PPAR-γ在调节代谢综合征患者颈动脉重构的作用

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(peroxisome proliferatoractivated receptor-y,PPAR-γ)在调节代谢综合征患者颈动脉重构的作用。方法把代谢综合征患者分为吡格列酮组和对照组,所有患者均给予降压、降胆固醇、降糖等基础治疗,吡格列酮组加用PPAR-γ激动剂-吡格列酮,对照组加用安慰剂干预。分析比较干预前后吡格列酮组患者颈动脉内中膜厚度及斑块阳性率的变化,以及干预后对照组和吡格列酮组患者在颈动脉内中膜厚度及斑块阳性率上的差异。结果与干预前比较,干预后吡格列酮组患者颈动脉IMT及斑块阳性率均显著降低:干预后,吡格列酮组患者斑块阳性率较对照组患者降低。结论 PPAR-γ激活后可改善代谢综合征组患者颈动脉重构,较基础治疗更显著地抑制其斑块形成。     

吡格列酮和非诺贝特在调节代谢综合征大鼠主动脉重构中的作用

目的 探讨非诺贝特和吡格列酮对果糖饲养的代谢综合征大鼠主动脉重构的影响.方法 用高果糖饮食饲养SD大鼠构建代谢综合征大鼠模型,分别单用非诺贝特或吡格列酮及二者合用干预.分析比较两种药物单用及合用干预后,代谢综合征大鼠在主动脉形态结构上的差异.结果 非诺贝特和吡格列酮干预均可使代谢综合征大鼠主动脉内膜变平滑,抑制中膜平滑肌细胞增殖,使血管壁变薄;吡格列酮干预还使代谢综合征大鼠主动脉中膜平滑肌细胞及弹力纤维排列更为整齐.舍用吡格列酮和非诺贝特干预,使主动脉结构更趋向于正常状态.结论 非诺贝特和吡格列酮干预均可抑制代谢综合征大鼠主动脉的病理性重构;但单用非诺贝特作用不如单用吡格列酮明显;合用非诺贝特和吡格列酮,可通过不同的机制和作用靶点,产生协同作用,进一步改善及逆转代谢综合征状态下的血管重构,降低发生心血管疾病的危险性.     

过氧化体增殖物激活型受体α/γ激动剂对代谢综合征患者高敏C反应蛋白和基质金属蛋白酶9的影响

目的了解过氧化体增殖物型激活受体α/γ激动剂单用与联用对代谢综合征患者高敏C反应蛋白和基质金属蛋白酶9的影响。方法 256例代谢综合征患者随机分为基础治疗组、非诺贝特组、吡格列酮组、非诺贝特+吡格列酮组。所有患者进行生活方式干预及应用相应药物。在控制血压的基础上,基础治疗组加服安慰剂;非诺贝特组加服非诺贝特0.2 g,每日1次,睡前服;吡格列酮组加服吡格列酮15 mg,每日1次;非诺贝特+吡格列酮组按相同剂量加服上述2种药物。共干预24周。干预前后测定所有患者高敏C反应蛋白和基质金属蛋白酶9的浓度。结果干预前后各组的血清高敏C反应蛋白分别为:非诺贝特组6.32±1.65 mg/L和3.52±1.98 mg/L,吡格列酮组5.85±1.59 mg/L和3.33±1.16 mg/L,非诺贝特+吡格列酮组6.49±1.34 mg/L和2.47±0.91 mg/L;干预前后各组的基质金属蛋白酶9的浓度分别为:非诺贝特组179.3±54.9μg和L/144.9±30.8μg/L,吡格列酮组188.7±62.4μg/L和146.9±27.8μg/L,非诺贝特+吡格列酮组177.5±58.7μg/L和128.8±34.8μ...     

盐酸吡格列酮对代谢综合征患者动态动脉硬化指数的影响

目的 探讨盐酸吡格列酮干预对代谢综合征(MS)患者动态动脉硬化指数(AASI)的影响.方法 30例健康自愿者作为对照组,95例MS患者被随机分为A、B两组,A组给予盐酸吡格列酮口服,两组MS病例于治疗前、治疗后3个月、6个月分别进行24h动态血压监测(ABPM),计算AASI等指标.结果 经盐酸吡格列酮干预后,A组病例AASI明显降低,与B组比较差异显著(P＜0.05);经为期6个月的随访,A组患者出现心血管事件例次明显低于B组患者(P＜0.01).结论 MS患者AASI明显升高,经盐酸吡格列酮干预后,动脉粥样硬化得到改善,随着AASI的降低,心血管事件明显减少,从而改善MS患者的预后.     

