近视性屈光不正和眼生物测量参数与糖尿病视网膜病变相关性研究进展

糖尿病视网膜病变(DR)是导致患者视力损害和失明的主要原因之一。已有研究表明，近视和随近视增长的眼轴长度(AL)可能是防止DR发生发展的保护因素，但研究结果并不一致，且尚不清楚起保护作用的是哪种屈光参数。本文通过回顾近年来文献对近视性屈光不正状态、AL、前房深度、角膜曲率、晶状体度数等相关眼生物测量参数与DR相关性的研究进展和可能的保护机制作一综述。     

糖尿病视网膜病变的健康教育

糖尿病视网膜病变（DR）是糖尿病微血管病变中最重要的表现，是一种具有特异性改变的眼底病变，是糖尿病严重的并发症之一。在DR的自然病程中，早期即有视网膜血管自我调节的紊乱和血流异常，以及血一视网膜屏障破坏。最早的眼底改变有视网膜微血管瘤，以后逐渐出现视网膜静脉和动脉的较大血管的改变，并有血管外的出血和渗出等视网膜组织损害。约有25％的糖尿病患者并发DR，其中5％的患者出现增殖性糖尿病性视网膜病变，在视网膜病变初期，一般无眼部自觉症状，     

视网膜血管床面积在糖尿病视网膜病变中的应用研究进展

视网膜血管床面积(RVBA)是在超广角荧光素血管造影(UWFA)图像中分割出的视网膜血管的面积总和，是一个以平方毫米为单位的绝对值，客观性较强。RVBA主要受视网膜血管直径和长度的影响，其增加或减少取决于局部缺血和血管生成之间的“竞争”，可以提示视网膜血管形态上的细微改变。作为研究视网膜血管性疾病的新指标，与既往常用的缺血指数(ISI)、无灌注区面积(NPA)等相比，RVBA可能具有更高的稳定性和准确性。目前，RVBA主要被用于评估糖尿病视网膜病变(DR)的病程进展和疗效预后。与正常眼相比，DR眼的视网膜总RVBA更大； 在抗血管内皮生长因子(VEGF)治疗后DR眼的视网膜总RVBA下降。这些发现为研究DR中的微血管病变提供了有利支持。本文就RVBA在DR中的应用作一综述，为RVBA在视网膜静脉阻塞(RVO)等其它视网膜血管性疾病中的临床研究提供参考。     

玻璃体液中细胞因子表达水平与糖尿病视网膜病变发病关系的研究进展

血视网膜屏障破坏、神经损伤、新生血管及纤维增生膜形成作为糖尿病视网膜病变(DR)的重要病理改变与多种玻璃体细胞因子的综合作用相关。VEGF主要参与增加视网膜血管通透性和诱导新生血管形成;色素上皮衍生因子则具有降低血管通透性,神经保护功能;IL在介导炎症反应中起关键作用,在缺氧状态下血浆和玻璃体液TNF-α显著升高,诱导炎症反应;多种眼部结构均可分泌TGF-β,是调节细胞增生分化的重要细胞因子;结缔组织生长因子则可促进内皮细胞生长、迁移和黏附。另有多项具体分子机制尚未完全阐明,需继续深入研究DR发生的分子机制。我们相信随着DR发生分子机制研究的深入,DR的早期干预及靶向治疗的效果将日趋理想。     

屈光不正和眼球生物学参数与糖尿病视网膜病变的相关性

糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)是世界范围内引起盲和低视力的主要疾病之一,全身系统疾病(如高血糖、高血压、高血脂等)和眼局部因素均可影响其发生和进展。因此,了解这些危险因素有助于DR预后并对其进行危险分层。研究已经发现近视可能对DR的发生与进展具有保护作用,而研究结果却不尽相同。此外,目前还不清楚近视、眼轴长度(axial length,AL)或者其他屈光成分中哪一种因素是这种保护关系的主要原因。本文对近视、AL、前房深度(anterior chamber depth,ACD)、屈光成分\〖晶状体及角膜曲率(corneal curvature,CC)\〗等与DR之间的关系作一全面的综述。     

