动脉粥样硬化大鼠弓状核L—脑啡肽免疫反应阳性细胞的变化

使用免疫细胞化学过氧化物酶抗过氧化物酶复合体（ＰＡＰ）法和计算机图象分析技术，对动脉粥样硬化大鼠下丘脑弓状核Ｌ－脑啡肽免疫反应（Ｌ－ＥＮＫ－ｉｒ）阳性细胞的变化进行了半定量研究。结果发现：动脉粥样硬化大鼠下丘脑弓状核Ｌ－ＥＮＫ－ｉｒ阳性细胞数目增加，在单位剖面弓状核内阳性细胞，实验组和对照组分别为４０．５±８．３和３１．０±９．２个。计算机图象分析阳性细胞的积分光密度（ＩＯＤ），实验组和对照组分别为０．１３１４±０．０６７和０．１１０６±０．０３７，经统计学处理，两组之间阳性细胞数和ＩＯＤ都具有显著差异（Ｐ＜０．０５）。该研究从形态学角度提示：弓状核Ｌ－ＥＮＫ－ｉｒ阳性神经元对动脉粥样硬化的形成及调控过程可能有一定影响。     

正常老龄大鼠下丘脑弓状核ACTH和β－END的相关变化

采用正常Ｗｉｓｔａｒ大鼠，雌雄不拘。老龄鼠（２０个月）８只，壮龄鼠（８个月）１３只。采用石蜡切片，ＡＢＣ法染色，ＤＡＢ显色。光镜下观察下丘脑ＡＣＴＨ－ｉｒ和β－ＥＮＤ－ｉｒ阳性细胞形态、分布和计数。图像分析仪测其灰度值。结果：弓状核β－ＥＮＤ－ｉｒ阳性细胞可分为两种类型，Ⅰ型为胞核不明显，着色较深，数量较多的强阳性细胞；Ⅱ型为胞核明显，着色较淡，数量较少的弱阳性细胞。ＡＣＴＨ－ｉｒ阳性细胞，胞核明显，胞体较大，类似β－ＥＮＤ－ｉｒ弱阳性细胞。老龄大鼠两种阳性细胞出现率均明显低于壮龄大鼠（Ｐ＜０．０５）。老龄大鼠弓状核ＡＣＴＨ－ｉｒ阳性细胞灰度值显著低于壮龄大鼠（Ｐ＜０．０１），其β－ＥＮＤ－ｉｒ阳性细胞灰度值则显著高于壮龄大鼠（Ｐ＜０．０１）。并对结果进行了讨论。     

免疫后再感染大鼠下丘脑弓状核ACTH样和β-内啡肽样免疫阳性细胞的相关变化

取经福氏痢疾杆菌免疫后的Ｗｉｓｔａｒ大鼠，老龄鼠（２０个月）１０只，壮龄鼠（８个月）１１只，雌雄兼用。通过腹膜腔注入致病量福氏痢疾杆菌Ｆ１ｂ，２４ｈ后，处死取材；常规脱水，低度石蜡包埋、切片；ＡＢＣ法染色，ＤＡＢ显色。光镜下观察下丘脑弓状核促肾上腺皮质激素样免疫反应（ＡＣＴＨ－ｉｒ）和β－内啡肽样免疫反应（β－ＥＮＤ－ｉｒ）阳性细胞的形态、分布和计数。图像分析仪测其灰度值。结果：光镜下计数下丘脑弓状核ＡＣＴＨ－ｉｒ和β－ＥＮＤ－ｉｒ阳性细胞，老龄鼠明显低于壮龄鼠。多数鼠第三脑室室周层出现许多β－ＥＮＤ－ｉｒ强阳性细胞。再感染老龄鼠弓状核ＡＣＴＨ－ｉｒ阳性细胞灰度值显著高于再感染壮龄鼠；其β－ＥＮＤ－ｉｒ阳性细胞灰度值显著低于再感染壮龄鼠。提示：再感染老龄鼠虽经人工主动免疫，当受细菌攻击时，有呈高ＡＣＴＨ低β－ＥＮＤ趋势；或许与其免疫功能衰退密切相关。     