过氧化物酶体增生物激活受体-γ在小鼠噁唑酮结肠炎中作用的研究

背景：溃疡性结肠炎（UC）的肠道病变不仅与上皮炎症和坏死有关，也与上皮细胞过度凋亡有关．目前观点认为促炎和抗炎细胞因子失衡在UC发病中起关键作用。过氧化物酶体增生物激活受体（PPAR）-γ可能参与了UC肠道炎症的调控。目的：观察小鼠噁唑酮结肠炎的疾病活动度、PPAR-γ的表达以及PPAR-γ与促炎因子和凋亡相关因子的关系，并以PPAR-γ配体吡格列酮进行干预，探讨PPAR-γ在实验性结肠炎中的作用。方法：将噁唑酮结肠炎小鼠随机分为模型组和吡格列酮治疗组，每日观察、记录各组小鼠的体重和大便情况，计算疾病活动指数（DAI）。分别于实验第10、11、12、13d处死小鼠，观察结肠大体和组织学改变并计分，以免疫组化方法检测PPAR-γ、核因子（NF）-κB p65、Fas及其配体FasL和caspase-3的表达。结果：治疗组DAI和大体、组织学损伤计分的改善较模型组显著（P〈0．05）；与同时间点模型组相比，治疗组PPAR-γ表达阳性率显著增高，NF-κB p65、Fas、FasL和caspase-3表达阳性率显著降低（P〈0．05）。结论：PPAR-γ可抑制NF-κB活化和结肠上皮细胞凋亡。其配体吡格列酮可促进PPAR-γ的表达，从而缓解结肠炎症，并可能具有抑制结肠上皮细胞过度凋亡的功能。     

脑梗死患者颈动脉内中膜改变及斑块检测的临床意义

以颈动脉内中膜厚度改变及颈动脉斑块有无为观测指标,对55例脑梗死患者及41例健康对照组行颈动脉彩超检测.结果脑梗死患者颈动脉内中膜厚度增加,与对照组有显著差异,其斑块检出率亦与对照组有明显差异.提示颈动脉内中膜增厚及颈动脉粥样斑块与脑梗死密切相关,认为彩超常规筛查颈动脉粥样硬化人群对预防脑梗死的发生有重要临床意义.     

雌激素对绝经期冠心病妇女颈动脉粥样硬化斑块的影响

目的 :观察绝经期冠心病妇女雌激素水平和颈动脉粥样硬化斑块的关系。方法 :采用彩色多普勒超声检测绝经期冠心病患者 5 0例和绝经期非冠心病患者 15例的颈动脉壁斑块、内中膜厚度及血流参数 ,并将冠心病患者随机分为雌激素治疗组和对照组。结果 :绝经期冠心病患者颈动脉壁的斑块显著大于绝经期非冠心病患者 ,其颈动脉内中膜的厚度也显著超过绝经期非冠心病患者 ;应用雌激素治疗后 ,雌激素治疗组的斑块记分和内中膜厚度均有所减小 ;血流参数在对照组和治疗组之间无显著差异。结论 :雌激素对绝经期冠心病患者的颈动脉粥样硬化有消退作用。     

短暂性脑缺血发作的颈动脉超声与DSA的对比研究

目的研究颈动脉狭窄、斑块形成、颈动脉内中膜厚度、血管管径及血流动力学参数与短暂性脑缺血发作(TIA)的关系。方法选择住院的TIA患者30例进行颈动脉超声及DSA,同时将年龄相当的40例健康查体者作为对照组行颈动脉超声,观察:1)TIA患者DSA结果及阳性率;2)颈动脉超声结果与DSA的一致性;3)颈动脉超声TIA组与对照组比较,颈动脉内中膜厚度、管腔大小、血流速度、阻力指数、搏动指数的变化。结果(1)TIA患者DSA表现为异常(28/30),脑血管造影显示颈动脉狭窄与颈动脉超声基本一致,同时可显示颅内血管病变;(2)TIA组颈动脉超声IMT较对照组明显增厚,有显著性差异(P<0.05);TIA组颈动脉超声颈内动脉管腔较对照组大,有显著性差异(P<0.05);(3)TIA组颈动脉超声颈内动脉血流动力学参数血流速度、PI、RI,较对照组明显异常,有显著性差异。结论颈动脉超声狭窄、动脉斑块形成、内中膜增厚明显增加与TIA相关,颈动脉超声和DSA可找到短暂性脑缺血发作的病因,以指导下一步的治疗。     

超声检测颈动脉内-中膜厚度、斑块对脑梗死的预测价值

目的 探讨颈动脉内冲膜厚度、斑块对脑梗死的预测价值.方法 选择该院2012年1～6月收治脑梗死患者60例为研究组,同期非脑梗死患者60例为对照组,全部患者均行超声及多普勒检测,测量颈动脉内/中膜厚度(IMT),观察颈动脉斑块情况及血流情况,并进行组间比较.结果 研究组正常或轻度狭窄者明显少于正常对照组,而中、重度狭窄者均明显多于对照组(均P ＜0.05);研究组颈动脉内/中膜增厚及斑块检出率明显高于对照组(P＜0.05);两组IMT增厚检出率均随年龄的增加而增高,两组IMT增厚检出率差异有统计学意义(P＜0.05).结论 脑梗死患者颈动脉内中膜厚度、斑块检出率明显增高,超声检测颈动脉内中膜、斑块及其血流情况敏感性较高,可有效预测脑梗死.     

