隔肌疲劳与机械通气

<正>隔肌疲劳是指肠肌在持续或反复收缩过程中不能维持或再产生预定的或需要的力量.在慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者,因长期的气道阻力增加造成膈肌负荷过重,功能残气量(PRC)增加造成膈肌纤维长度.张力关系不正常,使膈肌极易发生疲劳而致呼吸衰竭.因而,有效地恢复隔肌功能可能是防治COPD患者发展为呼吸衰竭和肺心病的重要环节.     

体外膈肌起搏对慢阻肺膈肌功能康复的研究——Ⅰ.对慢阻肺潮气量的影响

呼吸肌疲劳是慢性阻塞性肺病(COPD)呼吸衰竭的一个重要因素。COPD患者呼吸肌功能失常主要表现为膈肌低平,移动性差;膈肌机械性能不佳以及由于气道阻力增大而降低呼吸肌的机械作用,因而出现低通气的缺氧和程度不同的CO_2潴留。研究提高膈肌收缩功能,对增加COPD患者的通气功能,预防和治疗由于呼吸肌疲劳所致的呼吸衰竭有着重要意义。     

呼吸肌疲劳的治疗现状

<正>呼吸肌疲劳是指呼吸肌不能产生足够的压力以维持合适的肺泡通气,隔肌是最大的呼吸肌,它的收缩所产生的通气量占静息通气量的60%～80%.慢性阻塞性肺病(COPD)患者,由于气道狭窄、阻力增加,使呼吸肌做功增加,同时由于COPD病者常伴有缺O_2、营养不良、使呼吸肌特别是膈肌的能量供应得不到满足,因而容易发生疲劳.呼吸肌疲劳可诱发或促进呼吸衰竭(呼竭),一般认为呼吸肌疲劳是呼衰发生的重要原因之一.近年来对呼吸肌疲劳的治疗有了很大的进展,本文就近晚COPD患者呼吸肌疲劳治疗研究近况综述如下.1一般治疗包括防治呼吸道感染、纠正酸碱失衡和水电解质紊乱等对改善呼吸肌疲劳有重要作用.     

慢性阻塞性肺疾病患者膈肌肌电图与肺功能相关性研究

膈肌是人体的重要呼吸肌,在维持正常通气方面发挥着重要作用,在慢性阻塞性肺疾病(COPD)的发生发展过程中存在着多种导致膈肌功能下降的因素,使膈肌极易发生疲劳、乏力,而膈肌疲劳被认为是COPD发展为呼吸衰竭的重要环节[1].笔者对我院住院的65例慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期病人于治疗前后进行膈肌肌电图检查,记录膈神经传导时间(PNCT)及动作电位(AP)振幅,同时测定其治疗前后肺功能,以期了解它们之间的关系,现将结果报告如下.     

体外膈肌起搏对慢性阻塞性肺病合并呼吸衰竭患者疗效评价

呼吸肌疲劳是呼吸衰竭的常见原因。电刺激膈神经还可促进膈肌收缩以维持通气国外大多采用植入膈神经刺激电极进行膈肌起搏。体外膈肌起搏器是近年来我国自行研制的一种无创伤性膈肌起搏装置。对健康人,体外膈肌起搏(EDP)能增强膈肌活动幅度,增加经膈压,改善通气,提高氧分压和降低     

慢性阻塞性肺疾病患者膈肌肌电图与肺功能相关性研究

膈肌是人体的重要呼吸肌，在维持正常通气方面发挥着重要作用，在慢性阻塞性肺疾病（COPD）的发生发展过程中存在着多种导致膈肌功能下降的因素，使膈肌极易发生疲劳、乏力，而膈肌疲劳被认为是COPD发展为呼吸衰竭的重要环节。笔者对我院住院的65例慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重期病人于治疗前后进行膈肌肌电图检查，记录膈神经传导时间（PNCT）及动作电位（AP）振幅，同时测定其治疗前后肺功能，以期了解它们之间的关系，现将结果报告如下。     

参麦注射液对慢性阻塞性肺疾病相关指标的影响

膈肌疲劳是慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者呼吸衰竭发生发展的重要机制之一.参麦注射液已证明可增强膈肌收缩力.为进一步研究参麦在COPD患者中的应用价值,我们观察参麦注射液对COPD患者血气和肺功能的影响,结果报道如下.     

