免疫性间质性肾炎动物模型肾组织炎症细胞浸润与细胞间粘附分子-1的表达

目的 探讨自身免疫性间质性肾炎的发病机理。方法 用正常小牛肾小管基底膜(bTBM)制造抗TBM型BN大鼠间质肾炎模型,并用单克隆抗体免疫组化ABC法、间接免疫荧光技术,检测炎症细胞及细胞间粘附分子-1(ICAM-1)等。结果 用bTBM免疫后第9天～3周,均可见肾间质有炎症细胞浸润及肾小管上皮细胞有ICAM-1强烈表达,与病理损害程度有同步现象。结论 在免疫性间质性肾炎发生发展中,由ICAM-1介入的细胞免疫起重要作用,但不能除外体液免疫的参与。     

中药和解法治疗肾小管间质性肾炎-葡萄膜炎综合征急性肾损伤1例并文献复习

<正>肾小管间质性肾炎-葡萄膜炎(tubulointerstitial nephritis and uveitis,TINU)综合征,是引起急性肾小管间质性肾炎的少见原因,常被误诊为药物性间质性肾炎。而急性肾小管间质炎是急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)的最常见原因,在AKI肾活检病例中占15%～27%[1]。TINU综合征全身系统性症状多非特异性、肾脏症状和眼部症状常常非同期发作,造成一定     

甘露消毒丸致肾小管间质肾病及与泌尿系肿瘤关系

目的探讨含关木通的甘露消毒丸所致肾小管间质肾病(GLXD-TIN)的临床病理特点及其与泌尿系肿瘤关系.方法回顾性分析86例GLXD-TIN患者(11例合并泌尿系肿瘤)的临床、病理与转归情况.结果甘露消毒丸肾脏损害主要表现为慢性间质性肾炎及肾小管酸中毒.患者隐匿起病,肾小管间质损害突出,贫血较重,大部分患者血压正常.Scr高于250 μmol/L的患者肾功能恶化迅速,而Scr较低的恶化较慢.病理方面,肾小管酸中毒患者肾脏病理改变轻,主要为肾小管上皮细胞变性或脱落,肾小球正常;慢性间质性肾炎患者主要表现为肾间质多灶性或片状纤维化伴小管萎缩,肾小球呈缺血性基底膜皱缩、硬化.所有患者免疫荧光阴性.电镜示肾间质胶原纤维增多.11例患者合并泌尿系移行上皮细胞癌,其中膀胱癌8例、肾盂癌2例、肾盂输尿管癌1例,主要表现为间歇性无痛性肉眼血尿.结论长期间断服用含关木通的甘露消毒丸可以引起慢性肾小管间质损害,起病隐匿,疾病后期进展迅速、预后差;该药还可能与泌尿系移行上皮细胞癌的发生有关.     

CD34在IgA肾病肾小管间质病变中的表达及意义

目的:研究白细胞分化抗原CD34在IgA肾病肾小管间质病变中的表达变化,探讨其在IgA肾病进展过程中的作用.方法:应用免疫组织化学双标记技术检测不同小管间质病变程度的IgA肾病患者肾组织内CD34和α-平滑肌激动蛋白(α-SMA)的表达.肾小管间质病变分级采用Katafuchi积分.详细收集每例患者肾活检时的24 h尿蛋白定量(TUPr)及内生肌酐清除率(Ccr),并与免疫病理结果进行相关分析.结果:无小管间质病变组未见CD34的表达,α-SMA仅表达于间质的动脉壁;轻度小管间质病变组CD34和α-SMA表达散在,主要见于小管间质受损部位;中、重度病变组较轻度病变组CD34和α-SMA的表达显著增加(P＜0.05);小管间质内CD34的表达与α-SMA的表达及TUPr、Ccr具有显著相关性(P＜0.05).结论:随小管间质病变进展而出现的CD34表达增多可能在IgA肾病中发挥重要作用.     