内脏脂肪素在糖尿病视网膜病变中的研究进展

糖尿病视网膜病变(DR)是继发于糖尿病的慢性视网膜微血管病变,可致糖尿病患者视力永久丧失。DR的发生与视网膜微血管功能障碍、视网膜组织水肿、出血和继发性新血管增殖有关。有研究显示,在糖尿病患者的脂肪组织、肝脏和肾脏中均发现内脏脂肪素高表达,并且该因子可能存在于视网膜组织中,对DR的发生发展具有一定调控性作用。本综述以内脏脂肪素与DR的相关研究为依据,对内脏脂肪素与DR的关系作论述。     

高度近视眼与糖尿病视网膜病变的相关性

目前糖尿病视网膜病变的发病机制尚不明确.有研究发现,近视性屈光不正、长眼轴是糖尿病视网膜病变发病的保护性因素.其机制可能与眼轴增长、玻璃体后脱离、视网膜的低血流灌注状态、血管内皮生长因子等细胞因子的调节作用有关.本文对高度近视眼与糖尿病视网膜病变发生发展相关性的机制进行综述,希望能对糖尿病视网膜病变的防治提供一种新的理念.     

与近视和糖尿病视网膜病变相互作用相关的细胞因子的研究进展

研究发现高度近视对糖尿病视网膜病变的发展有保护作用,而糖尿病视网膜病变也一定程度影响近视的发展,但是其机制尚未研究明确.可能与眼轴拉长、视网膜血流动力学改变、相关细胞因子的变化等各种因素有关.细胞因子是参与糖尿病视网膜病变和近视的发病机制的关键因素.本文就与高度近视和糖尿病视网膜病变之间相互作用相关细胞因子的研究进展作出综述.     

糖尿病视网膜病变的药物治疗及思路

糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy，DR)是糖尿病最常见的和最严重的并发症之一，并已成为四大主要致盲疾病之一。DR发生的关键在于视网膜组织缺氧，早期病理改变为毛细血管周细胞丧失、微血管瘤形成、毛细血管基底膜增厚、血-视网膜屏障破坏、出血、渗血和视网膜水肿，晚期可见新生血管、     

血管内皮祖细胞与糖尿病视网膜病变的关系

内皮祖细胞(EPC)是一种成年个体骨髓中的前体细胞, 它能迁移至外周血并分化为成熟血管内皮细胞, 具有良好的增生潜能。EPC参与了血管内皮修复、缺血组织的新生血管形成，其数量及功能改变与糖尿病视网膜病变(DR)的发生发展也表现出密切关系，在DR治疗方面同样显示出一些良好的应用前景。现就血管EPC与DR的关系作一综述。     

高血压相关眼病

高血压病对眼部有一系列影响,除直接导致高血压视网膜病变(hypertensive retinopathy,HR)外,还是发生视网膜静脉阻塞(retinal vein occlusion,RVO)、视网膜动脉阻塞(ret-inal artery occlusion,RAO)、缺血性视神经病变(ischaemic optic neuropathy,ION)等其他眼部血管病变的重要危险因素,并增加糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)发生发展的危险性,而且与青光眼及年龄相关性黄斑变性(age related macular degeneration,AMD)的发病有关。全面认识血压对眼部的影响有助于更好地诊治与高血压相关的眼部疾病。本文对高血压病与这些疾病的关系展开讨论。     

水通道蛋白1和4在糖尿病视网膜病变中的研究进展

糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy, DR)是最常见的视网膜血管病,是50岁以上人群主要致盲眼病之一.DR早期微血管细胞受到损害,微血管扩张、渗漏,形成微血管瘤,随后微血管闭塞,形成无灌注区,最终视网膜缺血缺氧形成新生血管,进入糖尿病视网膜病变增殖期(proliferative diabetic retinopathy, PDR).随着病情加重,将造成纤维血管膜的形成、视网膜前膜的纤维化加重,最终将造成牵拉性视网膜脱离.新近研究发现水通道蛋白1(aquaporin-1, AQP1)、水通道蛋白4(aquaporin-4, AQP4)在DR发生发展过程中起重要作用,导致视网膜内外屏障破坏,诱发视网膜水肿,参与新生血管形成,是视网膜新生血管形成过程中不可缺少的因子.     

