miR-24-3p在涎腺腺样囊性癌组织中的表达及其对ACC-M细胞增殖、侵袭的影响

目的探讨miR-24-3p在涎腺腺样囊性癌组织中的表达及其对腺样囊性癌细胞系ACC-M增殖以及侵袭能力的影响。方法通过实时PCR检测5例涎腺腺样囊性涎组织及癌旁正常组织miR-24-3p的表达水平;将miR-24-3p模拟物瞬时转入高转移腺样囊性癌细胞系(ACC-M)使miR-24-3p过表达,并通过实时PCR方法验证;流式细胞仪分析转染后ACC-M细胞周期的改变,甲基噻唑基四唑比色法检测转染后ACC-M细胞的增殖,Transwell实验检测转染后ACC-M细胞的侵袭能力,蛋白质免疫印迹法检测转染后ACC-M细胞血小板源性生长因子受体B(PDGFRB)的表达变化。结果 miR-24-3p在涎腺腺样囊性癌组织中的表达水平显著低于癌旁正常组织。转染miR-24-3p mimics能够显著上调ACC-M细胞miR-24-3p的表达水平,ACC-M细胞的S期比例明显下降,而G_0/G_1期的细胞明显增多,增殖受到明显抑制,侵袭能力下降,显著降低ACC-M细胞PDGFRB的蛋白表达。结论 miR-24-3p在涎腺腺样囊性癌中低表达,过表达miR-24-3p能够抑制涎腺腺样囊性癌细胞的增殖与侵袭能力。     

Survivin在舌鳞癌中的表达及其与血管内皮生长因子的相关性

目的：研究Survivin在舌鳞状细胞癌（tongue squamous cell carcinoma，TSCC）中的表达及其与血管内皮生长因子vascular endothelial growth factor，VEGF之间的相关性。方法：采用免疫组化pv9000法检测45例舌鳞癌组织Survivin、VEGF蛋白的表达。结果：Survivin、VEGF在舌鳞癌组织中表达水平为68．9％、64.4％，显著高于正常舌黏膜组（P〈0．01）。Survivin表达与舌鳞癌组织学分级、TNM分期相关（P〈0．05），与颈淋巴结转移密切相关（P〈0．01）。VEGF表达与舌鳞癌TNM分期和颈淋巴结转移密切相关（P〈0．05）。在舌鳞癌组织中Survivin、VEGF共同表达率为53.3％，其表达阳性程度呈显著正相关。结论：Survivin、VEGF的表达与舌鳞癌临床病理特征相关，Survivin、VEGF在舌鳞癌中起相互协同作用。     

中药麻痛液足疗法对糖尿病患者血液流变性的影响

目的比较2型糖尿病肥胖与非肥胖患者血流变学指标,探讨两组患者的血液流变学特性,并观察中药麻痛液对其的影响.方法符合1999年糖尿病诊断标准的住院2型糖尿病77例,根据有无肥胖,将所有糖尿病患者分为肥胖组与非肥胖组,用放射免疫分析法测定2组的空腹胰岛素,血脂、血糖测定用酶法,并据空腹血糖、空腹胰岛素计算胰岛素敏感性指数ISI=Ln(1/FINS·FBS),血流变学检查用普利生LBY-N6A自清洗旋转式粘度计.所有病例均用中药麻痛液足疗,观察治疗前后血液流变学的变化.结果肥胖组胰岛素敏感性指数低于非肥胖组、空腹血胰岛素、血尿酸、高于非肥胖组,肥胖的糖尿病患者,其血脂及血液流变学变化,TG及TC,均与非肥胖者比较有显著差异,但两组的APOA、APOB、LP(a)、LDL无显著差异.其全血粘度高切、低切均高于非肥胖者,而红细胞压积高于非肥胖者,差异显著.两组麻痛液足疗后血液流变学均有改善(P＜0.05),但组间比较无显著性差异.结论肥胖的2型糖尿病患者存在明显的胰岛素敏感性减低、高胰岛素血症、高尿酸血症、高粘血症及脂代谢紊乱,提示改善肥胖本身、降低血粘度以及针对脂毒性的治疗在2型糖尿病综合治疗中的重要地位;中药麻痛液足疗能明显改善糖尿病患者的血液流变性,是一种安全有效的辅助治疗方法,值得临床推广.     