体液免疫性肾小管损伤

对肾移植抗原的研究发现:与肾小管有关的抗原有肾小管基底膜(TBM)抗原、肾小管上皮细胞抗原。已知可见于移植受体的相应抗体有抗TBM抗体,以及,对近曲小管刷状缘(BB)、结合管细胞膜抗原、Henle’s袢细胞内抗原的抗肾小管上皮细胞抗原的抗体。其中有些抗体对移植肾有害。如抗TBM抗体可致部份受体的肾小管间质病变、抗BB抗体可致类似Heymann肾炎(HN)的肾病变。     

细胞周期调控蛋白在人类肾小球肾炎中肾小管及间质细胞的表达及其意义

目的 观察人类肾小球肾炎时肾小管－间质细胞的细胞周期调控蛋白的表达情况。方法 采用免疫组织化学技术，检测19例肾小球肾炎患者肾穿刺标本中细胞周期正性调控蛋白周期素D1（cyclin D1)，周期素A（cyclin A0，细胞周期负性调控蛋白p21^CIP1（p21)和增殖细胞核抗原（PCNA）的表达。结果 在人类肾小球肾炎中肾小管上皮细胞及间质细胞均见cyclin D1,cyclin A及p21的表达，并与PCNA呈正相关。小管的阳性表达以间质病变I级和Ⅱ级组显著，间质阳性细胞数与小管间质病变程度及患者尿NAG活性呈显著正相关。结论 人类肾小球肾炎时，细胞周期调控蛋白参与肾小管上皮细胞及间质细胞的增殖，参与肾间质纤维化的发展。     

免疫性间质性肾炎动物模型肾组织炎症细胞浸润与细胞间粘附分…

目的 探讨自身免疫性间质性肾炎的发病机理。 方法 用正常小牛肾小管基底膜（ｂＴＢＭ）制造抗ＴＢＭ型ＢＮ大鼠间质肾炎模型，并用单克隆抗体免疫组化ＡＢＣ法、间接免疫荧光技术，检测炎症细胞及细胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）等。 结果 用ｂＴＢＭ免疫后第９天￣３周，均可见肾间质有炎症细胞浸润及肾小管上皮细胞有ＩＣＡＭ－１强烈表达，与病理损害程度有同步现象。 结论 在免疫性间质性肾炎发生发展中，由ＩＣＡＭ     

反义寡核苷酸对间质性肾炎肾小管上皮细胞骨调素表达的调节

目的 探讨骨调素（ＯＰＮ）反义寡核苷酸对间质性肾炎肾小管上皮细胞ＯＰＮ表达的影响。方法 以一侧输尿管梗阻（ＵＵＯ）所致的间质性肾炎为研究模型,肾动脉内注射全硫代修饰的ＯＰＮ反义寡核苷酸,免疫组织化学双染及原位杂交技术检测ＯＰＮ的表达及巨噬细胞的浸润。结果 ＯＰＮ及其ｍＲＮＡ在间质性肾炎的发展过程中表达明显升高,巨噬细胞的局部浸泣均发生在过度表达ＯＰＮ的肾小管周围;ＯＰＮ反义寡核苷酸能显著抑制肾小管     

加强肾脏病的中西医结合防治研究 —祝贺《中国中西医结合肾病杂志》创刊

肾脏疾病病种繁多而常见。以按抗原刺激物类型分类的免疫介导性肾脏疾病而言,可有肾性(组织固定性)和非肾性(移植性)之分,内源性(自身性)和外源性(非自身性,移植性排异)之分,内源性中又有抗肾小球基底膜疾病和抗肾小管基底膜疾病之分,非肾性因于内源性者中又可有抗蛋白质(狼疮性肾炎),肿瘤抗原之分;因于外源性者又可有因抗生素(如甲氧苯青霉素诱发的间质性肾炎)及因非类固醇消炎药引起者。肾病综合征则可因原发性肾小球疾病(轻微肾炎,免疫复合物性肾炎,灶性节段性和系膜性肾病)或继发性原因所致(包括先后天数十种疾病原因)等等。加强对肾脏疾病的防治研究,十分必要。     

人类肾小球肾炎中肾小管及间质细胞表型转化的研究

目的观察人类肾小球肾炎时肾小管-间质细胞发生的表型转化现象.方法对34例肾小球肾炎患者肾穿刺标本进行免疫组织化学染色,观察α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、波形蛋白(vimentin,Vim)、角蛋白(cytokeratin,CK)、增殖细胞核抗原(PCNA)及Ⅳ型胶原(ColⅣ)表达,并进行透射电镜观察.结果在人类肾小球肾炎中,肾小管上皮细胞可出现间质细胞标志物波形蛋白及α-SMA表达,并可游离至肾间质中;肾间质中α-SMA阳性的肌纤维母细胞(myofibroblast,Myo-FB)增多,与波形蛋白阳性的间质细胞分布区域近似,并伴有Ⅳ型胶原的聚积增多.α-SMA阳性的肾小管-间质细胞均有增殖现象.结论人类肾小球肾炎时,肾小管上皮细胞和间质成纤维细胞可发生向肾间质肌纤维母细胞的表型转化,参与肾间质纤维化的发展.     