糖尿病视网膜病变微血管神经病变发病机制的研究进展

糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)是糖尿病(diabetic melitus,DM)常见且严重的微血管并发症之一。在国外,DR是工作人群(20～64岁)首位的致盲因素; 在国内,DR的发病率和致盲率也在逐年增加,严重影响患者的生存质量。以往对DR发病机制和治疗的研究主要集中在微血管方面,近年来,随着研究的深入,越来越多的学者认为DR不再单纯是一种微血管病变,同时伴随着视网膜神经退行性改变,但国内外文献对DR的微血管病变与神经退行性改变发病机制的研究多是单一的。本文就DR微血管病变与神经退行性改变之间的关系做一综述。     

非增生期糖尿病视网膜病变患者眼轴长度对眼底血管充盈状态的影响

目的 观察眼轴长度对非增生期糖尿病视网膜病变（diabetic retinopathy, DR）患者眼底血管充盈状态的影响。设计 前瞻性病例系列。研究对象 甘肃省第二人民医院眼科及内分泌科住院的无视网膜病变的糖尿病及非增生期DR患者254例（254眼）。方法 所有患者均行荧光素眼底血管造影观察记录臂-视网膜循环时间、荧光动脉期、动静脉期及静脉期时间,记录视网膜荧光动脉期-静脉期（视网膜A-V）荧光充盈期平均时间。采用眼科A超测量眼轴长度,根据眼轴长度分为三组：正常组（22~24 mm）,长眼轴组（>24 mm且<26 mm）,超长眼轴组（≥26 mm）。对比观察不同眼轴长度组眼底血管充盈状态异同。主要指标 臂-视网膜循环时间、视网膜A-V荧光充盈期平均时间及眼轴长度。结果 眼轴正常组、长眼轴组和超长眼轴组臂-视网膜循环时间平均分别为（10.94±0.46）s、（10.42±0.51）s和（10.36±0.64）s（F=1.289,P=0.252）;视网膜A-V荧光充盈期平均分别为（13.56±2.04）s、（9.15±1.36）s和（6.36±1.15）s（F=103.364,P=0.000）;超长眼轴组与眼轴正常组比较眼底血管充盈时间变快（F=108.863,P=0.000）,超长眼轴组与长眼轴组比较眼底血管充盈时间变快（F=175.516,P=0.000）。结论 随着非增生期DR患者的眼轴长度增加眼底血管充盈时间缩短,血流充盈变快,从一个侧面反映了眼轴长度对非增生性DR患者视网膜血流动力学的影响。     

糖尿病黄斑病变的荧光血管造影特征与分型探讨

目的 分析糖尿病黄斑病变的眼底荧光血管造影特征，探讨糖尿病黄斑病变分型在该病诊断和治疗中的价值。方法 对484例（651眼）糖尿病视网膜病变患者进行眼底荧光血管造影检查，根据造影结果将糖尿病视网膜病变分为6期、糖尿病黄斑病变分为5型，并观察糖尿病黄斑病变分型与糖尿病视网膜病变（DR）分期的关系，以及在糖尿病黄斑病变诊断和治疗中的作用。结果 在DR的各不同时期均发生了程度不等的黄斑病变，651只DR眼中有389眼发生黄斑病变，占59.8%；黄斑病变的发生、发展和变化与一般的DR时相元相关规律性，DR和糖尿病黄斑病变的发展不完全同步。结论 糖尿病黄斑病变应用眼底荧光血管造影诊断和分型，其结果敏感而可靠，分型与治疗及预后明显相关。     

