）;NK-shSmad7（干扰慢病毒筛选的NK细胞）;NK-mSmad7（过表达慢病毒筛选的NK细胞）;KK-Control（正常培养的KK细胞）;KK-NC（对照慢病毒筛选的KK细胞）;KK-shSmad7（干扰慢病毒筛选的KK细胞）;KK-mSmad7（过表达慢病毒筛选的KK细胞）。CCK-8法观察细胞的增殖情况,流式细胞仪检测细胞的凋亡,Transwell小室检测细胞的迁移能力,Western blot检测上皮-间质转化的关键蛋白（N-cadherin和Occludin）表达情况。  结果  成功构建Smad7干扰慢病毒载体和Smad7过表达慢病毒载体。干扰Smad7可促进NK细胞和KK细胞增殖和迁移能力,并抑制KK细胞的凋亡,但对NK细胞的凋亡无明显影响（P>0.05）;过表达Smad7可抑制NK细胞和KK细胞的增殖和迁移能力,并促进其凋亡。干扰慢病毒感染后,与NC组比较,NK细胞和KK细胞Occludin蛋白表达减弱（P<0.01）,KK细胞N-cadherin蛋白表达增多（P<0.01）,但NK细胞N-cadherin蛋白表达无明显变化（P>0.05）;过表达慢病毒感染后,与NC组比较,NK和KK细胞Occludin蛋白表达增多（P<0.05）,NK细胞的N-cadherin蛋白表达降低（P<0.05）,但KK细胞N-cadherin蛋白表达无明显变化（P>0.05）。  结论  Smad7基因的调节可以影响正常皮肤角质形成细胞和瘢痕疙瘩角质形成细胞中的EMT,进而调控细胞的增殖、迁移、凋亡的能力。Smad7基因的调节对瘢痕疙瘩角质形成细胞中EMT的影响大于对正常皮肤角质形成细胞中EMT的影响。     

UBE2C基因沉默表达对人胃癌AGS细胞增殖和迁移的影响

  目的  探讨UBE2C基因沉默对人胃癌AGS细胞增殖和迁移能力的影响。  方法  将用RNA 干扰技术构建的UBE2C-shRNA表达载体转染到293T细胞，用含有病毒颗粒的上清感染人胃癌AGS细胞，经puromycin筛选获得稳定表达的AGS细胞株。实验分为UBE2C表达沉默人胃癌AGS细胞组（干扰组）和对照组。采用qRT-PCR验证人胃癌AGS细胞中UBE2C的mRNA 表达水平，随后利用实时无标记细胞分析仪（RTCA）检测UBE2C沉默对人胃癌AGS细胞的增殖和迁移情况；同时应用CCK-8 细胞增殖检测试剂盒进一步印证UBE2C表达水平对人胃癌AGS细胞增殖能力影响。  结果  干扰组中UBE2C mRNA 表达 水平与对照组相比明显降低，AGS细胞增殖和迁移能力显著下降（P < 0.01）。  结论  靶向沉默UBE2C基因表达能抑制人胃癌AGS细胞恶性生物学行为。     

Sp1与宫颈癌细胞放射敏感性的关系

目的探讨Sp1 在不同种类宫颈癌细胞系的表达情况及其与宫颈癌放射敏感性的关系。方法通过蛋白免疫印迹 （Western Blot）和实时荧光定量PCR（RT-PCR）检测不同种类的6种人宫颈癌细胞系（SiHa、HeLa、Caski、Me180、Ms751、C33a） 中Sp1的基础表达水平,选择Sp1高表达细胞株和低表达细胞株,利用慢病毒载体进行SP1的沉默及过表达。采用克隆形成实 验检测沉默/过表达稳定株及其对照组经不同剂量X射线照射后的存活情况,曲线拟合计算不同剂量辐射后各放射生物学参 数。结果6种宫颈癌细胞Sp1表达量由高到低依次Me180>Caski>C33a>SiHa>Ms751>HeLa。Western blot证实成功构建稳定 沉默Sp1及过表达Sp1的宫颈癌细胞株。克隆形成实验结果显示,电离辐射作用后,靶向抑制Spl的表达可以使Me180细胞的 存活分数进一步降低,差异有统计学意义（P<0.05）,同时,Me180/shSP1细胞SF2、D0、Dq值较对照组偏低,α/β增高。经X射线作 用后,稳定过表达Sp1（HeLa/SP1）细胞存活分数较对照组高,差异有统计学意义（P<0.05）,HeLa/SP1细胞SF2、D0、Dq较对照组显 著升高,α/β值则显著降低。结论沉默Sp1的表达能够增加宫颈癌细胞的放射敏感性,而过表达Sp1则能增强宫颈癌细胞放疗 抵抗,Sp1在宫颈癌放疗过程中起着重要作用。     