呼吸肌疲劳

<正> 呼吸肌是生命过程中唯一必须依赖的骨骼肌,它与胸廓一起构成“通气泵”,呼吸肌则是通气泵产生呼吸所需压力的动力源泉。所谓呼吸肌疲劳是指呼吸肌收缩不能产生维持足够肺泡通气量所需的驱动压,对膈肌而言是指膈肌不能继续产生呼吸所需的跨膈压(Pdi).     

咖啡因对膈肌收缩力及膈肌疲劳的影响

本文用21只实验犬探讨了咖啡因对正常及疲劳后膈肌收缩功能的影响,探讨了可能的机理。用双气囊导管-差分换能器系统测定跨膈压-刺激频率(Pdi-F)曲线,以 Pdi-F 曲线作为评价膈肌收缩力的指标。膈肌疲劳模型用连续电刺激两侧膈神经的方法制备。结果表明,无论是在正常或疲劳后膈肌,咖啡因(20mg/kg)均可显著地增强其收缩力。而且,咖啡因对膈肌的正性肌力作用与心输出量、肺总阻力及动态肺顺应性变化无关。指出咖啡因在治疗慢阻肺呼吸肌疲劳方面可能有一定的临床价值。     

氨茶碱对慢性阻塞性肺病患者跨膈压的影响

目的:评估吸氧及静脉应用氨茶碱对慢性阻塞性肺病(COPD)患者的跨膈压(Pdi)的影响.方法:应用连续灌注导管测压系统,采用分段外曳法测定19例COPD患者平静呼吸时的Pdi,在用力呼尽肺内气体行最大努力吸气时测最大跨膈压(Pdimax);于吸氧(2 L/min) 30 min后以及静脉注射氨茶碱30 min后分别测定Pdi、Pdimax,并与8例健康者进行对照.结果:COPD组Pdi为(41.78±21.63)cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa),Pdimax为(52.66±22.43) cmH2O,对照组分别为(102.43±20.67)和(132.35±29.12) cmH2O,两组间差异有显著性意义(P<0.01).COPD患者吸氧30 min后PaO2由(62.63±11.81)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)上升到(87.63±9.70) mmHg,差异有显著性(P<0.01);同时PaCO2下降,Pdi、Pdimax有不同程度增加,但吸氧前后的差异无显著性.COPD患者静脉注射氨茶碱后,Pdi、Pdimax分别由(42.37±18.33)、(53.76±20.57)cmH2O上升到(57.48±23.39)、(73.94±24.86) cmH2O,差异有显著性意义(P<0.01).结论:连续灌注导管测压系统是测定Pdi的有效方法;氨茶碱可提高COPD患者跨膈压,有益于减轻膈肌疲劳.     

呼吸肌疲劳

<正>呼吸肌疲劳是反映呼吸肌收缩不能继续产生维持足够肺泡通气所需的驱动压,而使肺泡通气量降低.呼吸肌疲劳可诱发或促进呼吸衰竭.现已清楚,慢性阻塞性肺部疾病(COPD)、间质性肺疾病、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征及神经肌肉病变均可导致呼吸肌疲劳.1972年RouSOS等首次在人体内证实呼吸肌疲劳,近年呼吸肌疲劳的研究受到了高度重视,积累了不少经验.     