非血缘异基因外周血造血干细胞移植治疗未缓解红白血病1例

骨髓增生异常综合征转为红白血病的患者属高危白血病,常规化疗达到完全缓解的机率低且短期内复发率高,患者经包括氟达拉滨、去甲氧柔红霉素在内的多个方案化疗均无法完全缓解,所以尝试用造血干细胞移植治疗.受者为未缓解、合并溶血病例,且无人类白细胞抗原配型相合的血缘供者,如予Bu-CTX2方案预处理,单用环孢素A 甲氨蝶呤方案预防移植物抗宿主病,则面临并发症多、移植成功率低或移植后易复发等难题.因此采用了阿糖胞苷、马利兰、环磷酰胺、甲基环己亚硝脲及抗人淋巴细胞免疫球蛋白联合使用作为预处理方案.在环孢素A和短程甲氨蝶呤的基础上加小剂量霉酚酸酯预防急性移植物抗宿主病:虽然并发肝静脉闭塞病、Ⅱ度肠型急性移植物抗宿主病及迟发性出血性膀胱炎,但程度较轻,经予前列地尔、甲基强的松龙、碱化、水化联液等措施后病情很快得到控制:移植后52 d染色体核型分析转为供者型,移植后36个月随访受者仍无病存活,复查外周血像、骨髓像均正常.故对于未缓解急性白血病,采用改良Bu-CTX2预处理方案行异基因造血干细胞移植是有效的救治方法之一.     

踝护具的改进与踝关节周围韧带解剖学特点的关系研究

目的分析踝关节周围韧带的解剖生理特点,并结合踝关节骨性结构特点,对现有踝护具的设计提出改进意见,以增进踝护具在球类、运动体操类等运动项目中对运动员踝关节损伤的防护作用。方法解剖13例26侧经10%甲醛防腐固定的正常踝关节大体标本,暴露其周围韧带,分别观察内外侧韧带的形态,采集相关数据包括韧带的长度、宽度和厚度(宽度及厚度取起点、中点及止点3点之均数),并进行统计学分析。结果经计算踝关节内外侧各韧带长度、宽度、及厚度的x±s(min～max),可见踝关节内侧韧带较外侧韧带宽厚,故踝关节处于外翻状态时韧带的对抗作用较踝关节处于内翻状态时强,因此运动状态下踝关节处于跖屈伴内翻位置时最易受损。结论结合踝关节生理特点及当前市场主流踝护具的特点,笔者考虑弹性踝护具较半刚性踝护具更适用于踝关节运动型损伤的防护,其设计上建议在传统袜套式护具外加上缠绕束带以增强其稳固性,尤其应注意对内踝的缠绕加压以限制踝关节过度内翻。     

延吕治疗强直性脊柱炎经验介绍

正文：张延昌主任医师为全国名老中医传承工作室专家，甘肃省名中医，从事中医临床工作40余年，临证经验丰富，尤善诊治风湿性疾病，对强直性脊柱炎的治疗有独特的见解和认识，现将张主任治疗强直性脊柱炎的经验总结如下。     