弓状核三种肽能神经元免疫细胞化学分析

使用免疫细胞化学ＰＡＰ法和计算机图象分析等技术，对下丘脑弓状核亮氨酸－脑啡肽（Ｌ－ＥＮＫ），β－内啡肽（β－ＥＮＤ），促肾上腺皮质激素（ＡＣＴＨ）三种免疫反应阳性细胞进行了半定量研究。结果如下：Ｌ－ＥＮＫ，β－ＥＮＤ和ＡＣＴＨ免疫反应阳性细胞的积分光密度（ＩＯＤ）分别为０．１１０６±０．０３７，０．０８３３±０．０４１６和０．１２５±０．０５１；每个弓状核剖面中它们的阳性细胞数分别为３１．０±９．２，１５．５±４．２和１５．０±５．２。该研究从形态学角度定量分析了弓状核三种肽能神经元，为进一步研究弓状核肽能神经的功能提供了直接依据。     

大鼠旁巨细胞外侧核的免疫细胞化学特性的研究

用免疫细胞化学ＰＡＰ法研究了５－羟色胺（５－ＨＴ）、Ｐ物质（ＳＰ）、亮氨酸脑啡肽（Ｌ－ＥＮＫ）和神经肽Ｙ（ＮＰＹ）阳性神经元在大鼠旁巨细胞外侧核（ＰＧＣＬ）的分布。结果表明：５－ＨＴ、ＳＰ和Ｌ－ＥＮＫ阳性细胞较多，从ＰＧＣＬ的吻端至尾端呈柱状分布，５－ＨＴ阳性细胞较靠近延髓腹侧表面和内侧，ＳＰ和ＬＥＮＫ阳性细胞分布的范围较广，靠近外侧；ＮＰＹ阳性细胞较少，多集中在ＰＧＣＬ的尾侧至中分的区域。     

二仙汤对18月龄雌性大鼠下丘脑EOP含量及其mRNA水平作用…

应用分子生物学和放免法观察了二仙汤对老年前雌性大鼠下丘脑内阿片肽（ＥＯＰ）含量及其ｍＲＮＡ水平的调节作用。结果表明：１８月龄雌性大鼠下丘脑和血浆β－ＥＰ，Ｌ－ＥＮＫ，ＤｙｍＡ含量下降，下丘脑ＰＯＭＣ和Ｐｒｏｅｎｋｅｐｈａｌｉｎ基因ｍＲＮＡ水平显著降低。二仙汤组下丘脑和血浆β－ＥＰ，Ｌ－ＥＮＫ含量上升，垂体β－ＥＰ含量下降，Ｌ－ＥＮＫ含量升高；下丘脑ＤｙｎＡ含量降低，垂体和血浆ＤｙｎＡ含量升高；ＰＯ     

二仙汤对18月龄雌性大鼠下丘脑EOP含量及其mRNA水平作用的实验研究

应用分子生物学和放免法观察了二仙汤对老年前期雌性大鼠下丘脑内阿片肽（ＥＯＰ）含量及其ｍＲＮＡ水平的调节作用。结果表明：１８月龄雌性大鼠下丘脑和血浆β－ＥＰ、Ｌ－ＥＮＫ、ＤｙｎＡ含量下降；下丘脑ＰＯＭＣ和Ｐｒｏｅｎｋｅｐｈａｌｉｎ基因ｍＲＮＡ水平显著降低。二仙汤组下丘脑和血浆β－ＥＰ、Ｌ－ＥＮＫ含量上升，垂体β－ＥＰ含量下降，Ｌ－ＥＮＫ含量升高；下丘脑ＤｙｎＡ含量降低，垂体和血浆ＤｙｎＡ含量升高；ＰＯＭＣｍＲＮＡ和ＰｒｏｅｎｋｅｐｈａｌｉｎｍＲＮＡ水平升高。     