氨茶碱增强犬膈肌功能作用

采用双侧膈神经电刺激方法,测定Pdi-F曲线,结合EMGdi频谱分析,观测氨茶碱对犬正常和疲劳膈肌的作用。在静注氨茶碱(10、20mg/kg)后,Pdi-F显著增加,Pdi曲线左移,EMGdi频谱显著上升。提示治疗剂量氨茶碱具有增强犬膈肌肌力和恢复膈肌疲劳作用。     

颤搐性跨膈压与肺容量的关系的研究

目的探讨颈部膈神经磁波刺激时,肺容量位对颤搐性跨膈压(Twitch transdiaphragmatic pressure,Pdi(t))的影响,确定膈肌最适初长时的肺容量位,从而为临床上评估COPD膈肌功能及合理确定肺减容术减容范围提供参考依据。方法观察7名健康成人在颈椎磁刺激时,不同肺容量(RV、FRC-1/2ERV、FRC、FRC+1/5IC、FRC+2/5IC、FRC+3/5I、FRC+4/5IC、TLC)位所诱发的Pdi(t)的变化。结果 Pdi(t)在RV位时最大(34.18±8.8)cmH2O,随着肺容量的增加而呈线性下降,在TLC位达到最低值(5.83±5.64)cmH2O。两者的线性回归方程为:Y=31.17-0.26X[(Y为Pdi(t),单位cmH2O;X为肺容量,用%VC来标化;r=0.98,P<0.01)]。结论膈肌的最适初长位于RV,磁刺激膈神经所诱发的Pdi(t)最大,并随着肺容量位的增加而呈线性下降。     

应用胸腹呼吸运动记录仪观察膈肌收缩功能

呼吸衰竭是肺心病患者死亡的主要原因之一，而呼吸肌疲劳是促使呼吸衰竭发展的重要因素。因此，为了达到诊断膈肌疲劳和改善膈肌功能的目的，我们研制了胸腹壁运动图的记录装置，是一种简单的测定膈肌疲劳的方法之一。发现住院的慢性肺心病患者中，出现膈肌疲劳的占有相当高的比率。作者对27例住院的肺心病患者，通过胸腹壁运动图的描记，发现有11例患者呈现胸腹壁运动曲线的矛盾运动，说明存在膈肌疲劳。对这11例患者给予氨茶碱的负荷剂量6mg/kg,于30min内静脉滴注完毕，立即进行胸腹壁运动曲线的描记，以便与滴药前的图形进行比较。11例中有7例滴药后其胸腹壁运动曲线已由滴注前的矛盾运动转为同步运动，说明膈肌收缩功能有明显改善。另有16例滴注前呈同步运动（无膈肌疲劳），也有14例在滴注完毕时腹壁吸气时曲线幅度较用药前平均提高39．22％，说明对膈肌收缩性能也有一定改善。文中对胸腹壁运动记录装置的制作、正常及异常曲线的产生机理和临床意义，以及氨茶碱改善膈肌收缩性能的机制做了介绍和讨论。     

体外膈肌电刺激在呼吸衰竭治疗中的研究进展

各种影响肺通气和（或）肺换气功能障碍的疾病均可引起呼吸衰竭，其临床表现缺乏特异性，可表现为机体各系统功能和代谢紊乱。呼吸肌功能障碍是慢性阻塞性肺疾病患者呼吸衰竭的主要特征，膈肌是呼吸活动中的主要呼吸肌，因此增强慢阻肺患者膈肌功能可改善其临床症状及预后。体外膈肌起搏技术已有30余年的应用历史，主要通过电刺激膈神经引起膈肌收缩，从而改善患者肺通气功能，缓解患者临床症状。本文通过体外膈肌电刺激在呼吸衰竭治疗中的研究进展进行综述。     