吡格列酮抑制心房肌细胞肿胀激活性氯电流通道重构的实验研究

目的:探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂吡格列酮对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心房肌细胞肿胀激活性氯电流(ICl,swell)通道重构的干预作用及相关机制。方法:以体外培养的心房肌细胞系HL-1为研究对象,分为对照组、AngⅡ组、AngⅡ+吡格列酮组、AngⅡ+夹竹桃麻素组。采用分光光度法测定细胞内活性氧(ROS)水平和还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶(NOX)活性,全细胞膜片钳检测ICl密度。结果:与对照组相比,AngⅡ组ICl密度增高,伴有ROS产生明显增多及NOX活性升高;吡格列酮或夹竹桃麻素预处理可明显抑制AngⅡ诱导的上述效应(P均0.05)。结论:吡格列酮可抑制AngⅡ诱导的ICl重构,其机制可能与抑制氧化应激反应有关。     

香港地区华人颈动脉粥样硬化与冠心病的关系

目的：通过对颈动脉内中膜厚度的检测,以探讨香港地区华人颈动脉粥样硬化病变发生率与冠心病的关系。方法：采用B型超声测定颈动脉内中膜厚度和硬化斑块指数。检测140例患,其中冠心病组70例,无冠心病的对照组70例。结果：在冠心病组,除颈动脉内中膜厚度明显大于对照组（P＜0．001）外,颈动脉管腔直径无差异。动脉硬化斑块检出率在两组中以球部为最高,依次为颈总动脉和颈内动脉。冠心病组颈总动脉硬化发生率明显高于对照组（P＜0．001）,冠心病组中颈动脉硬化斑块指数亦较对照组高（P＜0．01）。结论：香港地区华人颈动脉粥样硬化严重程度与冠心病发生率成正比。     

陈旧性心肌梗死患者颈动脉粥样硬化与危险因素的关系

为探讨陈旧性心肌梗死患者颈动脉粥样硬化情况，对38例陈旧性心肌梗死患者的颈动脉内中膜厚度及斑块进行超声检测，与32例健康者作对照。结果发现，陈旧性心肌梗死患者的颈动脉内中膜厚度、斑块指数及斑块发生率明显高于对照组。多因素回归分析显示，年龄、总胆固醇、收缩压与颈动脉内中膜厚度密切相关。     

非诺贝特和吡格列酮对代谢综合征大鼠血压及体重的影响

目的:探讨非诺贝特和吡格列酮对高果糖诱导的代谢综合征(MS)大鼠血压及体重的影响.方法:用高果糖饮食饲养SD大鼠构建Ms大鼠模型,将存活的大鼠随机分为空白对照组(n=8),代谢综合征模型组(n=39).又将代谢综合征模型组分为4个亚组:模型对照亚组(n=10),非诺贝特亚组(n=8),毗格列酮亚组(n=11),非诺贝特+吡格列酮哑组(n=10)分别单用非诺贝特和吡格列酮及二者合用干预.分析比较两种药物单用及合用,对MS大鼠收缩压、体重等的影响.结果:吡格列酮亚组干预后与干预前比收缩压降低(P<0.01),胰岛素敏感指数(ISI)升高(P<0.01).非诺贝特亚组干预后与干预前比收缩压、ISI变化均不明显(P>0.05).非诺贝特+吡格列酮亚组干预后与干预前比收缩压降低,ISI升高(P均<0.01),差异有统计学意义.干预后,各药物干预亚组与模型对照亚组问体重差异无统计学意义(P>0.05).结论:单用吡格列酮或合用非诺贝特干预明显改善MS大鼠胰岛素抵抗、降低收缩压,可更好地控制其心血管病的危险因素.     

陈旧性心肌梗死患者颈动脉粥样硬化与危险因素的关系

为探讨陈旧性心肌梗死患者颈动脉粥样硬化情况,对38例陈旧性心肌梗死患者的颈动脉内中膜厚度及斑块进行超声检测,与32例健康者作对照.结果发现,陈旧性心肌梗死患者的颈动脉内中膜厚度、斑块指数及斑块发生率明显高于对照组.多因素回归分析显示,年龄、总胆固醇、收缩压与颈动脉内中膜厚度密切相关.     