系统性疾病和电介质紊乱时的小管间质性肾炎

药物所致的急性小管间质性肾炎,常表现为不同程度的急性肾衰,而持续活动的间质病变也可引起肾功能缓慢的改变,最终导致慢性或终末期肾衰。本文旨在讨论系统性疾病及电介质紊乱时所发生的慢性小管间质性病变。电介质紊乱时小管间质性肾炎一、低钾血症 1.病理生理:低钾血症除药物所致外,晚近报道存在与HLA相关的家族性低钾血症性间质性肾炎。它与小管膜的缺陷有关,常     

间质性肾炎中EB病毒的原位杂交检测

明确EB病毒(EBV)在间质性肾炎患者肾组织中的感染部位。方法 用原位杂交方法对12例间质性肾炎患者及10例微小病变肾病患者对照组肾组织石蜡切片进行EB病毒编码的小RNA(EBER1)检测。结果 发现3例阳性,主要分布于肾小管上皮细胞,间质浸润细胞及部分肾小球内的细胞胞核中,其中2例为特发性间质性肾炎,1例为药物过敏性间质性肾炎,对照组均为阴性。结论 支持EB病毒感染在间质性肾炎发病中具有重要作用的推测,在不同类型的间质性肾炎中,EB病毒感染的作用不尽相同,不应一概而论。     

转化生长因子蛋白和mRNA在人膜性肾小球肾炎中的表达

目的 :探讨转化生长因子 β(TGF - β)蛋白及mRNA基因在膜性肾小球肾炎中的表达及其在发病中的作用。方法 :采用常规病理、免疫组织化学及原位杂交方法对人膜性肾小球肾炎组织进行染色 ,并经医学图像分析系统进行分析。结果 :在正常对照组 ,TGF - β蛋白及TGF - β1mRNA于肾小管上皮细胞呈极微弱表达 ,肾小球内TGF- β蛋白及mRNA未见阳性表达。在膜性肾小球肾炎组织中 ,TGF - β蛋白在肾小管上皮细胞胞浆内呈强阳性表达 ,肾小球呈阳性表达 ,肾小球与肾小管阳性表达与正常对照组相比 (P <0 .0 1) ,均具有显著性差异。TGF - β1mRNA阳性表达主要位于肾小管上皮细胞胞浆内 ,与正常对照组相比 ,有显著性差异 (P >0 .0 5 ) ;肾小球内弱阳性表达 ,与正常对照组相比 ,无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论 :膜性肾小球肾炎时TGF - β蛋白在肾小球与肾小管表达均显著增高 ,TGF - β1mRNA在肾小管表达增高 ,提高TGF - β在肾小球硬化及肾小管间质纤维化中起重要作用。     

血小板源性生长因子和肿瘤坏死因子在人系膜增生性肾小球肾炎中的表达

目的:探讨血小板源性生长因子-β(PDGF-β)和肿瘤坏死因子(TNF-α)在人类系膜增生性肾小球肾炎中的蛋白表达及其在发病中的作用.方法:采用HE、PAS、PASM、电镜及免疫组织化学SABC染色法对20例人系膜增生性肾小球肾炎和10例对照组肾组织进行观察,并经计算机医学图像分析系统进行分析.结果:电镜下: 肾炎组肾小球基底膜厚薄不均,肾小球系膜区大量云雾状电子致密物沉积.免疫组织化学染色:PDGF-β蛋白在肾小管上皮细胞呈阳性表达,肾小球囊壁及系膜区散在阳性表达;肾小球与肾小管阳性表达与对照组相比, 均有统计学差异(P<0.01).TNF-α阳性反应产物在肾近曲小管上皮细胞呈强阳性表达,与对照组相比有统计学差异(P<0.05);在肾小球系膜区呈弱阳性表达.结论:系膜增生性肾小球肾炎时PDGF-β蛋白和TNF-α蛋白在肾小球与肾小管表达均显著增高,提示该两种因子在肾小球肾炎发病中有一定的作用.     