COPD患者膈肌疲劳的诊治

完整的呼吸过程有相互衔接同时进行的外呼吸，气体运输和内呼吸三个环节，参与外呼吸即通气和肺换气的任何一个环节的严重病变均可导致呼吸衰竭。膈肌是最重要的呼吸肌，呼吸肌疲劳可是慢性呼吸衰竭的重要原因，在．COPD的发展过程中存在着多种因素导致膈肌功能下降，极易发生疲劳这可能是COPD患者发展成呼吸衰竭的重要环节，慢性呼吸衰竭膈肌疲劳多由于能量代谢障碍，营养不良、相对中枢疲劳及电解质紊乱（尤其是低磷）等多种因素引起。膈肌是呼吸活动中通气泵的主要动力来源，是实现肺泡通气所需要驱动压的产生器官。膈肌疲劳致使每分钟通气量下降，另一方面由于膈肌疲劳，不能有力吸气，呼吸浅快，致死腔气量与潮气量之比（VD／VT）增加，使肺泡充气量降低，呼吸有效性下降，从而加重和促发COPD患者呼吸衰竭。     

咖啡因对犬膈肌疲劳的治疗作用

用１４只实验犬观察咖啡因对膈肌疲劳的作用，以跨膈压曲线（Ｐｄｉ－Ｆ曲线）作为评价膈肌收缩力的指标。膈肌疲劳模型用连续电刺激两侧膈神经的方法制备。结果：咖喹因（２０ｍｇ／ｋｇ）可显著增强疲劳后膈肌的收缩力，而且，咖啡因对膈肌的正性肌力作用与心输出量、肺总阻力及动态肺顺应性变化无关。作者讨论了咖啡因对膈肌肌力影响的可能机制，指出咖啡因在治疗慢性阻塞性肺病呼吸肌疲劳方面可能有一定临床价值     

呼吸肌疲劳

人的呼吸肌由膈肌、肋间肌和腹肌等部分组成 ,其中膈肌在其中起主要作用。呼吸肌是呼吸运动的动力泵 ,在一定条件下 ,可出现呼吸肌疲劳(泵衰竭 ) ,这是导致呼吸衰竭的重要因素之一。1 　呼吸肌疲劳的定义　　既往将呼吸肌疲劳定义为 :呼吸肌收缩不能产生维持足够肺泡通气量所需的压力。新的定义认为 :呼吸肌疲劳是指肌肉在负荷下活动而导致其产生力量和 (或 )速度的能力下降 ,这种能力的下降可通过休息而恢复。与呼吸肌无力的区别在于 ,后者在充分休息后 ,肌肉产生力量的能力不能恢复。2 　呼吸肌疲劳的发病机理　　尽管经过近几十年的大量…     

膈肌疲劳的研究进展——膈肌疲劳与氧自由基

呼吸肌疲劳,特别是膈肌疲劳,一般认为是呼吸衰竭发生的重要因素之一,对其发生机制的研究愈来愈引起重视.近几年,有研究认为:发生疲劳的膈肌不单纯只存在着代谢或收缩功能的障碍,可能还存在着膈肌亚细胞结构的损害.Aldrich等通过研究发现:许多慢性肺部疾病患者并发的膈肌疲劳,需要较长时间(24小时以上)的保护性机械通气,疲劳才能恢复,在细胞内ATP与H~+离子浓度恢复正常后,疲劳仍存在一较长时间.因此认为疲劳膈肌可能存在着亚细胞结构的损害,所以需要较长时间恢复.     

呼吸肌疲劳诊断及治疗进展

呼吸肌疲劳是指由多种原因引起的呼吸肌舒缩活动不能产生维持一定的肺泡通气量所需要的胸腔压力 ,肌肉本身可表现为肌力和 (或 )舒缩速度的下降 ,且这种能力的下降经过休息能够恢复。若休息后不能恢复则称为呼吸肌无力 (weaknees)。膈肌是最主要的呼吸肌 ,因此 ,狭义上的呼吸肌疲劳实际是指膈肌疲劳。长期以来 ,呼吸肌疲劳问题未受到重视。近 10年来研究结果表明 ,及时发现和治疗呼吸肌疲劳可以纠正呼吸力学异常 ,减少呼吸功 ,改善氧合 ,缩短机械通气的时间。1　呼吸肌疲劳的病因及发病机制在危重病和慢性阻塞性肺疾病 (COPD)等慢性病中 ,…