吡格列酮对糖尿病合并高尿酸血症患者血尿酸及颈动脉内膜IMT的影响

目的 探讨吡格列酮对2型糖尿病(T2DM)合并高尿酸血症患者血尿酸的影响,以及尿酸水平与颈动脉内膜中层厚度(IMT)的关系.方法将106例T2DM合并高尿酸血症患者分两组治疗,治疗组及对照组均行常规降糖治疗,治疗组加服吡格列酮15 mg/次,1次/d,疗程均为12周;根据治疗前颈动脉超声结果 分为正常组、IMT增厚组和斑块组,检测并比较各组血尿酸变化.结果 与对照组治疗后比较,治疗组血尿酸明显降低(P<0.01);颈动脉内膜IMT随血尿酸水平升高而增厚.结论 高尿酸血症是T2DM大血管病变的危险因素,吡格列酮可降低其血尿酸水平,延缓大血管病变发生.     

吡格列酮对糖尿病大鼠肺组织TNF-α和NF-κB的影响

目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)-γ激动剂吡格列酮对糖尿病大鼠肺部损害的保护作用及其机制.方法 腹腔注射链脲佐菌素(55 mg/kg)制成糖尿病动物模型.48只健康SD雄性大鼠随机分为4组:对照组、糖尿病组、高、低剂量吡格列酮治疗组.8 w后检测存活大鼠肺组织肿瘤坏死因子(TNF)-α水平,取右肺组织,观察病理改变,并检测核因子(NF)-κB活性表达的变化.结果 糖尿病组大鼠肺组织TNF-α的水平和NF-κB活性较对照组显著增高(P＜0.05).给予吡格列酮处理8 w后,肺组织TNF-α的水平和NF-κB活性明显降低(P＜0.05).结论 PPAR-γ激动剂吡格列酮可有效减轻糖尿病大鼠肺部损害,其机制可能与抑制NF-κB过度活化和TNF-α的水平有关.     

超声检测颈动脉内中膜厚度及斑块的临床应用进展

颈动脉内中膜厚度及斑块与多种疾病密切相关且越来越受到重视,超声对其检测可对多种疾病作出评价及预后,临床应用广泛。该文对超声检测颈动脉内中膜厚度及斑块的临床应用进展作一综述。     

糖代谢异常和糖尿病患者颈动脉粥样硬化的观察

目的:探讨糖尿病、糖代谢异常患者颈动脉粥样硬化的情况。方法:通过多普勒超声检查颈动脉粥样硬化的方法,观察了糖尿病、糖代谢异常患者颈动脉粥样硬化斑块的发生率及内中膜厚度,并与正常对照组进行比较。结果:糖尿病、糖代谢异常的患者与正常对照组相比其颈动脉粥样硬化斑块的发生率及内中膜厚度显著增加(P<0.01)。结论:糖尿病、糖代谢异常与颈动脉粥样硬化相互关联。     

高血压合并代谢综合征与颈动脉粥样硬化相关性观察

目的探讨高血压合并代谢综合征与颈动脉粥样硬化的相关性。方法选择高血压合并代谢综合征患者52例,单纯高血压病患者42例。全部患者进行颈部动脉血管B超检测,收集临床资料,比较两组颈动脉粥样硬化发生情况。结果观察组与对照组相比较,体重指数(BMI)、空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPG)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和总胆固醇(TC)显著升高(P<0.05);高密度脂蛋白(HDL-C)在观察组显著低于对照组(P<0.05);颈总动脉内中膜厚度和颈内动脉内中膜厚度明显增厚(P<0.05);观察组颈总动脉粥样硬化发生率84.0%,高于对照组61.9%(P<0.05);颈总动脉左右侧血管内径及阻力指数均明显增加(P<0.05);两组间收缩期血流峰值无统计学意义。结论高血压合并代谢综合征患者更容易发生颈动脉粥样硬化,代谢综合征可能促进高血压患者颈动脉粥样硬化的形成。     

超声检查对高脂血症患者颈动脉粥样硬化的验证意义探讨

目的应用彩色多普勒超声检查患者颈动脉病变,探讨高脂血症与颈动脉硬化程度的关系。方法超声检查86例患者的颈动脉,测量管径、内中膜厚度（intima-media thickness,IMT）,计算管径狭窄度,观察内中膜厚度、斑块及管腔的狭窄、闭塞与高血脂的关系。结果随着血脂增高,患者颈动脉内中膜厚度增加,斑块、管腔狭窄及闭塞发生率均显著增高。结论高血脂为颈动脉粥样硬化的密切相关因素,颈动脉超声可以作为有效且准确的衡量工具。