白细胞介素6在狼疮性肾炎患者小管间质的表达及其意义

探讨白细胞介素6(IL-6)在狼疮性小管间质病变中的作用。方法 采用ELISA方法与原位分子杂交技术(后者结合IBAS计算机图像分析系统),分别检测42例活动期狼疮性肾炎(LN)患者尿IL-6浓度与其中的15例肾小管间质IL-6mRNA水平。结果 42例活动期LN患者有36例尿IL-6>5pg/mg·cr,其增高程度与尿β_2-m及NAG活性水平呈显著正相关;其中15例肾组织切片中,肾小管间质均有IL-6mRNA表达,并且小管间质病变愈严重,其表达量愈高,而健康肾组织小管间质几无IL-6mRNA表达。结论 LN患者活动期尿IL-6浓度异常增高与肾小管间质IL-6mRNA异常表达有关,提示IL-6在狼疮性小管间质损害过程中可能具有重要作用。     

载脂蛋白M基因敲除小鼠模型的构建和鉴定

人载脂蛋白M(ApoM)由Xu等[1]于1999年发现,主要存在于具有抗动脉粥样硬化作用的高密度脂蛋白(HDL)中[2].研究显示,瘦素、胰岛素、高血糖以及多种细胞因子可调节ApoM的表达[3-4],也可能与肥胖、糖尿病、肝癌、结肠癌的发生发展相关[5-6],但其作用机制尚不明确,其功能有待进一步研究.本研究旨在构建ApoM基因敲除小鼠模型并建立分型ApoM基因敲除小鼠的方法.     

肾康宁对家兔膜性肾炎细胞因子的影响

膜性肾炎(MN)是成人原发性肾小球肾炎较常见的病理类型,对激素和细胞毒类药物的治疗反应差.近年来我们对肾康宁进行了临床疗效观察,发现该方对慢性肾炎、肾病综合征具有较好的疗效;同时进行的实验研究证实[1],该方能减少免疫复合物(IC)在肾小球基底膜(GBM)的沉积、防止肾小球硬化,从而延缓MN肾组织损伤的病理进程.为从分子水平上进一步探讨肾康宁的作用机制,我们进行了实验研究,现将结果报告如下.     

解热镇痛药致间质性肾炎临床分析(附15例报告)

解热镇痛药是一类具有解热镇痛、抗炎、抗风湿作用的药物.由于其特殊的抗炎作用,又称非甾体类抗炎药.阿司匹林是这类药物的代表,故也称阿司匹林类药物.长期大量服用解热镇痛药可导致间质性肾炎,也有人称其为镇痛剂肾病[1],认为这是一种独立的肾脏疾病.本文回顾了我院近年来收治的由解热镇痛药引起间质性肾炎的病例,并对其流行病学、病因学、临床特征、治疗及预后做分析归纳.     

肥大细胞与间质性肾炎间质纤维化的关系

目的探讨急性间质性肾炎(AIN)、慢性间质性肾炎(CIN)肾间质中肥大细胞(MCs)浸润与间质纤维化之间的关系。方法随机选取患者肾穿刺组织作为研究样本。其中AIN组11例，CIN组16例，另选取微小病变病(MM)11例作为对照组，采用组织化学、免疫组织化学、免疫荧光双重染色方法观察MCs、蛋白酶活化受体-2(PAR-2)、转化生长因子-β1(TGF—β1)及Ⅰ型胶原(ColⅠ)在肾组织中的表达变化。结果(1)与MM对照组相比，AIN、CIN组肾间质。MCs数量明显增加。(2)MCs数量与肾小管上皮细胞PAR-2和TGF-β1表达面积及肾间质ColⅠ表达面积呈显著正相关；肾小管上皮细胞PAR-2与TGF-β1表达面积间也呈显著正相关。(3)MCs数量分别与肾间质PAR-2和TGF-β1阳性细胞数量呈显著正相关，MCs与肾间质PAR-2或TGF-β1染色阳性细胞存在部分重叠。结论。MCs可能参与AIN、CIN细胞外基质蓄积。其机制可能是通过活化．PAR-2．增加TGF-β1表达，促进ColⅠ合成。     

IgG4相关性间质性肾炎的研究进展

正IgG4相关性疾病是近年来发现的一种累及多器官、组织的系统性疾病,以血清中IgG4升高及受累组织内大量IgG4阳性浆细胞浸润并最终导致其纤维化为主要特征。当IgG4相关性疾病累及肾脏时即称为IgG4相关性肾病。IgG4相关性肾病以肾小管及间质受累最为常见,此即为IgG4相关性小管间质性肾炎~([1])。1临床表现IgG4相关性间质性肾炎的平均发病年龄为65岁左右,并