东莨菪碱对吗啡成瘾大鼠下丘脑,垂体及血β内啡肽和催产素含量的影响

用放射免疫法测定了东莨菪碱对吗啡成瘾大鼠下丘脑，垂体和血浆β内啡肽样免疫活性物质（ｉｒ－β－ＥＰ）和催产素样免疫活性物质（ｉｒ－ＯＴ）含量的变化。结果表明：（１）吗啡成瘾后，大鼠下丘脑，血浆中ｉｒ－β－ＥＰ和ｉｒ－ＯＴ含量增加（Ｐ＜０．０１），而垂体中ｉｒ－β－ＥＰ和ｉｒ－ＯＴ含量降低（Ｐ＜０．０１），提示大鼠脑内β－ＥＰ和ＯＴ含量的改变可能与吗啡的依赖和耐受产生有关。（２）东莨菪碱治疗３天和天后     

二甲肼诱发大鼠大肠癌时下丘脑、垂体及脑桥ir－β－EP含量的变化

应用放射免疫法测定了二甲肼（ＤＭＨ）诱发大鼠大肠癌过程中下丘脑、垂体及脑桥组织中β－内啡肽样免疫活性物质（ｉｒ－β－Ｅｎ含量变化。结果显示：肿瘤组动物下丘脑ｉｒ－β－ＥＰ含量显著高于对照组；增生组下丘脑、垂体ｉｒ－β－ＥＰ含量亦显著升高；各组脑桥组织中ｉｒ－β－ＥＰ含量无明显变化。提示中枢神经系统中下丘脑－垂体轴分泌的β－内啡肽（β－ＥＰ）可能参与了大肠癌的发生、发展过程。     

调理脾胃复方对PTZ点燃癫痫模型阿片肽含量的影响

为了研究调理脾胃复方的抗痫作用,本实验采用放免法观察大鼠ＰＴＺ点燃以及服用调理脾胃复方治疗后,脑内阿片肽含量的变化。结果表明,ＰＴＺ点燃大鼠海马内亮脑啡肽（ＬＥＮＫ）、β内啡肽（βＥＰ）明显升高,强啡肽Ａ１－１３（ＤＹＮＡ１－１３）显著降低;大脑皮层内ＬＥＮＫ明显升高,ＤＹＮＡ１－１３、β－ＥＰ无明显变化。用调理脾胃复方治疗后,上述脑区ＬＥＮＫ、βＥＰ显著减少,ＤＹＮＡ１－１３明显增加。提示癫痫发作及调理脾胃复方抗痫作用可能与脑内ＬＥＮＫ、βＥＰ、ＤＹＮＡ１－１３的变化有关。     

大鼠延髓网状背侧亚核内μ阿片肽受体和脑啡肽免疫阳性…

用免疫组织化学ＡＢＣ法研究正常大鼠延髓网状背侧亚核内的μ阿片肽受体、、Ｌ－ＥＮＫ Ｍ－ＥＮＫ阳性结构的分布。结果显示（１）该核内有较丰富的ＭＯＲ阳性胞体和树突样结构分布；（２）ＳＲＤ内Ｌ－ＥＮＫ阳性胸体的分布密度为中等，主要由中小型的神经元构成，并见有较多的Ｌ－ＥＮＫ阳性终末；（３）ＳＲＤ内Ｍ－ＥＮＫ阳性终末的分布很密集，偶见少量胞体。     

大鼠脑干面口部运动神经元与5-HT样、SP样、L ENK样、GABA样和Gly样阳性终末间的突触联系

为了观察５－羟色胺（５－ＨＴ）样、Ｐ物质（ＳＰ）样、亮氨酸一脑啡肽（Ｌ－ＥＮＫ）样、γ－氨基丁酸（ＧＡＢＡ）样和甘氨酸（Ｇｌｙ）样阳性终未与脑干面口部运动核（三叉神经运动核、面神经核和舌下神经核）间的突触联系,用ｆｈＰ逆行追踪与免疫组织化学染色相结合的双标技术,在电镜下对５－ＨＴ样、ＳＰ样、Ｌ－ＥＮＫ样、ＧＡＢＡ样和Ｇｌｙ样阳性终末与ｆｈＰ逆标面口部运动神经元间的突触联系进行了观察．５－ＨＴ样、ＳＰ样、Ｌ－ＥＮＫ样、ＧＡＢＡ样和Ｇｌｙ样阳性终末在脑干面口部运动核内呈均匀分布,没有区域特异性．将Ｈ…     