miR-21负向调控宫颈癌HeLa细胞株中hTERT的表达

  目的  通过观察在miR-21作用下hTERT的表达情况，探讨在宫颈癌HeLa细胞中miR-21对hTERT的调控作用。  方法  利用RT-PCR 法及West Blot 法分别检测HeLa中miR-21 的表达，以及hTERT蛋白的表达情况；通过实验设计，生成miR-21模拟物和 miR-21抑制剂，并分别设立两组的空白对照序列；将空转liposome2000 （lipo2000）设为对照组，利用脂质体 liposome2000包裹宫颈癌细胞株 HeLa并予以转染。在转染后24 h及时检测hTERT及蛋白的表达量。  结果  HeLa细胞株中miR-21及hTERT表达阳性；转染后24 h模拟物组、模拟物对照组、抑制剂组、抑制剂对照组、脂质体组 hTERT mRNA相对表达水平分别为（0.51±0.33）、（0.69±0.19）、（1.33±0.39）、（0.83±0.26）和（0.58±0.16）；蛋白相对表达水平分别为（0.41±0.18）、（0.62±0.18）、（1.45±0.60）、（0.83±0.15）和（0.82±0.30）；模拟物组与其对照组及脂质体组相比较，hTERT mRNA及蛋白表达情况均较低且差异有统计学意义（P < 0.05）；相反，在抑制剂组与其对照组及脂质体组相比较中，hTERT mRNA及蛋白表达情况明显升高，差异有统计学意义（P < 0.05）。  结论  通过检测发现miR-21及hTERT基因在HeLa细胞株中均呈现高表达状态；miR- 21可以调节hTERT mRNA 和蛋白表达水平，从而发挥负向调控hTERT的作用。     

miR-181a在卵巢癌细胞中对顺铂的耐药作用

目的 探讨miR-181a在卵巢癌化疗抵抗方面的影响及其机制.方法 qRT-PCR检测卵巢癌细胞A2780及 A2780/DDP 中 miR-181a 的表达;对 A2780及 A2780/DDP 细胞分别进行 miR-181a mimics 和 inhibitors的转染,并利用qRT-PCR技术验证;MTT法检测转...     

半乳糖凝集素3在宫颈癌转移中的作用

目的检测宫颈癌样本中半乳糖凝集素3（Gal-3）的表达水平,研究其在宫颈癌转移中的作用。方法选取2009年6月1日至2010年6月1日于广州市第一人民医院妇产科诊治的宫颈癌患者为研究对象。癌组织活体取材,结合病理切片及临床诊断,将患者分为正常宫颈组织组（n=8）,原位癌（CINⅢ）组（n=12）,鳞癌I期组（n=10）,鳞癌Ⅱ期组（n=9）。所取标本分别为正常对照宫颈组织和不同临床分期的宫颈癌组织标本。免疫印迹法检测Gal-3蛋白的表达情况。体外培养宫颈癌细胞株HeLa及SiHa细胞,转染siRNA（50nmol/L）抑制Gal-3表达后,采用MTT法、Transwell侵袭小室法观察其对宫颈癌细胞株增殖和侵袭的影响。结果随着宫颈癌临床分期升高,Gal-3蛋白表达水平随之增加,与正常宫颈组织组比较,CIN、鳞癌I期（S（I））、鳞癌Ⅱ期（S（Ⅱ））组Gal-3蛋白分别增加了（35.2±8.4）%、（97.6±18.2）%和（179.4±20.7）%,差异均有统计学意义（P〈0.05）。在培养的宫颈癌HeLa、SiHa细胞株上,与转染对照siRNA比较,转染Gal-3siRNA48h后可明显抑制Gal-3蛋白表达,抑制率分别为（81.6±4.7）%、（87.5±6.8）%。转染特异性siRNA48h后,以普通培养液（含10%胎牛血清）继续培养细胞24h,与对照组（转染非特异性siRNA组）比较,HeLa及SiHa细胞增殖率分别降低（42.4±6.4）%、（50.6±7.2）%,差异均有统计学意义（P〈0.01）,侵袭细胞数目分别降低（48.6±5.8）%、（52.4±8.3）%,差异均有统计学意义（P〈0.01）。结论 Gal-3蛋白表达与宫颈癌临床分期密切相关,Gal-3可能通过促宫颈癌增殖和侵袭能力,促进宫颈癌的恶性进展。     