张延昌主任医师运用“治鲁氏青行解解腹方”治疗皮肤病验案举隅

通过列举张延昌主任医师运用"治鲁氏青行解解腹方"治疗的结节性红斑、白塞病、痤疮及湿疹4个典型病案,总结、分析其运用"治鲁氏青行解解腹方"治疗皮肤病的临床经验。     

研究调肝泻火法对糖尿病患者颈动脉硬化的影响

目的:研究调肝泻火法对2型糖尿病患者颈动脉硬化的影响。方法:将149例患者按完全随机原则分为中药组、西药组及空白对照组,空白对照组予基础治疗,中药、西药组在空白对照组基础上分别予金柴消渴胶囊、盐酸吡格列酮,3个月1个疗程,观察2个疗程。结果:3组治疗前后血脂自身前后对比,P0.01,中药组与基础治疗组对比,P0.05,西药组与基础治疗组相比P0.05.3组治疗前后IMT均有显著改善P0.01;中药组较基础治疗组改善明显P0.05,中药组与西药组比较,西药组与基础治疗组比较,P0.05。结论:以调肝泻火法组方的金柴消渴胶囊可使糖尿病患者的血脂改善,并有抗动脉粥样硬化作用,进而使颈动脉IMT增厚减退。     

巴曲酶治疗急性进展性脑梗死临床观察

目的:观察巴曲酶治疗急性进展性脑梗死的临床疗效及安全性。方法:对36例急性进展性脑梗死患者采用巴曲酶治疗,并观察临床疗效、血浆纤维蛋白原含量,同时与常规治疗者进行比较。结果:使用巴曲酶治疗后能快速阻止局限性脑缺血症状的进展,神经功能改善明显优于对照组,血浆纤维蛋白原含量显著低于对照组,不增加梗死后出血发生率。结论:巴曲酶治疗急性进展性脑梗死是快速有效且安全的方法。     

SHH信号通路的激活对帕金森病模型小鼠的保护及其机制

目的:为探讨Sonic Hedgehog(Shh)信号通路激活剂,2,6,9-三取代嘌呤化合物(purmorphamine,PM)对帕金森病(Parkinson’s disease,PD)模型动物中小鼠身体的协调能力、多巴胺能神经元及小胶质细胞细胞活性的影响及可能机制。方法:将47只C57BL/6J雄性8周小鼠随机分为control组、PM组、MPTP组、PM+MPTP组,使用腹腔注射1-methyl-4-phenyl 1,2,3,6-tet-rahydropyridine(MPTP)制作小鼠的帕金森病模型。应用悬杆实验、免疫组织化学和实时荧光定量PCR(real-time quantitative PCR,Q-PCR)技术分别检测小鼠的运动协调能力,酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)阳性的多巴胺(DA)能神经元的形态、数目,Ionized calcium binding adapter molecule 1(Iba1)阳性的小胶质细胞的形态以及炎症因子TNF-α的表达情况。结果:(1)悬杆实验显示:在预处理PM 24 h后MPTP诱导的PD模型小鼠中,与MPTP组相比,PM+MPTP组小鼠后爪抓到横杆的时间明显缩短(P0.01);而与control组相比,MPTP组中小鼠后爪抓到横杆的时间显著延长(P0.01)。(2)TH免疫组织化学结果显示:control组TH+DA能神经元染色很深,胞体密集,突起明显;与control组相比,MPTP组TH+DA能神经元的数量明显减少,细胞质着色变浅,突起变短或者消失(P0.01);与MPTP组相比,PM+MPTP组TH+DA能神经元不仅使损失细胞的数目明显减少,而且细胞质染色变深,突起有所增多(P0.01)。(3)Iba1免疫组织化学染色显示:与control相比,MPTP组小胶质细胞变大、形态不规则、突起变粗;与MPTP组相比,PM+MPTP组小胶质细的胞体形态较小,突起呈现细长较多。(4)Q-PCR检测结果显示:与control组相比,MPTP组TNF-α和Iba1mRNA表达明显增加(P0.01);与MPTP组对比,PM+MPTP组表达的TNF-α和Iba1 mRNA水平明显降低(P0.01)。结论:PM可改善PD模型小鼠的运动协调能力,保护多巴胺能神经元,其机制可能与降低小胶质细胞的炎症水平有关。