内源性一氧化氮在下丘脑室旁核的心血管作用

实验采用神经核团得量注射的方法,观察了６３只大鼠单侧室旁核微量注射一氧化氮合酶抑制剂在精氨酸甲基酯（Ｌ－ＮＡＭＥ）平均动脉压（ＭＡＰ）和心率（ＨＲ）的影响。结果发现：（１）室旁核（ＰＶＮ）微量注射Ｌ－ＮＡＭＥ（０．１βｍｏｌ／μ１）引起ＭＡＰ显著升高,ＨＲ加快;（２）ＰＶＮ微量注射一氧化氮前体Ｌ－ＡＲＧ可拮抗Ｌ－ＮＡＭＥ的效应;（３）ＰＶＮ内微量注射Ｌ－ＡＲＧ可使血压下降,心率减慢。结果表明内源性     

大鼠延髓网状背侧亚核内μ阿片肽受体和脑啡肽免疫阳性神经元的分布

用免疫组织化学ＡＢＣ法研究正常大鼠延髓网状背侧亚核（ＳＲＤ）内的μ阿片肽受体（ＭＯＲ）、Ｌ－ＥＮＫ和Ｍ－ＥＮＫ阳性结构的分布。结果显示：（１）该核内有较丰富的ＭＯＲ阳性胞体和树突样结构分布；（２）ＳＲＤ内Ｌ－ＥＮＫ阳性胞体的分布密度为中等，主要由中小型的神经元构成，并见有较多的Ｌ－ＥＮＫ阳性终末；（３）ＳＲＤ内Ｍ－ＥＮＫ阳性终末的分布很密集，偶见少量胞体。上述结果说明和ＥＮＫ在该核内的分布是相互匹配的，提示ＳＲＤ是内源性阿片肽的作用靶区。另对ＳＲＤ神经元内上述物质的功能和意义进行讨论。     

N^G—硝基—L—精氨酸甲酯的抗伤害作用及其对异氟醚麻醉作用的影响

目的 探讨Ｎ＾Ｇ－硝基－Ｌ－精氨酸甲酯（Ｌ－ＮＡＭＥ）的抗伤害作用及其对异氟醚麻醉作用、大鼠大脑不同脑区突触体一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性和一氧化氮（ＮＯ）的影响。方法 ３０只雄性ＳＤ大鼠,随机分为生理盐水对照组、Ｌ－ＮＡＭＥ异氟醚组和Ｌ－ＮＡＭＥ抗伤害组;分别测定给予Ｌ－ＮＡＭＥ后大鼠的甩尾潜伏期（ＴＦＬ）、最大镇痛效应百分率（％ＭＰＥ）、异氟醚最低肺泡有效浓度（ＭＡＣ）和大鼠不同脑区粗制突触体ＮＯＳ活性以及ＮＯ的生成。结果 Ｌ－ＮＡＭＥ可延长大鼠的ＴＥＬ,增加％ＭＰＥ,降低异氟醚的ＭＡＣ,抑制大脑不同脑区突触体ＮＯＳ活性和ＮＯ的生成（Ｐ〈０．０１）。结论 Ｌ－ＮＡＭＥ能通过对中枢神经系统突触体ＮＯＳ活性和ＮＯ生成的抑制,发挥其抗伤害和减轻异氟醚麻醉作用。     

大鼠脑干向面口部运动核的P物质能和脑啡肽能投射

目的：观察大鼠脑干面口部运动核（三叉神经运动核、面神经核和舌下神经核）内Ｐ物质（ＳＰ）和亮氨酸脑啡肽（ＬＥＮＫ）样阳性终末的中枢起源．方法：荧光金（ＦＧ）逆行追踪与ＳＰ样和ＬＥＮＫ样免疫荧光组织化学染色相结合的双重标记技术．结果：将ＦＧ分别注入三叉神经运动核、面神经核或舌下神经核后,ＦＧ逆标神经元主要位于臂旁核簇、三叉上核、三叉神经感觉主核、脑桥和延髓网状结构、巨细胞网状核α部和延髓中缝核簇．上述结构内的部分ＦＧ逆标神经元呈ＳＰ样或ＬＥＮＫ样阳性,这些双标神经元主要位于臂旁外侧核、延髓中缝…     