AK4对肝内胆管癌细胞HUCCT1增殖、迁移的影响

  目的  探究AK4对肝内胆管癌细胞HUCCT1增殖、迁移能力的影响。  方法  采用小干扰RNA（siRNA）技术靶向沉默肝内胆管癌细胞HUCCT1中AK4的表达,采用免疫印迹法检测沉默效果以及筛选siRNA-AK4,通过EdU实验和细胞划痕实验检测该胆管癌细胞增殖、迁移能力。  结果  通过免疫印迹法检测出siRNA-AK4-3沉默效果最好,EdU实验显示沉默AK4后,细胞增殖能力下降（P < 0.05）,细胞划痕实验显示沉默AK4后,细胞迁移能力下降（P < 0.01）。  结论  沉默肝内胆管癌细胞HUCCT1中AK4的表达后,其增殖、迁移能力受到抑制。     

非编码RNA 在宫颈癌组织中的表达及临床意义

  目的   分析非编码RNA 长链非编码RNA（LINC00982）及微小RNA（hsa-miR-1246）在子宫颈癌组织中的表达情况,旨在为宫颈癌的诊断提供新的生物标志物和潜在的治疗靶点。  方法   收集云南大学附属医院2021年1月至2021年10月收治的21例因子宫肌瘤等良性病变行全子宫切除术患者的正常宫颈组织样本（对照组）和43例经病理学诊断为子宫颈癌患者的宫颈癌组织样本（实验组）,运用实时荧光定量PCR（RT-qPCR）检测并比较2组间LINC00982及hsa-miR-1246的表达情况。   结果   （1）与人正常子宫颈组织相比,子宫颈癌组织中LINC00982-1/2的表达下调（P < 0.05）,而hsa-miR-1246表达上调（P < 0.05）;（2）高分化宫颈癌组织中LINC00982-1/2及hsa-miR-1246的表达量低于中低分化宫颈癌组织（P < 0.05）;（3）Ⅲ/Ⅳ期人宫颈癌组织中LINC00982-1/2及hsa-miR-1246的表达量高于Ⅰ/Ⅱ期（P < 0.05）;（4）腺癌组织中LINC00982-1的表达量低于鳞状细胞癌（P < 0.05）,但腺癌与鳞状细胞癌中LINC00982-2两者比较,差异无统计学意义（P > 0.05）,而hsa-miR-1246的表达量则高于鳞状细胞癌（P < 0.05）;（5）LINC00982-1/2表达量随SCCA的增高而下降（P < 0.05）,而hsa-miR-1246表达量随SCCA的增高而增高;（6）肿瘤直径 > 4 cm的组织中,LINC00982-1/2及hsa-miR-1246的表达量高于肿瘤直径≤4 cm者。  结论  LINC00982在宫颈癌组织中低表达;hsa-miR-1246在宫颈癌组织中高表达;且子宫颈癌组织中LINC00982-1/2及hsa-miR-1246表达与组织分化程度、病理分期、病理类型、SCCA的高低及肿瘤直径密切相关。     

Twist1调控Bmi1对胆囊癌细胞侵袭迁移的影响及其机制研究

目的 探讨Twist1对胆囊癌细胞侵袭转移的影响,以及对Bmi1、E-Cadherine、N-Cadherine的调控作用。方法 构建Twist1 shRNA慢病毒载体感染GBC-SD细胞做为实验组,空载慢病毒感染GBC-SD细胞为阴性对照组,不做任何处理的GBC-SD细胞为空白对照组。细胞划痕及Transwell侵袭小室实验检测细胞的迁移及侵袭能力,Western blot及RT-PCR检测Twist1、Bmi1、E-Cadherine及N-Cadherine的蛋白及mRNA的相对表达量。结果 与阴性组、空白组相比,实验组细胞划痕愈合度低、侵袭数少（P <0.000 1）,而阴性组及空白组间细胞迁移率、侵袭数比较差异均无统计学意义（P> 0.05）。阴性组及空白组的Twist1、Bmi1、NCadherine的蛋白及mRNA的相对表达量明显高于实验组（P <0.001）,而E-Cadherine蛋白及mRNA的相对表达量则明显低于实验组（P <0.000 1）,阴性组及空白组组间各蛋白及mRNA的相对表达水平比较差异无统计学意义（P> 0.05）。结论 ...