糖尿病视网膜病变合并白血病的诊疗进展

白血病是加重糖尿病视网膜病变(DR)的危险因素。DR合并白血病的患者常首诊于眼科,其眼底除了会出现视网膜静脉纡曲扩张、微动脉瘤和视网膜出血、渗出等典型DR表现,还会合并罗斯斑等白血病视网膜病变的表现。其在微血管异常轻微的病变早期就可能出现大量视网膜血管无灌注区及新生血管,同时玻璃体积血、纤维血管增生膜及牵引性视网膜脱离等并发症出现较早,病程进展迅速,视力预后不佳。白血病加重DR的原因包括高黏血症、恶性贫血及血小板减少症等加重视网膜缺血缺氧,肿瘤细胞直接浸润损害血管内皮,放射治疗及化学药物治疗的影响以及血管内皮生长因子水平升高等多方面。临床上,须警惕迅速进展的DR患者是否合并血液系统疾病等危险因素,对已确诊DR合并白血病的患者,应及时尽早行眼科治疗并缩短随访时间,这是防止该类患者视网膜病变突然恶化、提高患者视力预后的重要手段。     

HA/CD44与病理性近视巩膜改变的研究进展

近视是一种常见的眼部疾病,其特征是眼轴增长。近视患者因眼轴不断延长及巩膜变薄会引起黄斑变性、视网膜下出血、视网膜脱离等并发症,最终导致视力下降甚至失明。透明质酸（hyaluronic acid,HA）是细胞外基质（extracellular matrix,ECM）的重要糖胺聚糖成分。它在细胞衰老、癌症和组织稳态中起着重要的作用。CD44是透明质酸的主要细胞表面受体,广泛分布于人体眼组织和体液中的一种黏附因子,参与多种重要的生理功能,包括细胞增殖、黏附、迁移、造血和淋巴细胞活化。HA通过与CD44相互作用参与近视巩膜的病理改变,对于预防近视以及延缓近视的发展具有指导意义。     

糖尿病视网膜血管病变中未折叠蛋白反应:蛋白质折叠的意义和治疗潜力

血管生成是由多因素共同参与调节,涉及正常的胚胎发育以及出生后的一种复杂的病理过程,如癌症、心血管疾病和糖尿病。而糖尿病视网膜病变（diabetic retinopathy,DR）则是眼科疾病中常见的糖尿病微血管病变,其中视网膜和脉络膜异常的血管生长是导致视力丧失的主要原因,它与血管变性、缺血、视网膜组织血管重构互为因果并动态关联。了解视网膜新生血管的机制,研发具有创新性的治疗方案是今后努力的方向。越来越多的证据表明,未折叠蛋白反应（unfold protein response,UPR）在调节血管生成方面扮演着非常重要的角色。本文总结了目前在视网膜内质网中的UPR相关研究以及UPR在DR新生血管形成和血管重构的信号,强调这些应激反应途径在预防和治疗导致视力缺陷和失明的DR中的潜在意义。     

肿瘤坏死因子基因多态性与糖尿病视网膜病变及其黄斑水肿相关性的研究

糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病的一种微血管病变,糖尿病病程和全身情况的控制是影响DR进展的重要因素.然而,病程和血液学指标并不能完全解释DR发生发展过程中的差异性,许多视网膜局部因子被认为参与了DR发展的基因修饰过程[1].最近有研究发现,肿瘤坏死因子(TNF)等细胞因子可能是慢性眼部炎症病理过程中的局部扩增信号[2],可能在DR的发生发展中起到一定作用[3].因此,我们对一组糖尿病患者的的2个TNF易感基因位点进行了相关多态性分析,现将结果报告如下.     

近视眼黄斑区视网膜厚度的研究

目的 探讨近视眼黄斑区视网膜厚度的特点.方法 122例除视盘旁近视弧外无其他眼部异常的近视患者,等效球镜度数-1.50～-15.25 D(-6.18±2.61)D,每例随机选取1眼受检.所有受检眼行屈光检查和眼轴长度测定.将黄斑区分为9个区域,测定各区域视网膜厚度后,进行相关因素分析.结果 受检者黄斑中心凹视网膜厚度与年龄及眼轴长度均不相关.旁中心各区域视网膜厚度与年龄不相关,与眼轴长度呈负相关,鼻侧内圈除外;随眼轴增长,外圈视网膜厚度较内圈变薄明显.结论 随着近视眼眼轴长度增加,除黄斑中心凹视网膜厚度无变化外,旁中心视网膜厚度呈变薄趋势,且外圈变薄较内圈明显.