一氧化氮合酶阳性神经元在大鼠下丘脑的分布

采用ＮＡＤＰＨ－Ｄ组织化学方法研究了一氧化氮合酶（ＮＯＳ）阳性神经元在大鼠下丘脑的分布。结果：ＮＡＤＰＨ－Ｄ阳性神经元在室旁核、视上核、室周核和下丘脑外侧区活性较高，在穹隆周核、乳头复合体和正中隆起外侧带也有阳性细胞。提示：ＮＯ可能参与下丘脑激素的调节。     

一氧化氮合酶阳性神经元在大鼠下丘脑的分布

采用ＮＡＤＰＨ－Ｄ组织化学方法研究了一氧化氮合酶（ＮＯＳ）阳性神经元在大鼠下丘脑的分布。结果：ＮＡＤＰＨ－Ｄ阳性神经元在室旁核、视上核、室周核和下丘脑外侧区活性较高，在穹隆周核、乳头复合体和正中隆起外侧带也有阳性细胞，提示：ＮＯ可能参与下丘脑激素的调节。     

一氧化氮合酶拮抗剂对豚鼠听觉核团诱发电位及CAP的影响

目的：探讨听觉核团一氧化氮（ＮＯ）的可能作用．方法：用核团内微量药物注射及听觉电生理方法，研究一氧化氮合酶拮抗剂Ｎ－甲基－Ｌ－精氨酸（ＮＭＬＡ）对豚鼠核团内听觉诱发电位（ＡＥＰ）、耳蜗复合动作电位（ＣＡＰ）的影响．结果：听觉中枢各核团内分别注入ＮＭＬＡ后，核团内听觉诱发电位均明显增大．短声诱发的耳蜗核内ＡＥＰ（ＣＮ－ＡＥＰ）为（９８．６９±３．２８）μＶ，下丘内ＡＥＰ（ＩＣ－ＡＥＰ）为（１３６．３９±３．２４）μＶ，内侧膝状体内ＡＥＰ（ＭＧＢ－ＡＥＰ）为（１７２．４８±３．９６）μＶ，与注射ＮＭＬＡ前相差显著（Ｐ＜０．０５）．短纯音诱发的ＣＮ－ＡＥＰ以２５０Ｈｚ～１ｋＨｚ变化显著（Ｐ＜０．０１），其中５００Ｈｚ是正常对照的２．０１倍（Ｐ＜０．０１），ＩＣ－ＡＥＰ以２～４ｋＨｚ变化显著（Ｐ＜０．０５），ＭＧＢ－ＡＥＰ以４～６ｋＨｚ变化显著（Ｐ＜０．０５）．ＣＡＰＮ１波振幅降低，尤以ＣＮ内注射ＮＭＬＡ最为显著（Ｐ＜０．０１）．核团内ＡＥＰ潜伏期缩短．结论：听觉核团内的ＮＯ对听觉感受神经元的兴奋性及同步化有调节作用．可能直接或通过上橄榄复合体改变耳蜗神经的敏感性．     

云芝多糖对小鼠腹腔巨噬细胞NO释放及抗氧化酶活性的影响

为探讨云芝多糖（ＰＳＫ）预防动脉粥样硬化及防止氧化修饰低密度脂蛋白（Ｏ－ＬＤＬ）对巨噬细胞的过氧化损伤的作用机理。考察了腹腔注射ＰＳＫ对小鼠腹腔巨噬细胞谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性及一氧化氮（ＮＯ）释放的作用，及脂多糖（ＬＰＳ）对这一作用的影响。结果显示腹腔注ＰＳＫ可以使小鼠腹腔巨噬细胞ＳｅＧＳＨＰ酶活性、ｎｏｎ－ＳｅＧＳＨＰｘ及ＳＯＤ活性升高；在ＬＰＳ作用一可进一步升高上棕酬